TERAPÊUTICA COM O USO DObdta.ufra.edu.br/jspui/bitstream/123456789/1002/1/Hiperplasia Mam… · mamário primário, o que dá origem ao parênquima da mama, cuja unidade fundamental

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DA AMAZÔNIAINSTITUTO DA SAÚDE E PRODUÇÃO ANIMAL

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

LAYNA THAYSSA GUIMARÃES CORRÊA

BELÉM-PA2019

HIPERPLASIA MAMÁRIA FELINA:TERAPÊUTICA COM O USO DO

LAYNA THAYSSA GUIMARÃES CORRÊA

HIPERPLASIA MAMÁRIA FELINA:TERAPÊUTICA COM O USO DO

AGLEPRISTONE

Monografia apresentada àCoordenação do Curso de MedicinaVeterinária e ao Instituto da Saúde eProdução Animal (ISPA) daUniversidade Federal Rural daAmazônia (UFRA) como requisitopara obtenção do título de Bacharelem Medicina Veterinária.

Orientador:Prof. Dr. Sebastião Tavares Rolim Filho.

Área de Concentração:Reprodução Animal.

BELÉM-PA2019

Bibliotecária-Documentalista: Letícia Lima de Sousa – CRB2/1549

Layna, Thayssa Guimarães CorrêaHiperplasia mamária felina: terapêutica com o uso do

aglepristone / Thayssa Guimarães Corrêa Layna. – Belém,2019.

40 f.

Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação emMedicina Vterinária) – Universidade Federal Rural daAmazônia, Belém, 2018.

Orientador; Dr. Sebastião Tavares Rolim Filho.

1. Felinos 2. Felinos - Hiperplasia mamária 3. Felinos –Aglepristone I. Rolim Filho, Sebastião Tavares (orient.) II. Título.

CDD – 636.8

RESUMO

Este trabalho teve como propósito demonstrar os resultados no

tratamento da hiperplasia mamária felina (HMF) com o uso do aglepristone, um

antiprogestágeno que atua bloqueando receptores da progesterona e

consequentemente provoca a redução do volume mamário. Esta alteração tem

caráter benigno e se caracteriza por um rápido e progressivo crescimento das

glândulas mamárias, ocorrido após estímulo hormonal da progesterona, de

origem endógena ou exógena. A terapia com o aglepristone surge como uma

opção menos invasiva e mais eficaz quando contraposto à terapêutica cirúrgica

considerada até então de eleição (mastectomia). Foram utilizadas nove gatas

com HMF, atendidas no Hospital Veterinário Mário Dias Teixeira da

Universidade Federal Rural da Amazônia, no período de Agosto a Dezembro

de 2018. O tratamento foi instituído com aglepristone na dose de 10mg/kg, via

subcutânea por quatro dias consecutivos. A prevalência dos atendimentos foi

de animais com até um ano de idade, SRD, predominantemente de vidas livres,

não castradas e que faziam uso de anticoncepcional. O aglepristone

demonstrou ser um fármaco eficaz, em 100% dos casos houve involução das

mamas, seja parcial ou total. A ocorrência da HMF foi evidenciada em animais

com até um ano de idade, SRD, predominantemente de vidas livres, não

castradas e que faziam uso de anticoncepcional.

Palavras-chave: gatas; antiprogestágeno; mamas

ABSTRACT

This study aimed to demonstrate the results in the treatment of feline mammary

hyperplasia (HMF) with the use of aglepristone, an antiprogestin that acts by

blocking progesterone receptors and consequently causes reduction of breast

volume. This change is benign and is characterized by a rapid and progressive

growth of the mammary glands, occurring after progesterone hormone

stimulation, of endogenous or exogenous origin. Aglepristone therapy appears

to be a less invasive and more effective option when compared to the surgical

treatment considered until then (mastectomy). Nine cats with HMF were used at

the Veterinary Hospital Mário Dias Teixeira of the Federal Rural University of

Amazonia, from August to December 2018. Treatment was instituted with

aglepristone at the dose of 10mg / kg, subcutaneously for four consecutive days.

The prevalence of the visits was of animals with up to one year of age, SRD,

predominantly of free lives, not castrated and that used contraceptive.

Aglepristone proved to be an effective drug, in 100% of the cases there was

involution of the breasts, be it partial or total. The occurrence of HMF was

evidenced in animals with up to one year of age, SRD, predominantly of free

lives, not castrated and that used contraceptive.

Keywords: cats; antiprogestin; tits

Sumário

1 INTRODUÇÃO..................................................................................................................8

2. JUSTIFICATIVA............................................................................................................. 9

3. OBJETIVOS....................................................................................................................10

3.1 GERAL........................................................................................................................10

3.2 ESPECÍFICOS............................................................................................................10

4. REFERENCIAL TEÓRICO.........................................................................................11

4.1 ASPECTOS ANATOFISIOLÓGICOS DA GLÂNDULA MAMÁRIA...............11

4.2 CICLO ESTRAL........................................................................................................ 13

4.3 HIPERPLASIA MAMÁRIA....................................................................................15

4.4 TRATAMENTO- UTILIZAÇÃO DO AGLEPRISTONE..................................... 17

5. MATERIAL E MÉTODOS...........................................................................................18

5.1 ANIMAIS EXPERIMENTAIS E LOCAL DE EXECUÇÃO................................18

5.2 DELINEAMENTO EXPERIMENTAL.............................................................. 18

5.3 TRATAMENTO PALIATIVO................................................................................. 19

6. RESULTADOS E DISCUSSÃO...................................................................................21

7. CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................................................ 32

REFERÊNCIAS.................................................................................................................. 33

8Hiperplasia mamária felina: terapêutica com o uso do aglepristone

1 INTRODUÇÃODentre as enfermidades reprodutivas que acometem as gatas destacam-

se as neoformações mamárias, que de acordo com Travassos (2006) se

diferenciam em neoplasias malignas e benignas, tumores não classificados,

hiperplasias e displasias, sendo que com maior frequência, na rotina clínica

veterinária de felinos, tem-se a hiperplasia mamária, também conhecida como

hiperplasia fibroepitelial e alteração fibroadenomatosa.

A hiperplasia mamária felina (HMF) é um distúrbio proliferativo de

caráter benigno, caracterizada por um desenvolvimento exacerbado, em um

curto período, de uma ou mais glândulas mamárias (LORETTI, et al., 2005;

AMORIM, et.al., 2007). A prevalência dos casos é maior em gatas com menos

de 1 ano de idade, não castradas e tratadas com progestágenos sintéticos para

controle de cio (CHASTAIN e PANCIERA, 2004).

De acordo com Leidinger et al., (2011), os sinais clínicos manifestam-se

nas semanas seguintes ao estro, durante a gestação ou então no caso de uma

pseudociese. A hiperplasia mamária também já foi relatada em felinos machos,

inteiros e que foram medicados com anticoncepcionais hormonais para o

controle de dermatopatias pruriginosas (FILGUEIRA e RECHE JÚNIOR, 2012),

modificações comportamentais e afecções dermatológicas (HAYDEN et al.,

1989).

Clinicamente os animais apresentam, cianose, infecção bacteriana

secundária, telangiectasia, ulceração e alterações referentes ao processo

inflamatório: dor, rubor, calor e edema. (VASCONCELLOS et al., 2003;

MEDEIROS et al., 2007; FILGUEIRA et al., 2008). Na ectoscopia nota-se a

presença de nódulos mamários, geralmente de 2 a 5 cm, com bordos regulares

e consistência variável (JUBB et al., 1993).

O tratamento padrão baseia-se em eliminar o estímulo hormonal para

que a glândula mamária pare de aumentar de tamanho. Uma vez

excessivamente desenvolvida, a solução seria a mastectomia e como

supressão da fonte de progesterona exógena deve-se suspender o uso de

anticoncepcionais (VASCONCELLOS et al., 2003).


Atualmente, evidencia-se a utilização do aglepristone como um

tratamento alternativo, trata-se de um antiprogestágeno que vai disputar com a

progesterona por seus receptores impedindo que o endométrio sofra a

influência da mesma (FIENI, et al. 2001), desta forma, o desenvolvimento da

hiperplasia cessa e tem-se a redução das glândulas mamárias afetadas. O

tratamento é feito durante quadro dias, com aplicações subcutâneas a cada 24

horas.

2. JUSTIFICATIVAApesar de por muitos anos a mastectomia ter sido utilizada para as

resoluções da HMF, já não apresenta resultados suficientemente convincentes

(ALLEN, 1973), a princípio por ser um procedimento cirúrgico bastante invasivo

em que um paciente debilitado não pode ser submetido, além de casos nos

quais o incentivo hormonal para o surgimento da hiperplasia é endógeno, o que

tornou a mastectomia, feita de maneira isolada, um tratamento não efetivo.

A intervenção para a HMF só será competente quando essas fontes

forem sanadas, por meio da ovariosalpingohisterectomia- OSH (para fontes

endógenas) ou suspensão do anticoncepcional (para fontes exógenas) (ALLEN,

1973).

De acordo com Medeiros et al. (2007) e Motta e Silveira (2009) a OSH

como terapia primordial seria o mais indicado, não obstante, foram certificados

casos em que as nodulações mamárias permaneceram presentes mesmo após

a cirurgia, sendo necessário encaminhar a fêmea em questão para um

segundo procedimento cirúrgico: a mastectomia.

Na atualidade, tem-se o aglepristone como mais uma opção a ser

considerada no tratamento e por se tratar de um estudo mais recente, os

protocolos não estão bem esclarecidos, contudo, enquanto a progesterona

possui taxa de ligação 1 com seus receptores, o aglepristone demostra 9 vezes

mais compatibilidade, logo, fundamenta-se seu êxito na terapia da HMF

(APPARÍCIO e VICENTE, 2015).

Silva, (2008) cita a realização da OSH oito semanas após a última

aplicação do aglepristone. Enquanto Jurka e Max, (2009) afirmam que a


cirurgia já pode ser realizada após uma a três semanas após o tratamento. Já

Wehrend et al. (2001), declara que o desaparecimento da hiperplasia mamária

pode ocorrer três a quatro semanas após a terapêutica com o

antiprogestágeno.

Portanto, apesar dos diversos protocolos terapêuticos, observa-se um

único resultado: o sucesso na resolução dos casos, o que indica que muito

ainda deve ser estudado acerca dessa terapia alternativa que demonstra ser

mais segura para o animal, com uma menor taxa de mortalidade, eficiente,

menos invasiva e mais barata.

3. OBJETIVOS

3.1 GERALAvaliar os efeitos da terapêutica promovida pelo aglepristone na redução

da hiperplasia mamária em gatas atendidas no Hospital Veterinário Mário Dias

Teixeira- Hovet.

3.2 ESPECÍFICOS- Estimar a casuística da hiperplasia mamária felina do Hovet;

- Traçar o perfil epidemiológico do paciente que apresenta a HMF e os

fatores pré-disponentes.


4. REFERENCIAL TEÓRICO

4.1 ASPECTOS ANATOFISIOLÓGICOS DA GLÂNDULA MAMÁRIA

As glândulas mamárias se originam a partir do ectoderma embrionário e

estão sob controle genético e endócrino. Na puberdade, com a atividade

hormonal ovariana, tem-se a proliferação das células epiteliais do cordão

mamário primário, o que dá origem ao parênquima da mama, cuja unidade

fundamental é o alvéolo (CUNNINGHAM, 2004).

Concomitantemente a esse crescimento, o mamilo se desenvolve na

superfície do epitélio e apesar disso ocorrer na puberdade, a mama permanece

subdesenvolvida até a gravidez (CRUSCO, 2010).

A conexão entre os alvéolos e o mamilo é feita pelos ductos alveolares e

a formação se dá pela ação do estrógeno, hormônio do crescimento e

esteróides adrenais. Na gata e na cadela, os ductos alveolares se distribuem

em mais de 10 aberturas no mamilo (CUNNINGHAM, 2004).

As glândulas mamárias se desenvolvem em pares e na espécie felina

existem apenas quatro pares: torácicas, abdominais craniais, abdominais

caudais e inguinais (Figura1) (TYLER, 2002).

Figura 1: Ilustração anatômica dos quatro pares de mamas de uma gata.

Fonte: WikiHow- Adaptado, 2018.

Torácica

Inguinal

Abdominais:cranial e caudal


O desenvolvimento do tecido mamário desde o nascimento até a

puberdade é exíguo, somente antes do primeiro ciclo estral é que a taxa de

evolução da mama passa a ser maior que a evolução corporal. O volume

mamário adquirido nesta fase se dá devido ao crescimento dos tecidos

conjuntivo e adiposo. (PARK e LINDBERG, 2004).

Durante a gestação, há um grande desenvolvimento dos alvéolos

secretores, a ocitocina atua direto sobre as células mioepiteliais e promovem a

expulsão do leite. Nesta fase as glândulas mamárias atingem sua completa

capacidade funcional e total diferenciação celular (SAMUELSON, 2007).

Já no pós-parto, no período final de lactação, os ductos e os alvéolos

que antes estavam distendidos, agora passarão pela involução mamária,

processo no qual os alvéolos são reabsorvidos e substituídos por células

adiposas, consequentemente essa mama diminui de volume. (PELETEIRO,

1994).

De um modo geral, o estrógeno estimula o desenvolvimento dos ductos

da glândula mamária, enquanto a progesterona promove o desenvolvimento

dos alvéolos. De acordo com Junqueira (2004) há três situações em que a

glândula mamária não vai se desenvolver: quando não há amamentação, após

a castração e durante a menopausa. Visto que nos carnívoros não existe o

equivalente à menopausa, a glândula mamária está sob influência hormonal

até idades avançadas. (PELETEIRO, 1994).

De acordo com Samuelson (2007), histologicamente a glândula mamária

se apresenta com uma camada interna de epitélio simples cúbico e uma

camada externa de células mioepiteliais fusiformes, responsáveis pela ejeção

do leite, conforme a Figura 2.


Figura 2: Corte histológico da glândula mamária: ductos intralobulares composto por epitélio

simples cúbico, 400X. HE.

Fonte: Samuelson, 2007.

4.2 CICLO ESTRAL

A gata inicia seu ciclo reprodutivo quando passa pela puberdade e isto

ocorre por volta dos 6 a 12 meses de idade. O surgimento dos primeiros

comportamentos sexuais vai depender de alguns fatores como a época do ano,

o aumento da incidência de luz solar, o contato frequente com machos e a raça.

Neste momento, podemos observar a fêmea esfregando-se em objetos,

elevando o trem posterior e miando com frequência. (CRUSCO, 2010)

A gata é considerada um animal poliéstrico, ou seja, apresenta vários cios

em uma determinada época do ano, e possui a ovulação induzida pela cópula,

logo, se não houver monta, não há ovulação e consequentemente a formação

do corpo lúteo (ARAÚJO et al. 2016).

Segundo Beaver (2005), as gatas entram em cio aproximadamente a

cada 12 a 21 dias, iniciando-se por proestro, que é o período de maturação

folicular durando de 1 a 2 dias, porém, neste momento, a gata ainda não

permite que o macho a cubra.

Já o estro, tem sua duração influenciada pela estação do ano e pela

ocorrência, ou não, da ovulação. No primeiro caso, a atividade sexual é

favorecida com o aumento da incidência de luz e dura em média 7 dias, com os

sinais estrais desaparecendo de 24 a 48 horas após a monta. Se houver a

cópula e posteriormente a ovulação, o estro termina entre 4 a 5 dias, enquanto


que uma duração de 8 dias é normal se a ovulação não ocorrer (ARAÚJO et al.

2016).

Estros não ovulatórios geralmente repetem-se a cada 16 dias, sendo

denominado de interestro, o período entre um estro não ovulatório e um novo

ciclo estral subseqüente, onde o ovário está se preparando para um novo

crescimento folicular. A duração desta fase é em média de 8 a 10 dias

(VERSTEGEN, 1998).

A ovulação induzida é decorrente da ação mecânica provocada durante a

cópula. O gato possui espículas na mucosa do pênis que ao entrarem em

contato com a vagina geram impulsos nervosos em direção ao hipotálamo para

a secreção do GnRH, que por sua vez, estimula a secreção do hormônio

luteinizante (LH) resultando em ovulação de 24 a 50 horas após o coito

(CRUSCO, 2010).

Após esse período, caso a fêmea não engravide, tem-se a fase

denominada diestro, com duração de 15 dias. Nesta fase ocorre a produção de

progesterona pelo corpo lúteo presente no ovário (CRUSCO, 2010). Se houver

gestação, a gata apresenta a fase de metaestro, que dura em média 63 dias,

no entanto, caso tenha ocorrido acasalamento, mas a fecundação do óvulo não

tenha ocorrido (por exemplo, se o macho for estéril), desenvolve-se uma

pseudogestação com duração de 30 a 40 dias (ROYAL CANIN, 2005).

Por fim, tem-se o anestro, que é o período de inatividade sexual, onde os

ovários estão pequenos, apresentando folículos em média de 0,5 mm de

diâmetro (CHRISTIANSEN, 1988). O anestro dura de 1 a 3 meses e durante

este período, a fêmea rejeita a aproximação do macho, batendo com as garras

e repelindo-o (BEAVER, 2005).

Figura 3: Ilustração esquemática do ciclo estral de uma fêmea felina (Felis catus)

Proestro(1 a 2 dias)

Estro(7 dias)

Diestro (15 dias) ouPseudogestação (40 dias)

Metaestro (gestação)(63 dias)

Anestro(30 a 90 dias)

Interestro(8 a 10 dias)

Fonte: Cunningham, 2004- Adaptado.


4.3 HIPERPLASIA MAMÁRIA

A HMF é descrita sendo uma proliferação do estroma mamário e epitélio

do ducto de uma ou mais glândulas que se desenvolvem de forma acelerada

(GORLINGER et al., 2002). Segundo Little (2011) se trata de uma alteração

benigna que se origina devido o estímulo excessivo de progesterona endógena

e exógena.

A concentração de progesterona no sangue depende da fase do ciclo

estral que a fêmea se encontra. Normalmente, os níveis desse hormônio se

encontram elevados durante o diestro ou na fase gestacional devido à

presença de corpos lúteos ativos, porém, este aumento também pode ser

provocado pela administração de contraceptivos (SIMAS et al., 2011).

Com o uso inicial da terapia hormonal a base de análogos sintéticos da

progesterona, a hiperplasia mamária é observada em uma a duas semanas

(HAYDEN et al., 1989). A progesterona atua impulsionando de forma direta a

produção do hormônio do crescimento (GH), o qual estimula a proliferação do

tecido mamário (LORETTI et al., 2005).

A manifestação clínica principal é o desenvolvimento rápido das

glândulas mamárias, em média de 3 a 4 semanas, geralmente acometendo as

mamas abdominais e inguinais, entretanto, também pode acometer toda a

cadeia mamária. Em casos mais graves nota-se a dificuldade do animal em

caminhar e até de permanecer em estação (MOULTON, 1990).

Dependendo da gravidade do caso, também se observa a presença de

necrose cutânea e infecção bacteriana secundária, podendo evoluir para uma

septicemia. (VASCONCELLOS, 2003). Como sinais clínicos sistêmicos têm-se

apatia, anorexia, febre e desidratação. (SOUZA et al., 2002; LORETTI et al.,

2004).

O diagnóstico é baseado na análise clínica (histórico, sinais clínicos e

ectoscopia), exame citológico, pois a origem da proliferação tecidual pode ser

maligna, e exame histopatológico. O conjunto desses exames e avaliações é

imprescindível para determinar a causa do crescimento e elucidar nos

diagnósticos diferenciais, como nos casos de mastite, displasia mamária cística


e adenocarcinoma (WEHREND et al., 2001; SOUZA et al., 2002; SILVA et al.,

2008).

O diagnóstico clínico tem como base a obtenção do histórico do animal,

idade, sexo, raça, se a fêmea é castrada ou não, data de início das lesões e os

dados reprodutivos, como data do último cio e se o animal faz uso de

progestágenos regularmente (LANA et al., 2009).

No exame físico faz-se a palpação de todas as glândulas mamárias e

linfonodos regionais, observa-se o número de nodulações, dimensões,

consistência, velocidade de crescimento, presença de úlceras e se há fixação

aos tecidos adjacentes. (PELETEIRO, 1994).

O material biológico para a realização de esfregaços citológicos pode ser

obtido por aposição, por colheita das secreções do mamilo ou por punção

aspirativa com agulha fina- PAAF (ALLEN et al., 1986).

Na avaliação histológica, notam-se os tipos celulares normais de uma

glândula mamária felina, o que torna difícil a caracterização da hiperplasia

fibroepitelial é a proliferação dos ductos lactíferos, assim como do estroma

adjacente, que contém grande quantidade de fibroblastos. Os capilares

sanguíneos são mais numerosos e mais próximos dos ductos mamários

(HAYDEN et al., 1983).

Para determinar o estado clínico geral do paciente deve-se solicitar um

hemograma e bioquímica sérica, principalmente nos casos em que há processo

inflamatório intenso e infecção bacteriana secundária (HEDLUND, 2008). A

avaliação sérica dos níveis de progesterona não demonstra ser um método

ideal para o diagnóstico devido sua baixa sensibilidade, uma vez que suas

concentrações podem se encontrar normais (NORSWORTHY, 2004).


4.4 TRATAMENTO- UTILIZAÇÃO DO AGLEPRISTONE

A terapêutica para a hiperplasia mamária felina baseia-se na retirada do

estímulo hormonal através de ováriosalpingohisterectomia (OSH) e uso de

antiprogestágenos, que são esteroides sintéticos, utilizados para provocar

aborto e para induzir o parto. Os existentes no mercado são o Mefepristone e o

Aglepristone, porém, somente o último tem-se de uso veterinário. (SILVA et al.,

2008).

O aglepristone (Alizin), que é recomendado pelo fabricante como um

medicamento abortivo para cães e gatos, atua bloqueando os receptores

uterinos com uma taxa de ligação de nove, contra uma taxa de um da própria

progesterona, interrompendo, desta forma, as ações deste hormônio

(CHASTAIN E PANCIERA, 2003). Fieni et al. (2001) afirma que esse mesmo

efeito ocorre na glândula mamária nos casos de desenvolvimento da

hiperplasia.

Quando recomendado para a HMF, o tratamento consiste em injeções

subcutâneas, uma vez ao dia, por quatro dias consecutivos, na dose de 10

mg/kg. A completa regressão do volume mamário é notado em uma a duas

semanas, porém, pode ser necessária a repetição do tratamento para aquelas

fêmeas que fizeram uso de contraceptivos, uma vez que eles permanecem

armazenados nos tecidos e agem lentamente no organismo (WEHREND et al.,

2001).

Alguns autores citam a mastectomia para quando ocorrem recidivas das

lesões após a utilização do aglepristone (Vasconcellos, 2003; Nelson e Couto,

2001), porém, como a hipertrofia mamária tende a reduzir após a retirada do

estímulo hormonal, atualmente, a mastectomia é raramente indicada (CENTER

e RANDOLPH, 1985); (AMORIM, 2007).

Após o tratamento, faz-se a OSH para controle do estímulo hormonal

endógeno. A involução tecido mamário ocorre bem lentamente, podendo levar

de um a seis meses até atrofia completa das lesões (CARPENTER et al., 1987).


5. MATERIAL E MÉTODOS

5.1 ANIMAIS UTILIZADOS E LOCAL DE EXECUÇÃOCom posse da Comissão de Ética no Uso de Animais- CEUA nº

23084.023574/2017-25 (UFRA), foram utilizadas nove fêmeas felinas, com

peso médio de 3kg, sem raça definida, atendidas no Setor da Reprodução

Animal do Hospital Veterinário Mário Dias Teixeira da Universidade Federal

Rural da Amazônia (UFRA) no período de Agosto a Dezembro de 2018.

5.2DELINEAMENTO DO ESTUDOInicialmente, as gatas passaram por uma anamnese a fim de determinar

o histórico clínico. Os dados obtidos foram cadastrados no SISVET, um

sistema técnico único que mantém os diversos serviços prestados no Hovet-

UFRA, interligados. Os proprietários foram questionados sobre o tempo de

desenvolvimento da hiperplasia, período do último cio, esterilização cirúrgica e

administração de contraceptivos.

O exame clínico que consistiu na avaliação dos parâmetros fisiológicos

(frequência cardíaca, respiratória e temperatura) e na ectoscopia do animal,

dando ênfase para o tamanho e consistência das mamas e se havia processo

inflamatório, ulceração ou secreção láctea. Para determinar o tamanho das

mamas utilizou-se um paquímetro analógico e a mensuração se deu no sentido

transversal ao corpo do animal, ou seja, mediu-se a largura da mama (Figura 4).Figura 4: Mensuração das mamas hiperplásicas de 2 fêmeas felinas.

Fonte: Arquivo Pessoal, 2018.

Padronizou-se como exames de rotina o hemograma completo, citologia

aspirativa e bioquímica sérica (uréia, creatinina, ALT e FA). Porém, em virtude


da impossibilidade financeira dos proprietários em comparação com o valor do

tratamento, optou-se apenas pela avaliação clínica.

Os animais foram submetidos ao tratamento terapêutico à base de

aglepristone¹ (Figura 5A), na dose de 10mg/kg, uma vez ao dia, via subcutânea

(SC), durante quatro dias consecutivos, alternando o lado das aplicações na

região escapular (Figura 5B) (WEHREND et al., 2001).

Figura 5: (A). Frasco de Alizin, Virbac, São Paulo, 2001. (B) Aplicação subcutânea do Alizin na

região escapular direita de uma fêmea felina.

Fonte: (A)- Mano Equestrian Services, 2018. (B)- Arquivo Pessoal, 2018

Para elucidar o resultado da terapêutica, foi feito um acompanhamento

dos animais 7, 14 e 21 dias após a aplicação do aglepristone. Desta forma foi

possível mensurar as mamas, com auxílio de um paquímetro analógico e

verificar a regressão a cada semana.

5.3 TRATAMENTO PALIATIVO

A terapêutica de suporte foi utilizada em decorrência dos sinais clínicos

sistêmicos que alguns animais apresentaram, como processo inflamatório,

A B


infecção bacteriana secundária e ulceração do tecido mamário. Estes casos

foram tratados com:

1. Antiflamatório não esteroidal- Meloxivet (Maxicam 0,2 mg/kg), SID²,

durante 3 dias;

2. Antibiótico- Amoxicilina (15mg/kg), BID4, durante 3 dias.

3. Analgésico e Antipirético- Dipirona gotas (1 gota/kg), TID³, durante 3

dias;

4. Compressa nas mamas (alternando fria e morna), BID, durante 15

minutos, por 5 dias.

5. Pomada Dermatológica- Colagenase + Clorafenicol (Iruxol Mono 30g),

SID, durante 7 dias.

Após o tratamento e o desaparecimento da hiperplasia mamária, as

gatas que ainda não eram castradas foram submetidas à

ovariossalpingohisterectomia, de acordo com a autorização do proprietário,

para eliminar o estímulo endógeno e evitar o reaparecimento do tecido

hiperplásico.

1. SID: a cada 24 horas.

2. TID: a cada 8 horas.

3. BID: a cada 12 horas.


6. RESULTADOS E DISCUSSÃODe Agosto a Dezembro de 2018, 122 gatas foram atendidas no setor de

Reprodução Animal do Hospital Veterinário Mário Dias Teixeira (Gráfico 1).

Representando as alterações da glândula mamária, houve 26,22% (32), destes,

37,5% (12) corresponderam aos casos de hiperplasia mamária, demonstrando

assim, sua importância na rotina clínica veterinária de felinos. (Tabela 1 e 2).

Gráfico 1 – Número de gatas atendidas a cada mês no Setor de Clínica da Reprodução de

Pequenos Animais do Hovet-UFRA, durante o período de Agosto a Dezembro de 2018.

Fonte: Hovet-UFRA, 2018.

Tabela 1 – Percentual dos casos atendidos referentes a alterações da glândula mamária em

gatas acompanhadas no Setor de Clínica da Reprodução de Pequenos Animais Hovet-UFRA

durante o período de Agosto a Dezembro de 2018.

Motivo da Consulta N° %

Neoplasia mamária 17 53,125%

Hiperplasia mamária 12 37,5%

Lipoma mamário 1 3,125%

Abscesso mamário 1 3,125%

Edema mamário 1 3,125%

Total 32 100%

Total: 122 animais



Descreveu-se o perfil epidemiológico da hiperplasia mamária felina com

base nas informações prestadas pelos proprietários dos animais durante a

anamnese dos casos.

Todos os animais eram SRD, sendo que 22,22% (2/9) eram fêmeas

castradas e 77,77% (7/9) eram inteiras. Constatou-se que 88,88% (8/9) das

gatas afetadas receberam previamente fármacos contraceptivos e que 77,77%

(7/9) eram animais de vida livre. Dentre as pelagens mais acometidas,

destacam-se a bicolor (branco e amarelo) e a branco sólido, ambas com

frequência relativa de 33,33%. A faixa etária dos animais afetados foi de 5 a 12

meses e o tempo de evolução da hiperplasia foi em média de 22 dias,

conforme (Tabela 2 e 3).

Tabela 2: Perfil epidemiológico das gatas com hiperplasia mamária atendidas no Hovet- UFRA

no período de Agosto a Dezembro de 2018.

Perfil Epidemiológico

Pelagem Nº de gatas Frequência (%)

Bicolor (branco e amarelo) 3 33,33

Branco sólido 3 33,33

Bicolor (branco e preto) 1 11,11

Shaded Colourpoint marrom 1 11,11

Colourpoint creme 1 11,11

Raça

SRD 9 100

Alimentação

Ração 4 44,44Ração + Comida caseira 5 55,55

Estágio reprodutivo

Inteiras 7 77,77Castradas 2 22,22

Âmbito social

Vida Livre 7 77,77Confinado 2 22,22

Uso de Anticoncepcional 8 88,88



Tabela 3: Perfil epidemiológico das gatas com hiperplasia mamária atendidas no Hovet- UFRA

no período de Agosto a Dezembro de 2018- Idade e Tempo de evolução da hiperplasia.

Parâmetros Mínimo Máximo Média Moda Mediana Desvio Padrão

Idade (em meses) 5 12 7,78 5; 6; 12 7 2,728

Tempo de evolução(em dias) 3 60 22 15 15 16,688


A HMF acomete normalmente fêmeas, entretanto, já foi reportada em

felinos machos que passaram por tratamento com progesterona para

alterações comportamentais, problemas dermatológicos e incontinência urinária

(HAYDEN et al., 1989); (WEHREND et al., 2001).

A prevalência dos casos trata-se de animais jovens com até 1 ano de idade

(GORLINGER et al., 2002; RAHAL et al., 2003; JURKA e MAX, 2009; SILVA et

al., 2012). Porém, há alguns estudos, menos frequentes, que demonstraram a

ocorrência em animais adultos, com 3 anos (JURKA E MAX 2009), e em

animais senis, com 8 anos (SOUZA et al., 2002; RAHAL et al., 2003).

Em 100% dos casos houve crescimento mamário bilateral, com

nodulações não aderidas, de consistência firme e de superfície lisa (Figura 6).

As fêmeas que apresentaram processo inflamatório representaram 55,55% dos

casos, seguidas das que apresentaram lesão ulcerativa (22,22%) (Figura 7).

Ainda houve animais que apresentaram desidratação 33,33% (3/9), febre

11,11% (1/9), baixo escore corporal 33,33% (3/9) e infecção bacteriana

secundária 22,22% (2/9), características também citadas por Amorim (2007),

que relata estes mesmos sinais clínicos sistêmicos em felinos diagnosticados

com hiperplasia mamária.


Figura 6: (A) Fêmea felina- Animal A1, 8 meses, apresentando crescimento mamário bilateral

no D0, exame inicial do paciente. (B) Fêmea felina- Animal A8, 6 meses, apresentando

crescimento mamário bilateral no D0, exame inicial do paciente.

Fonte: Arquivo Pessoal, 2018.

Figura 7: Fêmea felina- Animal A2, 1 ano, com hiperplasia mamária bilateral e lesão ulcerativa

na mama torácica esquerda no exame inicial do paciente.

Fonte: Arquivo Pessoal, 2018

A B


Há autores que citam a deambulação como um dos sinais clínicos

apresentados pelo animal, porém, esse aspecto não foi contemplado neste

trabalho. (GORLINGER et al., 2002); (SILVA et al., 2008); (SOUZA et al., 2005).

As duas fêmeas, cujos proprietários relataram que já eram castradas,

também informaram que se tratavam de procedimentos recentes, deste modo,

pode-se inferir que o aumento das glândulas mamárias não se deu unicamente

por incentivo do contraceptivo injetável. A hipótese é de que o tecido mamário

continuou sensibilizado devido à ação prolongada da fonte endógena de

progesterona.

A principal fonte hormonal observada na evolução das mamas foi o uso

de anticoncepcionais (Tabela 4), ou seja, estímulos à base de progesterona.

Contudo, há experimentos que expressam a existência de receptores de

estrógeno nas glândulas mamárias hiperplásicas, porém, esse envolvimento

ainda não foi exatamente elucidado. (MARTÍN DE LAS MULAS, 2002).

Nos demais casos (55,55%), houve a gestação ou estro recentes como

incentivos a mais para o desencadeamento da hiperplasia. Nestas situações,

pode-se dizer que houve um impulso tão exacerbado de progesterona, em

associação com o anticoncepcional, que o tempo de evolução se deu em

poucos dias, assim como exposto por Norsworthy, (2004); Rahal et al. (2003) e

Silva et al. (2012).

Tabela 4: Fonte hormonal, tratamento paliativo e tratamento principal dos 9 casos de

hiperplasia mamária felina atendidas no Hovet- UFRA durante Agosto a Dezembro de 2018.


Animal IdadeA1 8 meses

A2 1 ano

A3 7 meses

A4 9 meses

A5 5 meses

A6 1 ano

A7 6 meses

A8 6 meses

A9 5 meses

Alizin (incompleto)³

Alizin + OSH

Alizin + OSH

Alizin + OSH

Alizin + OSH

Tratamento principalProgesterona exógena

Progesterona exógena

Gestação recente + Progesterona exógena

Gestação recente + Progesterona exógena

_Dipirona+ Maxicam+ Iruxol+ Amoxicilina

Maxicam + Amoxicilina

Maxicam + Compressa

Alizin¹

Alizin + OSH

Alizin (incompleto)²

Alizin (incompleto)²

Tratamento paliativoFonte hormonal

Progesterona exógenaEstro recente +

Progesterona exógenaGestação recente +

Progesterona exógenaDesconhecida*Estro recente +

Progesterona exógena _

_

Maxicam + Compressa

_

Maxicam

(*)- Ex animal de rua cuja proprietária não soube informar o histórico do paciente quanto ao

primeiro cio e uso de anticoncepcional;

(1)- Animal que já era castrado, então somente fez o tratamento com o alizin;

(2)- Animais que abandonaram o acompanhamento no D14 após a última aplicação de alizin,

com isso, não se sabe sobre a realização da OSH terapêutica.

(3)- Animal que abandonou o tratamento no D21 após a última aplicação de alizin, com isso,

não se sabe sobre a realização da OSH terapêutica.


Ainda que a fonte hormonal do animal A8 seja desconhecida, acredita-se

que a estimulação endógena seja a mais provável, uma vez que o animal era

de rua e já se encontrava em idade reprodutiva. De acordo com Hayden et al.

(1981), a HMF, nestes casos, resulta de mudanças na sensibilidade ou

resposta a concentrações variáveis de hormônios ovarianos.

Souza et al. (2002) afirmam que o período de evolução da hiperplasia

varia entre três semanas a seis meses, já Loretti et al. (2005) declara que esse

tempo modifica-se de dois dias a três meses e ainda há autores que relatam

esse crescimento exacerbado de quinze a sessenta dias (SILVA et al. 2012). O

tempo de desenvolvimento das mamas, neste trabalho, foi em média 22 dias,

sendo que nos casos mais precoces pode-se observar uma combinação entre

estímulo endógeno e exógeno.


Quanto ao tratamento, os autores abaixo mencionados, ainda utilizaram

a mastectomia de maneira isolada, porém, perceberam não ser eficaz devido

aos casos de indução endógena, além da possibilidade de recidivas. (HAYDEN

et al. 1989); (SOUZA et al. 2002); (RAHAL et al. 2003).

Loretti et al. (2005) relatam que o uso apenas da OSH também não

trouxe resultados satisfatórios, pois, o tempo de regressão foi lento, chegando

até seis meses, além das chances de o animal vir a óbito.

Na maior parte dos casos, os autores discorrem sobre uma resposta

mais lenta quando a fêmea é tratada apenas com a OSH, principalmente

quando houve uso de anticoncepcional, pois a retirada do ovário não vai

diminuir os níveis da progesterona de depósito que permanece no organismo

(HAYDEN et al. 1989); (SOUZA et al. 2002); (RAHAL et al. 2003).

Desta forma, o aglepristone tem sido amplamente utilizado e relatado

com sucesso nos trabalhos por mimetizar um declínio da concentração da

progesterona e inibir rapidamente os efeitos estimulatórios no crescimento das

mamas, com poucos relatos de efeitos adversos. (FILGUEIRA, 2008);

(CHATDARONG, 2008); (Viana, et al. 2013)

Ainda durante o tratamento, somente seis animais concluíram as quatro

aplicações do antiprostágeno seguida da OSH terapêutica, porém, todos os

proprietários afirmaram regressão ou pelo menos flacidez das mamas em até

14 dias após a última administração de aglepristone, conforme Figura 8, 9 e 10.


Figura 8: Fêmea felina- Animal A6, 1 ano, à esquerda, no exame inicial, apresentando todas as

mamas aumentadas de tamanho (D0), ≥ 5,6 cm, e á direita demonstrando a regressão

mamária total 21 dias após o tratamento com Alizin (D21).


Figura 9: Fêmea felina- Animal A9, 9 meses, à esquerda, no exame inicial, apresentando todas

as mamas aumentadas de tamanho (D0), ≥ 8 cm, e á direita demonstrando a regressão

mamária parcial, com 6,3 cm, 14 dias após o tratamento com Alizin (D14).


D0

D14

D21

D0


Figura 10: Fêmea felina- Animal A7, 6 meses, à esquerda, no exame inicial, apresentando

todas as mamas aumentadas de tamanho (D0), ≥ 4,5 cm e á direita demonstrando a regressão

mamária parcial,com 3,1 cm, 14 dias após o tratamento com Alizin (D14).


Após o término do tratamento com aglepristone, os animais ainda não

castrados foram submetidos à OSH terapêutica.

As massas hiperplásicas apresentaram no D0 mensurações entre 4 e 8

cm, enquanto que ao término do tratamento, essas mamas involuíram e seus

valores passaram para 0 e 4,2 cm. No caso A9, cuja mensuração máxima foi

de 8 cm, tratava-se de um caso com 2 meses já de evolução (Tabela 5).

Tabela 5: Distribuição dos valores mínimos, máximos, amplitudes, médias e desvios padrões

das medidas semanais feitas nas mamas das 9 gatas acompanhadas de Agosto a Dezembro

de 2018 no Hovet-UFRA.

Mínimo Máximo Amplitude Média Desvio Padrão

4,2 1,45 1,7404,2

6,3 3,49 1,4664,6

7,6 4,74 1,3574,2

8 5,48 1,1544

Mensuração das mamas (em cm)Semana

D0 4

D7 3,4

D14

D21

1,7

0


D0 D14


Gráfico 1: Distribuição das medidas das mamas hiperplásicas a cada semana após otratamento com o aglepristone.


O animal A3 e A4 não retornaram ao Hovet no D21, logo, não foi

possível mensurar as mamas ao final desses 21 dias após o tratamento, mas

comparando com os demais casos, estima-se que a involução mamária

continuou.

Wehrend et al. (2001) ao testarem o protocolo terapêutico com o

aglepristone na dose de 10mg/kg , por via subcutânea, a cada 24 horas,

durante quatro ou cinco dias, observaram a regressão completa das lesões em

três a quatro semanas após a primeira aplicação e não mencionaram efeitos

colaterais, dados estes que corroboram com o do presente estudo.

Os resultados de Gorlinger e colaboradores (2002) também são

semelhantes aos encontrados neste trabalho. Ao utilizarem um protocolo

diferente (dose de 20mg/kg em um dia ou 15mg/kg em dois dias consecutivos,

semanalmente, durante uma a quatro semanas) obtiveram como resultado que

no quarto dia de tratamento já era possível notar uma consistência mais macia

das glândulas, além de sua diminuição.

Outro estudo narra a utilização do aglepristone na dose de 10mg/kg, por

via subcutânea, a cada 24 horas, nos dias 1, 2, 7, 14 e 21, e a regressão

completa foi notada em seis semanas. (VITASEK E DENDISOVA, 2006). Os

(cm)


mesmos autores também testaram um protocolo diferente em que a dose era a

mesma, as aplicações eram realizadas em dois dias consecutivos,

semanalmente, porém, o resultado foi o mesmo, a regressão completa se deu

em seis semanas, ou seja, mais tardia quando comparada como tempo de

involução demonstrada nesta produção.


7. CONCLUSÃODentre os 32 casos de afecções da glândula mamária atendidos, 37,5%

(12) foram referentes a hiperplasia mamária felina. O aglepristone demonstrou

ser um fármaco eficaz ao provocar involução parcial das mamas em quatorze

dias e involução total (em 2 casos) em 21 dias após o término do tratamento.

Essa regressão acelerada possibilitou a OSH terapêutica precoce, diminuindo,

desta forma, as chances de ocorrer recidivas.

A ocorrência da HMF foi evidenciada em animais com até um ano de

idade, SRD, predominantemente de vidas livres, não castradas e que faziam

uso de anticoncepcional.

Para elucidar o quanto do sucesso terapêutico é atribuição do

aglepristone e o quanto é incumbência da terapia de suporte, sugere-se para

trabalhos futuros, fazer uma análise comparativa entre um grupo tratado com o

antiprogestágeno de maneira isolada e um grupo cuja terapia seria a

associação entre o aglepristone e o tratamento paliativo.


REFERÊNCIASALLEN, H.L. Feline mammary hypertrophy. Vet Pathol, v.10, p.501-508,

1973.

ALLEN, S.W., PRASSE, K.W. & MAHAFFEY, E.A. Cytologic differentiation ofbenign and malignant canine mammary tumors. Vet Pathol, 23(6), 1986, p.

649-655.

APPARÍCIO, M. & VICENTE, W. R. R. Reprodução e obstetrícia em cães egatos. São Paulo: Medvet, 2015. p. 458.

AMORIM, F. V.; Hiperplasia mamária felina. Acta Scientiae Veterinariae, v. 35,

2007. p. 279-280. Disponível em: <http://www.ufrgs.br/actavet/35-suple-2/23-

ANCLIVEPA.pdf>. Acesso em: 25 de agosto de 2018.

ARAÚJO, E. K. D., MENESES M. V., FONSECA H. T. G. A., ALVES, R. A.,

FONSECA, A. P. B., RODRIGUES, M. C., & KLEIN, R. P. Principaispatologias relacionadas aos efeitos adversos do uso de fármacoscontraceptivos em gatas. PUBVET. 2016, 11, p. 207-312.

BEAVER, B. V. Comportamento Felino, um guia para veterinários. 2a ed.

Editora Rocca ltda. 2005, p. 372.

CARPENTER J.L., ANDREWS L.K. & HOLZWORTH J. Tumors and tumor-like lesions. In: Holzworth J. (Ed). Diseases of the cat: Medicine & Surgery.

Philadelphia: WB Saunders, 1987. p.406-596

CENTER S.A. & RANDOLPH J.F. Lactation and spontaneous remission offeline mammary hyperplasia following pregnancy. Journal of the American

Animal Hospital Association. 1985, 21: p. 56-58.


CUNNINGHAM, J. G. Tratado de Fisiologia Veterinária. GUANABARA-

KOOGAN, Rio de Janeiro, RJ, 3a ed., 2004.

CHASTAIN C.B. & PANCIERA D. Aglepristone treatment offibroadenomatous hyperplasia of the mammary glands. Small Animal

Clinical Endocrinology. 13: 2003. p. 38-39

CHASTAIN C.B. & PANCIERA D. Mammary fibroadenomatous hyperplasiaassociated with megestrol acetate. Small Animal Clinical Endocrinology. 14:

2004. p. 39-40.

CHATDARONG, K.; MUPHUNG, W.; MANEE-IN, S.; RUNGSIPIPAT, A.

Effects of antiprogestin on the medroxyprogesterone acetate-exposeduterine tissue of cats. 6th International Symposium on Canine and Feline

Reproduction & 6th Biennial EVSSAR congress, European Veterinary Society

for Small Animal Reproduction, Vienna, Austria, 2008.

CHRISTIANSEN, I. J. Reprodução no cão e no gato. São Paulo: Manole

Ltda., 1988. p. 362.

CRUSCO, S. E. Ciclo reprodutivo das gatas (ciclo estral). 2010. Disponível

em: http://www.webanimal.com.br/gato/index2.asp?menu=ciclo_estral_gata.

htm. Acesso em: 27 de Dezembro de 2018.

FILGUEIRA, K. D. & RECHE JÚNIOR, A. Neoformações da glândulamamária felina –parte II: hiperplasia fibroepitelial. Medvep -Revista

Científica de Medicina Veterinária -Pequenos Animais e Animais de

Estimação,Curitiba, v.10, n.34. 2012. p.380-387.

FILGUEIRA, K. D.; REIS, P. F. C. C.; PAULA, V. V. Relato de caso:Hiperplasia mamária felina: Sucesso terapêutico com o uso doAglepristone. Ciência Animal Brasileira, v. 9, n. 4. 2008. p. 1010-1016.


FIENI, F.; MARTAL, J.; MARNET, P.G.; SILIART, B.; BERNARD, F.; RIOU, M.;

BRUYAS, J.F. TRAINTURIER, D. Hormonal variation in beaches after earlyor midpregnancy termination with aglepristone (RU 534). Journal of

Reproduction and Fertility Supplement, v. 57, 2001. p. 243-248.

GORLINGER, S.; KOOISTRA, H. S.; VAN DEN BROEK, A.; OKKENS, A. C.

Treatment of fibroadenomatous hyperplasia in cats with aglépristone.

Journal of Veterinary Internal Medicine, v.16, 2002. p.710-713.

HAYDEN, D.W.; JOHNSTON, S.D; KIANG, D.T.; JOHSON, K.H.; BARNES,

D.M. Feline mammary hypertrophy/fibroadenoma complex: clinical and

hormonal aspects. American Journal of Veterinary Research, v. 42, n.10, 1981.

p.1699-1703.

HAYDEN D.W., JOHNSON K.H. & GHOBRIAL H.K. 1983. Ultrastructure offeline mammary hypertrophy. Veterinary Pathology. 20: p. 254-264.

HAYDEN, D.W.; BARNES, D.W.; JOHNSON, K.H. Morphologic changes inthe mammary gland of megestrol acetate-treated and untreated cats: aretrospective study. Veterinary Pathology Online, v.26, 1989. p.104-113.

HEDLUND, C.S. Cirurgia dos sistemas reprodutivo e genital. In Fossum, T.W.;

Hedlund, C.S.; Johnson, A.L.; Schulz, K.S.; Seim III, H.B.; Willard, M.D.; Bahr,

A.& Carrol, G.L., Cirurgia de pequenos animais (3ª edição, 2008, p. 729-734).

Elsevier.

JUBB K.V.F., KENNEDY P.C. & PALMER N. 1993. Pathology of DomesticAnimals. 4.ed. New York: Academic Press. p. 706-738.

JURKA, P. & MAX, A. Treatment of fibroadenomatosis in 14 cats withaglepristone – changes in blood parameters and follow-up. Veterinary

Records, London, v.165, n.22, 2009. p.657- 660.


JUNQUEIRA, L.C. & CARNEIRO, J. Aparelho reprodutor feminine. In L.C.

Junqueira, J.Carneiro (Eds.), Histologia básica (10ªed.), Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan. 2004. p.449-452.

LANA, S.E.; RUTTEMAN, G.R & WITHROW, S. J. Tumores de la glándula

mamaria. In S.J Withrow & D.M. Vails (Eds.), Withrow & MacEwen´sOncología Clínica de pequeños animals (4ª edición), Barcelona, España:

Multimédica ediciones veterinárias. 2009. p. 605-622.

LEIDINGER, E.; HOOIJBERG, E.; SICK, K.; REINELT, B.; KIRTZ, G.

Fibroepithelial hyperplasia in an entire male cat: cytologic andhistopathological features. Tierärztliche Praxis Kleintiere, Giessen, v.39,

n.3, 2011. p.198–202.

LITTLE, S. Feline reproduction: problems and clinical challenges. Journal

of Feline Medicine and Surgery, v.13, 2011. p. 508-515.

LORETTI, A.P.; ILHA, M.R.S.; BREITSAMETER, I.; FARACO, C.S. Clinicaland pathological study of feline mammary fibroadenomatous changeassociated with depot medroxyprogesterone acetate therapy. Arquivo

Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.56, n.2, 2004. p.270- 274.

LORETTI, A. P.; ILHA, M. R. S.; ORDÁS, J.; MULAS, J. M. Clinical,pathological and immunohistochemical study of feline mammaryfibroepithelial hyperplasia following a single injection of depotmedroxyprogesterone acetate. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 7,

n.1, p. 43-52, 2005.Disponível em http: //www.scielo.br/pdf/abmvz/v56n2/2034

0.pdf. Acessado em: 25 de Agosto de 2018.


MAJOLINO, G. Iperglicemia/diabete con esordio nel diestro nella cagna eiperplasia fibroepiteliale della ghiandola mammaria nel gatto, cosa hannoin comune? In: international congress of the italian association of companion

animal veterinarians, 65. 2010, Rimini. Proceedings. Rimini: SCIVAC, 2010.

MARTÍN DE LAS MULAS, J.; VAN NIEL, M.; MILLÁN, Y.; ORDÁS, J.;

BLANKENSTEIN, M.A.; VAN MIL, F.; MISDORP, W. Progesterone receptor in

normal, dysplastic and tumourous feline mammary glands. Comparison with

oestregen receptors status. Research in Veterinary Sciece, v.72, n.2, 2002.

p.153-161.

MEDEIROS, M. G.; MOTHEO, T. F.; VOORWALD, F. A.; MARTINS, D. G.;

TONIOLLO, G. H.; VICENTE, W. R. R. Hiperplasia fibroadenomatosamamária felina e maceração fetal secundárias a administração deprogestágenos. Acta Scientiae Veterinariae,Porto Alegre,v.35, supl.2, 2007.

p.656-657.

MOTTA, M. A. A. & SILVEIRA, M. F. Hiperplasia fibroepitelial mamária felina:acompanhamento clínico de paciente ao longo de quatro anos. Medvep –

Revista Científica de Medicina Veterinária – Pequenos Animais e Animais de

Estimação, Curitiba, v. 7, n. 22, 2009. p. 362-365.

MOULTON, J.E. Tumors of the mammary gland. In: MOULTON, J.E. Tumorsin domestic animals. 3 a ed. London : University of California, 672p. Cap.12.

1990. p.518-552.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Distúrbios da glândula mamária. In: MedicinaInterna de pequenos animais. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2001. p.685-688.


NORSWORTHY, G. D. Hiperplasia mamária. In: NORSWORTHY, G. D.;

CRYSTAL, M. A.; GRACE, S. F.; TILLEY, L. P. O paciente felino. 2. ed.

Barueri: Manole, 2004. p. 398-400.

OGILVIE G.K. & MOORE A.S. 2001. Feline Oncology: a comprehensiveguide to compassionate care. New Jersey: Veterinary Learning Systems.

503p.

PARK, C.S.; LINDBERG,G.L. In: REECE, W.O. Dukes, Fisiologia dos animaisdomésticos. 12.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2004. p. 670-690.

PELETEIRO, M.C. Tumores mamários na cadela e na gata. Revista

Portuguesa de Ciências Veterinárias, LXXXIX(509), 1994. p. 10-34.

PREVIATO, P.F.G.P.; NETO, A.P.; WERNER, P.R., ACCO, A., MOTA, M.F.;

SILVA, A.V., FONSECA, J.F. Alterações morfológicas nos órgãos genitaisde cães e gatos provenientes de Vilas Rurais da região de Umuarama-PR.

Arq. ciên. vet.zool. UNIPAR, 8(2), 2005. p.105-110. Disponível em:

http://revistas.unipar.br/index.php/veterinaria/article/view/46/27. Acesso em: 25

de agosto de 2018.

RAHAL, S. C.; CAPORALI, E. H. G.; LOPES, M. D.; ROCHA, N. S.; MELERO,

F. H. Hiperplasia mamária felina - relato de três casos. Ars Veterinaria, v.19,

n 2, 2003. p.188- 190.

ROYAL CANIN. Fisiologia do ciclo reprodutivo da gata. Em: Cães &

mascotes. Setembro de 2005.

SAMUELSON, D.A. Tratado de Histologia Veterinária. 1ed. São Paulo:

Elsevier, 2007, p.544.


SILVA, F. B. Utilização de aglepristone no tratamento da hiperplasiamamária felina: relato de casos. 2008. 39 f. Monografia (Graduação em

Medicina Veterinária) - Departamento de Patologia e Clínicas, Universidade

Federal da Bahia, Salvador, 2008.

SILVA, F. B.; LIMA, A. E. S.; RIBEIRO, L. G. R.; NETO, J. M. C.; COSTA, A. C.

F.; SILVEIRA, C. P. B.; MELLO, S. B.; LARANJEIRA, D. F.; ORIÁ, A. P.

Utilização do aglepristone no tratamento da hiperplasia fibroepitelialmamária felina. Veterinária e Zootecnia, v. 19, 2012. p.399-406.

SIMAS, S.M.; BEHEREGARAY, W.K.; A.; GOUVEA, A.; CONTESINI, E.A.

Associação da acupuntura e aglepristone no tratamento de hiperplasiamamária em gata. Acta Scientiae Veterinariae, v.39 n.4, 2011. p. 1006.

SOUZA, T. M.; FIGHERA, R. A.; LANGOHR, I. M.; BARROS, C. S. L.

Hiperplasia fibroepitelial mamária em felinos: cinco casos. Ciência Rural, v.

32, n.5, 2002. p.891-894.

TRAVASSOS, F. A. G. S. Lesões mamárias felinas–contributo para a suacaracterização biopatológica. 2006. 251f. Tese (Doutorado em Ciências

Veterinárias) – Departamento de Ciências Veterinárias, Universidade de Trás-

os-Montes e Alto Douro, Vila Real-Trás-os-Montes e Alto Douro.

TYLER, J. Exame clínico das glândulas mamárias. In Radostits, O.M.; Mayhew,

I.G.J. & Houston, D.M.; Exame clínico e diagnostico em veterinária. Rio de

Janeiro, Brasil: Guanabara Koogan, 2002. p. 572-578.

VASCONCELLOS, C. H. C. Hiperplasia mamária. In: SOUZA, H. J. M.

Coletâneas em medicina e cirurgia felina. Rio de Janeiro: L. F. livros

deveterinária, 2003. p. 231-237.


VERSTEGEN, J.P. Physiology and endocrinology of reproduction infemales cats. In: SIMPISON, G.; ENGLAND, G.; HARVEY, M. Manual of small

animal reproduction and neonatology. Chelteham: British Small Animal

Veterinary Association. 1998, p.11-16.

VIANA, D. C.; SANTOS, A. C.; RUI, L. A.; MORAES, D.; ASSIS NETO, A. C.

Hiperplasia mamária felina–relato de caso. 2013.

VITASEK, R.; DENDISOVA, H. Treatment of feline mammary fibroepithelialhyperplasia following a single injection of proligestone. Acta Veterinária

BRNO, v. 75, n.2, 2006. p. 295-297.

WEHREND, A.; HOSPES, R.; GRUBER, A. D. Treatment of feline mammaryfibroadenomatous hyperplasia with a progesteroneantagonist. The

Veterinary Record, v.148, 2001. p.346-347.

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TERAPÊUTICA COM O USO DObdta.ufra.edu.br/jspui/bitstream/123456789/1002/1/Hiperplasia Mam… · mamário primário, o que dá origem ao parênquima da mama, cuja unidade fundamental