*Pembimbing: dr. Iwan Nuryawan, Sp.An, M.Si,Med

KOMPARTEMEN CAIRANJumlah air tubuh 50% BB , 60% BBKompartemen : Extraseluler : intravaskuler & interstitial Intraseluler

*

*

Table 281. Body Fluid Compartments (Based on Average 70-kg Male).

CompartmentFluid as Percent Body Weight (%)Total Body Water (%)Fluid Volume (L)Intracellular406728ExtracellularInterstitial152510.5Intravascular583.5Total6010042

CAIRAN INTRASELULERBerperan pada proses : menghasilkan, menyimpan, penggunaan energi dan perbaikan selPompa `membrane bound ATP-dependent` mempertukarkan Na dgn K (ratio 3:2)K intraseluler tekanan osmotik intraseluluerNa extraseluler tekanan osmotik extraseluler Gangguan pada aktifitas pompa Na-K-ATPase akan menyebabkan pembengkakan sel*

CAIRAN EXTRASELULER

CAIRAN INTERSTITIALCairan bebas & bentuk gelProtein yang masuk ruang interstitial akan dikembalikan ke sistim vaskuler melalui sistim limfatik.

CAIRAN INTRAVASKULERBerbentuk sebagai plasmaIkatan antarsel endotel mencegah keluarnya protein dari intravaskuler plasma protein (albumin) satu2nya zat terlarut secara osmotik aktif tidak terjadi pertukaran cairan plasma dan cairan interstitial

*

*

Table 282. The Composition of Fluid Compartments.

Extracellular Gram-Molecular WeightIntracellular (mEq/L)Intravascular (mEq/L)Interstitial (mEq/L)Sodium23.010145142Potassium39.114044Calcium40.1< 133Magnesium24.35022Chloride35.54105110Bicarbonate61.0102428Phosphorus31.01 7522Protein (g/dL)1672

Pertukaran Cairan Antar Kompartemen Difusi : gerakan acak dari molekul yang disebabkan energi kinetik nya dan bertanggungjawab terhadap pertukaran cairan dan larutan antar kompartemen

Kecepatan difusi tergantung pada :1. permeabilitas zat terhadap membran2. perbedaan konsentrasi3.perbedaan tekanan4. potensial listrik*

Difusi melalui Membran SelMekanisme : Langsung, melewati lapisan lemak bilayer pada membran sel (O2 , CO2, air, zat terlarut dalam lemak)Melewati protein channel dalam membrane (kation Na+ dan K+ )Melalui ikatan dengan protein carrier yang reversible yang dapat melalui membran (difusi dengan fasilitasi) glukosa & asam amino

Perpindahan cairan dari kompartemen yang hipoosmolar kompartemen yang hiperosmolar

*

Difusi melalui Endotel KapilerDinding kapiler tebalnya 0,5m, satu lapis sel endotel, dapat ditembus langsung oleh O2, CO2, air, zat larut dalam lemakCelah interseluler endotel 6-7nm, dapat dilalui oleh Na, Cl, K, GlucosePertukaran cairan dipengaruhi tekanan hidrostatik dan daya osmotik, besarnya berbeda untuk tiap jaringan

*

Gangguan Keseimbangan CairanKeseimbangan air normalIntake 2500 mldaily water loss 2500ml1500 ml melalui urin400 ml penguapan di saluran nafas400 ml penguapan di kulit100 ml keringat100 ml melalui feces*

HUBUNGAN ANTARA KONSENTRASI SODIUM PLASMA, OSMOLALITAS EXTRASELULER & OSMOLALITAS INTRASELULER

Osmolalitas ECF ~ jumlah konsentrasi seluruh larutanNa+ & anion merupakan 90% ECFICF & ECF dalam kesetimbangan osmotikKonsentrasi [Na+]plasma menunjukkan total osmolalitas tubuhSodium & potassium merupakan kation utama intra & extraseluler

*

Osmolalitas plasma : 280-290mOsm/LDiatur oleh osmoreseptor di hypothalamus, melalui sekresi ADH dan Mekanisme haus. osmolalitas plasma sekresi ADH reabsorpsi air di tubulus kolektivus renalStimulasi pelepasan ADH non osmotik :Baroreseptor carotisPeregangan reseptor atrialNyeriTekanan emosionalHipoksia

*

Rasa haus- mengatasi hiperosmolalitas & hipernatremia- hanya pada orang sadar- diatur pada osmoreseptor di area preoptik lateral hipothalamus

*

HIPEROSMOLALITAS & HIPERNATREMIAPasen dengan hipernatremia dapat memiliki total sodium dalam tubuh yang rendah, normal, atau tinggi

Major Causes of HypernatremiaImpaired thirst : penurunan kesadaranOsmotic diuresis: diabetic ketoacidosis, nonketotic hyperosmolar, coma, mannitol administrationExcessive water lossesRenal : Neurogenic diabetes insipidus, Nephrogenic diabetes insipidusExtrarenal : SweatingCombined disordersComa plus hypertonic nasogastric feeding

*

Hipernatremia & kadar Sodium tubuh rendah Terjadi kehilangan air > sodiumRenal : diuresis osmotikEkstra renal : diare, keringatTanda-tanda hipovolemia

Hipernatremia & kadar sodium tubuh normalHilangnya cairan melalui kulit, saluran nafas, ginjal & diabetes insipidus

*

Diabetes insipidus sentral * kerusakan area hipothalamus atau pituitary neurosurgical, trauma kepala

b. Diabetes insipidus nefrogenik* penyakit ginjal kronik, hipokalemia, hiperkalsemia, hipoproteinemia, sickle cell disease, efek samping obat (manitol, amphoterisin B, dll) sekresi ADH normal kegagalan ginjal merespon ADH

*

Hipernatremia & kadar sodium tubuh meningkatSering akibat pemberian larutan saline hypertonik berlebihanHiperaldosteronism, cushing syndrome

MANIFESTASI KLINISgelisah, letargi, hiperreflex, kejang, koma Berhubungan dengan kecepatan air keluar dari otak volume otak ruptur vena serebral fokal intra serebral atau perdarahan subarachnoid

*

*

PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA

Koreksi defisit cairan dgn Dextrose 5% dalam air dalam waktu > 48 jamKoreksi secara cepat : kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, kematianPemeriksaan serial osmolalitas NaPenurunan konsentrasi Na < 0,5 mEq/L/jam

Hipernatremi dgn Na lar.isotonik untuk mengembalikan volume plasma lar.hipotonikHipernatremi dgn Na loop diuretik dan dextrose 5% i.v

*

*ALGORITMA PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA Menghitung defisit cairan Normal TBW x Normal [Na+]= TBW saat ini x [Na+]saat ini Defisit cairan = Normal TBW-TBW saat ini

HIPOOSMOLALITAS & HIPONATREMIAHipoosmolalitas hampir selalu berhubungan dengan hiponatremia (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia dengan sodium total tubuh NormalPada insuf.glukokortikoid, hipotiroidism, terapi obat klorpropamid& siklofosfamid, SIADH

*

Hiponatremia & kadar total sodium tubuh rendah

Defisit intravaskuler aktivasi sekresi ADH bila pengurangan volume berlanjut penekanan ADH *Renal : penggunaan diuretik thiazid Na urin > 20 mEq/L*Extra renal : muntah, diare, perdarahan, luka bakar, pankreatitis Na urinn < 10 mEq/L

*

Hiponatremia dengan kadar total sodium tubuh meningkat

Kegagalan fungsi ginjal untuk mengekresikan airMekanisme pelepasan ADH nonosmotikPenurunan transport cairan menuju segmen distal nefronPada CHF, sirosis, gagal ginjal, sindroma nefrotik *

MANIFESTASI KLINIS HIPONATREMIARingan sedang (Na >125 mEq/L) : asimptomatik, nausea, kelemahan tubuhBerat (Na < 120 mEq/L) : edema serebral, letargi, konfusion,kejang,koma, kematian

TERAPI HIPONATREMIA sesuai dengan gangguan dasar

Defisit Na+ = TBW x ([Na+] diinginkan - [Na+]saat ini)

*

*

GANGGUAN KESEIMBANGAN SODIUMVolume ECF ~ total sodium tubuh[Na+] plasma indikatif terhadap keseimbangan cairan tubuh

Mekanisme kontrolA. Sensor volume pada baroreseptor sinus karotikus perubahan tekanan darah simpatis & sekresi ADH non osmotikApparatus juxtagolmerulus sistem angiotensin-aldosteronReseptor regangan pada atrium pelepasan hormon natriuretikatrial & ADH

*

B. Efektor perubahan volume1. renin angiotensin-aldosteron2. atrial natriuretik peptide vasodilatasi & meningkatkan excresi sodium urin dan air meningkatkan GFR3. Pressure natriuresis4. Aktivitas sistim saraf simpatik5. GFR ~ konsentrasi sodium plasma6. Keseimbangan tubuloglomerular7. Hormon antidiuretik

*

Perpindahan potasium interkompartemen diikuti :Perubahan pHAsidosis K plasma & ekstrasel Alkalosis K plasmaPerubahan K plasma 0,6 ( 0,2-1,2)mEq/L merubah pH arterial 0,1 unit Level insulin sirkulasi aktivasi Na-K ATPase uptake K dalam hati & sel otot skeletAktivitas katekolamin sirkulasi aktivasi 2 adrenegik Na-K-ATP ase Peningkatan osmolalitas plasma K plasma Hipotermia uptake seluler K plasma

HIPOKALEMIA : K < 3,5 mEq/L

Penyebab : Perpindahan K interkompartemenK ECF ICF pada : akut alkalosis, hipokalemik periodik paralisis, barium ingestion, terapi insulin, terapi B12, tirotoksiksis

Peningkatan hilangnya potasium# ekses renal loss : primary hyperaldosteronism (Conn`s Syndrome), renovascular hypertension, Batters syndrom, Liddles syndrome , diuresis, kronik metabolik alkalosis, antibiotik, renal tubular asidosis# gastrointestinal loss : muntah, penghisapan NGT, diare sekretorik

3. Asupan potasium yang inadekuat

*

Manifestasi klinis hipokalemiaCardiovascularElectrocardiographic changes/arrhythmias, Myocardial dysfunction

NeuromuscularSkeletal muscle weakness, Tetany, Rhabdomyolysis, IleusRenalPolyuria (nephrogenic diabetes insipidus)

HormonalDecreased insulin secretion

MetabolicEncephalopathy in patients with liver disease

*

Terapi hipokalemia :Per oral 60-80 mEq/hrIntraveva : - mengeluarkan pasein dr keadaan bahaya- iv perifer 8 mEq/jam- KI pemberian larutan dextrose- iv sentral 10-20 mEq/jam- iv femoral dgn kateter- max 240 mEq/hari*

HIPERKALEMIA : K plasma > 5,5 meq/LPenyebab hiperkalemia :Pseudohyperkalemia : Red cell hemolysis, Marked leukocytosis/thrombocytosisIntercompartmental shifts : Acidosis, Hypertonicity , Rhabdomyolysis, Excessive exercise, Periodic paralysis, SuccinylcholineDecreased renal potassium excretion : Renal failure, Decreased mineralocorticoid activity and impaired Na+ reabsorptio , Acquired immunodeficiency syndrome, Competitive potassium-sparing diuretics (Spironolactone), ACE1 inhibitors, Nonsteroidal antiinflammatory drugs, TrimethoprimEnhanced Cl reabsorption : Gordon's syndrome, CyclosporineIncreased potassium intake : Salt substitutes

*

Manifestasi klinis hiperkalemia :-Kelemahan otot skeletal, K > 8 mEq/LPemanjangan depolarisasi dan inaktivasi Na channel di membran selPada otot jantung perlambatan depolarisasi, K > 7 mEq/L, Gelombang T tinggi, interval QT memendek QRS melebar interval PR memanjang gelombang P hilang amplitudo R hilang depresi ST segmen progresi menjadi Ventrikel fibrilasi dan asistole*

Terapi Hiperkalemia :Pemberian mineralokortikod pada hiperaldosteronismKurangi intake potassiumPemberian Calcium antagonis efek hiperkalemia terhadap jantungPemberian Sodium bikarbonat bila terjadi asidosis metabolikAgonis 2 adrenergikEpenefrin dosis rendah menurunkan K plasma & inotropikPemberian infus glukosa dan insulin intravenaFurosemid meningkatkan ekskresi melalui urineHemodialisa

*

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUMKeseimbangan Normal KalsiumIntake rata-rata orang dewasa 600-800mg/hrAbsorpsi terutama di usus kecil bag.proximal80% dibuang melalui fesesEkskresi mll ginjal 100mg/hr (50-300mg/hr)90% direabsorpsi di tubulus proximal & ascending loop of HenleDi tubulus distal reabsorpsi tergantung hormon paratiroid*

Normal : 8,5-10,5 mg/dl (2,1-2,6 mmol/L) 50% bentuk ion bebas (terpenting) 40% terikat protein (albumin) 10% membentuk komplex dgn anion (sitrat & asam amino)Ca akan keluar ECF melalui : deposisi kedalam tulang, ekskresi melalui urin, sekresi ke saluran cerna, pembentukan keringat

*

Regulasi Ca ekstrasel :

Hormon paratiroidCa plasma sekresi PTH mobilisasi Ca dari tulang, reabsorpsi di tubulus distal, meningkatkan Ca intestinalVitamin D (1,25 dihidroxykolekalsierol) absorpsi di intestinal, fasilitasi PTH di tulang, menambah reabsorpsi di tubulus distal3. Kalsitonin inhibisi reabsorpsi oleh tulang meningkatkan ekskresi melalui urine

*

HIPERKALSEMIAHyperparathyroidismMalignancyExcessive vitamin D intakePaget's disease of boneGranulomatous disorders (sarcoidosis, tuberculosis)Chronic immobilizationMilk-alkali syndromeAdrenal insufficiencyDrug-inducedThiazide diureticsLithium

*

Manifestasi Klinis :*Anoreksia, mual , muntah, kelemahan, poliuria, ataxia, iritabilitas, letargi, konfusi, koma*Hipertensi sebelum terjadi hipovolemia*EKG : ST segmen memendek, interval QT memendek

TERAPI HIPERKALEMIA :Diuresis cepat : infus saline dan loop diuretikDialisis bila terdapat gagal ginjal atau jantung *

HIPOKALSEMIA

HypoparathyroidismPseudohypoparathyroidism Vitamin D deficiency : Nutritional, MalabsorptionHyperphosphatemiaPrecipitation of calcium: Pancreatitis, Rhabdomyolysis, Fat embolismChelation of calcium:Multiple rapid red blood transfusions or rapid infusion of large amounts of albumin

*

Manifestasi Klinis Hipokalsemiaparestesia, konfusi, laryngospasme, carpopedal spasme (trousseus sign), masseter spasme (chovsteks sign), kejangAritmia, gagal jantung, hipotensiEKG : interval QT memanjang

TERAPI HIPOKALSEMIACaCl intravena 3-5 ml larutan 10%Ca glukonas 10-20 ml larutan 10%Oral CaCO3 dan vitamin D*

TERIMA KASIH*

Morgan, Clinical Anesthesiology, Ch.28Gangguan Cairan dan elektrolit sering terjadi dalam masa perioperatif akibat kehilangan cairan dan hilangnya darah. Gangguan yang besar terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit secara cepat dapat menimbulkan perubahan terhadap fungsi kardiovask, neurologis,dan neuromuskular.*Jumlah cairan dalam setiap kompartemen ditentukan oleh komposisi zat yang terlarut dan konsentrasinya*Membran sel bagian luar mengatur volume & komposisi intraseluler, impermeabel relative terhadap ion Na dan K

*Proses penguapan penting dlm termoregulasi**