Embed Size (px)
Citation preview
THAY HUYẾT TƯƠNG ĐIỀU TRỊ SUY GAN CẤP DO VIÊM GAN NHIỄM ĐỘC
Báo cáo viên: BS. Lê Quang Thuận
Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai
Dịch tễ học
Trên thế giới: VGNĐ thường xuyên được thống kê và báo cáo*
Số BN Tác giảThuốc thường gặp Thảo
dượcTV
Ghép gan
Thành mạn tính(1) (2) (3)
1N: 109 (Nữ 53%)
Sgro và cs. (Pháp, 2002)
Amoxicillin/Clavulanate (12%)
NSAIDs (12%)Nevirapine (9%)
6%
2N: 461 (Nữ 49%)
Andrade và cs. (Tây Ban Nha, 2005)
Amoxicillin/Clavulanate (13%)
Ebrotine (5%)INH/rifampin/pyrazinamide (5%)
Ibuprofen (4%) 2% 5% 2% (8) 5% (46)
3N: 300 (Nữ 60%)
Chalasani và cs (Mỹ, 2008)
Amoxicillin/Clavulanate (8%)
Nitrofurantoin (4%) Isoniazid (4%) 9% 8% 2% (9) 14%
4N: 371 (Nữ 63%)
Suk và cs. (Hàn Quốc, 2012)
Thuốc chống nấm
63% 1% (2) 1% (3)
5N: 24112 (Nữ 46%)
Zhou và cs. (Trung Quốc, 2013)
Thuốc điều trị Lao (31%)
CAM (19%)Kháng sinh (10%)
19% 3%
6N: 96(Nữ 56%)
Bjornsson và cs. (Iceland, 2013)
Amoxicillin/Clavulanate (22%)
Diclofenac (6%)Azathioprine (4%)
16% 1% 7% (7)
+ Thường xuyên báo cáo; số lượng n lớn nhất: 24112 BN. + Nguyên nhân hay gặp nhất: thuốc KS (8-22%), điều trị Lao (5-31%), thảo dược...+ Tử vong: 1-8% VGNĐ; ghép gan 1-2%; Thành mạn tính: 1-14%.
Dịch tễ học
VGNĐ nặng: dẫn tới suy gan cấp*
+ Hoa Kỳ: chiếm 50% các SGC TV 50-90 %
+ Anh: 75% VGNĐ SGC cần ghép gan hoặc TV[3]
+ Việt Nam: 5 - 8,5% (2008-2010) TV 50-67 % [1],[2]
Nấm độc Vi nấm Hóa chất Thuốc
Dịch tễ học
Tại Việt Nam: nguyên nhân khác biệt và đa dạng hơn*
Nguyên nhânĐT NC Nhóm LS Nhóm NC
SL TL% SL TL% SL TL%
Thuốc điều trị Lao 12 10,4 5 9,3 7 11,5
Paracetamol 8 7,0 4 7,4 4 6,6
Thuốc Tây 8 7,0 4 7,4 4 6,6
Thuốc YHDT 36 31,3 24 44,4 12 19,7
Thuốc cây cỏ khác 4 3,5 0 0 4 6,6
Nấm amatoxin 17 14,8 6 11,1 11 18,0
Orchratoxin A 1 0,9 0 0 1 1,6
Ong đốt 9 7,8 1 1,9 8 13,1
Mật cá 1 0,9 1 1,9 0 0
Không rõ 19 16,5 9 16,7 10 16,4
Tổng 115 100 54 100 61 100+ Nguyên nhân do nguồn gốc: thực vật, động vật, thuốc YHCT
Gây độc phụ thuộc liều lượng1
Cơ chế gây VGNĐ
Gây độc phụ thuộc liều lượng1
Cơ chế gây VGNĐ
Thuốc Liều tác động
Acetaminophen Liều tăng: hoại tử tế bào gan, chết tế bào theo c. trình
Amiodarone Liều tích lũy: viêm gan nhiễm mỡ (steatohepatitis)Bromfenac Liều tích lũy: hoại tử tế bào ganCocaine, phencyclidine Liều tăng: hoại tử thiếu máuCyclophosphamide Liều tăng: hoại tử tế bào gan
Cyclosporine Liều tăng: tổn thương tắc mậtMethotrexate Liều tích lũy hoặc tăng: hoại tử tế bào gan, xơ hóaNiacin Liều tăng: hoại tử thiếu máuThuốc tránh thai (uống) Liều tích lũy: liên quan tới adenoma tế bào gan
Bảng 4. Tác động liều tích lũy hoặc tăng liều của một số thuốc [3]
Gây độc: cơ chế dị ứng2
Cơ chế gây VGNĐ
Hình 4. Vai trò đáp ứng miễn dịch của vật chủ trong VGNĐ [5]
Thuốc là một phân tử nhỏ có thể gắn với protein (hapten hóa) trong những tình trạng sinh lý nhất định, hoặc theo sau hoạt hóa chuyển hóa. Tế bào trìnhdiện kháng nguyên APC có thể thực bào phức hợp thuốc-protein và trình diện đến tế bào T-helper thông quan phân tử MHC type II. Sự khác nhau của cácgenotype kháng nguyên bạch cầu người có thể dẫn tới sự khác nhau của các rãnh gắn peptide MHC, dẫn tới hai hệ quả: a – không hoạt hóa tế báo T helper– dung nạp thuốc; b – hoạt hóa mạnh tế bào T helper, dẫn tới tổn thương chết tế bào gan. APC: antigen presenting cell; MHC: major histocompatibilitycomplex.
Gây độc đặc ứng (Drug Induced Liver Injury - DILI)3
Cơ chế gây VGNĐ
Cá thể hóa: không phụ thuộc liều, đường và thời gian dùngPhụ thuộc: thuốc, cơ thể và môi trường
Gây độc ty thể (Mitochrondrial Toxicity4
Ức chế tái tổng hợp DNA ty thể: tetracyclin, amiodarone, valproate...Ức chế β oxy hóa acid béo của ty thể, làm suy chức năng ty thế...
Cơ chế tắc mật (Mechanisms Cholestatic DILI)5
Tổn thương tế bào đường mật do bài tiết chuyển hóa độcThuốc ức chế bơm bài xuất mật: closporin, rifampicin, estradiol...Tương tác thuốc: gắn vào protein vận chuyểnTự miễn dịch, chết theo chương trình
Khi có tác dụng gây độc của thuốc thì xử trí ntn?1
Vấn đề đặt ra: Phát hiện và xử trí sớm
Chẩn đoán, phương pháp điều trị, liều lượng thuốc
Tiêu chuẩn nào để lựa chọn ra các chỉ định điều trị2
Do các xét nghiệm đánh giá chức năng gan là không đặc hiệu cho từng loại thuốc hoặc hóa chất gây nên ngộ độc, KHÔNG PHẢI LÚC NÀO CŨNG XÁC ĐỊNH ĐƯỢC CHẤT GÂY ĐỘC
Theo dõi đáp ứng điều trị bằng cách nào3
Trong bối cảnh tổn thương gan là rất phức tạp
+ Rất hiếm khi có thể chẩn đoán xác định VGNĐtrên lâm sàng; trừ một số trường hợp:
* Ngộ độc paracetamol, cần định lượng nồng độparacetamol máu;
* Một số trường hợp khác như: ngộ độc nấmamatoxin, có thể xác định bằng mẫu nấm bởi chuyêngia, xét nghiệm đặc hiệu;
* Định lượng nồng độ ochratoxin A trong nước tiểuhoặc huyết thanh... để chẩn đoán xác định.
+ Hầu hết VGNĐ chưa có chuẩn vàng, chẩn đoánvới nhiều mức độ tin cậy khác nhau...
Chẩn đoán VGNĐ
Phương pháp chẩn đoán loại trừ*
(1) Tầm soát phơi nhiễm các thuốc, chất độc vàđánh giá khả năng gây độc cho gan của các thuốc này:Hỏi bệnh nhân và người nhà về tiền sử dùng thuốc.
(2) Loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thươnggan: Hỏi bệnh, khám lâm sàng và các xét nghiệm đểloại trừ các trường hợp như: viêm gan virus, viêm gando lạm dụng rượu, viêm gan tự miễn, các yếu tố nhưnhiễm khuẩn, thiếu máu... và tiến hành các biện phápchẩn đoán hình ảnh để loại trừ nguyên nhân do tắcmật...
Phương pháp chẩn đoán
Test chẩn đoán loại trừ
Test Tình trạng Chú thíchHuyết thanh chẩn đoán virus+ HBsAg; IgM anti-HAV; IgM anti-HBc;Anti-HCV; IgM-CMV; IgM-EBV; HSV...
+ Viêm gan virus + Ít gặp ở bệnh nhân cao tuổi,đặc biệt là viêm gan A, tìm cácyếu tố nguy cơ dịch tễ.
Huyết thanh chẩn đoán vi khuẩn:Salmonella, Campylobacter, Listeria,Coxiella, Rickettsia, Leptospira
+ Viêm gan nhiễm khuẩn + Nếu có sốt và/hoặc tiêu chảy
Huyết thanh chẩn đoán giang mai + Giang mai thứ phát + Nhiều bạn tình.
Bệnh tự miễn (ANA, ANCA, AMA, ASMA,anti-LKM-1)
+ Viêm gan tự miễn, xơ ganmật tiên phát
+ Hay gặp ở phụ nữ
Tỷ lệ AST/ALT > 2 + Viêm gan rượu + Lạm dụng rượu. Tăng men ganvừa dù biểu hiện lâm sàng nặng.
Ceruloplasmine, Đồng niệu + Bệnh Wilson + Bệnh nhân dưới 40 tuổi
Alfa-1 antitrypsin + Bệnh thiếu Alfa-1antitrypsin
+ Bệnh phổi phối hợp
Men gan tăng cao Viêm gan thiếu máu + Tụt huyết áp, sốc, suy tim...
Giãn đường mật (siêu âm, CT, MRI, ERCP) + Tắc mật Đau bụng cơn, thể viêm gan tắcmật hoặc hỗn hợp
Phát hiện: Thâm nhiễm ác tính + Ung thư vú di căn+ Thâm nhiễm trong bệnhbạch cầu
Chẩn đoán dựa vào bảng điểm RUCAM
Tiêu chuẩn RUCAMĐặc điểmenzym gan
Hoại tử tế bào gan Thể tắc mật và hỗn hợp
Phơi nhiễm Initial exposure Subsequent exposure Điểm Initial exposure Subsequent exposure Điểm
Thời gian từ khiDùng thuốc 5-90 ng 1-15 ng +2 5-90 ng 1-90 ng +2
<5, >90 ng > 15 ng +1 <5, >90 ng > 90 ng +1Ngừng thuốc ≤ 15 ng ≤ 15 ng +1 ≤ 30 ng ≤ 30 ng +1
Course Difference between peak ALT and ULN valueDifference between peak AP (or bili) and ULN
valueSau ngừng thuốc Giảm ≥ 50% trong 8 ng +3 Giảm ≥ 50% trong 180 ng +2
Giảm ≥ 50% trong 30 ng +2 Giảm < 50% trong 180 ng +1Giảm ≥ 50% trong > 30 ng 0 Tồn tại, tăng hoặc không biết 0Giảm < 50% trong > 30 ng -2
Yếu tố nguy cơ Rượu: có +1 Rượu hoặc thai nghén: có +1Rượu: không 0 Rượu hoặc thai nghén: không 0
Tuổi (năm) ≥ 50 +1 ≥ 50 +1< 50 0 < 50 0
Thuốc khác Không hoặc không có thông tin 0 Không hoặc không có thông tin 0Drug with suggestive timing -1 Drug with suggestive timing -1Known hepatotoxin w/suggestive -2 Known hepatotoxin w/suggestive -2Drug with other evidence for a role (vd: +rechallenge)
-3Drug with other evidence for a role (vd: +rechallenge)
-3
Nguyên nhân cạnh tranh
All Group Ia and IIb ruled out +2 All Group Ia and IIb ruled out +2All of Group I ruled out +1 All of Group I ruled out +14-5 of Group I ruled out 0 4-5 of Group I ruled out 0< 4 of Group I ruled out -2 < 4 of Group I ruled out -2Non-drug cause highly probable -3 Non-drug cause highly probable -3
Thông tin trước đó Phản ứng in trên nhãn +2 Phản ứng in trên nhãn +2
Phản ứng đã được công bố; không in trênnhãn
+1Phản ứng đã được công bố; không in trênnhãn
+1
Phản ứng chưa được biết 0 Phản ứng chưa được biết 0
Rechallenge Dương tính +3 Dương tính +3Tương hợp (Compatible) +1 Tương hợp (Compatible) +2Âm tính -2 Âm tính -2Not done or not interpretable 0 Not done or not interpretable 0
Ngừng thuốc gây độc cho gan1
Nguyên tắc điều trị VGNĐ
Dùng ngay thuốc giải độc nếu có chỉ định2
Điều trị hỗ trợ, khắc phục biến chứng và chờ hồi phục3
Ghép gan và một số hướng mới 4
Muốn giảm tỷ lệ TV do VGNĐ, cần tác động vàonhiều bước, trong đó tìm cách điều trị VGNĐ nặng,có suy gan cấp là biện pháp giảm tỷ lệ TV quan trọng
Viêm gan do paracetamol và amatoxin*
Liều thuốc giải độc đặc hiệu
Nguyên nhân Liệu pháp điều trị Tài liệu tham khảo
Paracetamol NAC đường uống: liều ban đầu 140 mg/kg, sau đó 70mg/kg mỗi 4 giờ cho tới khi ngừng hoặc ghép gan.
Smilkstein MJ vàcs [6]
NAC đường truyền TM: liều ban đầu 150 mg/kg, sau đó 50mg/kg trong vòng 4 giờ, sau đó 100 mg/kg trong vòng 16giờ truyền liên tục cho tới khi ngừng hoặc ghép gan
Buckley NA và cs[7]Keays R và cs [8].
Amanitaphalloides(Ngộ độc nấmchứaamatoxin)
Than hoạt: qua sonde dạ dày mỗi 4 giờ xen kẽ với silymarinPenicillin G: 1g/kg/ngày truyền TM kết hợp NAC (như liềungộ độc paracetamol)Silymarin: 300 mg uống hoặc qua sonde dạ dày mỗi 12 giờ.Legalon-SIL: 5 mg/kg/ngày truyền TM (chia làm 4 liều) hoặcliều ban đầu 5 mg/kg truyền TM sau đó duy trì liều 20mg/kg/ngày truyền liên tục.
Broussard CN vàcs [9]Floersheim GLvà cs [10]
Nhiều biện pháp trị liệu, giải độc đang tiếp tục được nghiên cứu...
Thuật ngữ thay huyết tương “apheresis” bắt nguồn từ tiếng HyLạp “aphairesis” nghĩa là “tách ra” và “đào thải”. Năm 1914,Abel và cs. sử dụng thuật ngữ thay huyết tương (apheresis)trong thực hành lâm sàng [12].
Thay huyết tương: hướng mới?
Triển vọng của thay huyết tương (Plasma Exchange –PEX)
Thay huyết tương: triển vọng trong điều trị SGC do VGNĐ*
+ Hội thay huyết tương Hoa Kỳ (2010)
+ Việt Nam (TTCĐ):
Tỷ lệ TV 67(*) - 50% (**), phấn đấu thấp hơn nữa [1],[2]
*: Ngô Đức Ngọc (2010)**: Phạm Duệ, Đặng Quốc Tuấn (2012)
Cải tiến kỹ thuật, phác đồ
Lý thuyết và thực tiễnCơ chế và thực tiễn nghiên cứu thay huyết tương VGND - SGC*
Cơ chế:+ Đào thải chất độc: TLPT > 40.000 D, gắn protein > 80-90%+ Hỗ trợ tạng suy: Cân bằng nội môi, RLĐM...
Thực tiễn:* (1) Giúp đào thải độc tố: Sadahiro T và cs (2001)* (2) Giảm tác nhân viêm: Yonekawa và cs (2005)* (3) Kéo dài thời gian sống, giảm tỷ lệ tử vong:
+ Okamoto và cs (1996): kéo dài thời gian sống.+ Ye WJ. và cs: tử vong 48,3%.+ Phạm Duệ (2012): thải độc, điều chỉnh RLĐM, TV 50% [1]
… và nhiều nghiên cứu khác
LỌC ĐỘC CHẤT + LỌC HỒI SỨC
Sớm + Nhiều Đúng + Phù hợp
Độc tố trong suy gan và các biện pháp lọc máu
Độc tố có TLPT nhỏ đào thải bởi TNT (lọc máu thẩm tách)+ NH3
+ Các chất dẫn truyền thần kinh giả+ Acid Ɣ-Aminobutyric (GABA)+ Octopamine (chất dẫn truyền thần kinh giả)Độc tố có TLPT trung bình đào thải bởi LMLT (siêu lọc máu)+ Cytokine (IL-6, IL-1, TNF-α)+ Các chất có TLPT trung bìnhb
Độc tố có TLPT lớn hoặc độc tố gắn albumin đào thải bởi thay PEX (thay huyết tương)+ Các acid amin thơma (Aromatic amino acids)+ Acid mậta
+ Bilirubina
+ Nội độc tố+ Hợp chất cảm ứng nội độc tố: oxide nitơ, cytokine (IL-6, IL-1, TNF-α)+ Indola
+ Mercaptana,b
+ Phenola,b
+ Acid béo chuỗi ngắnb
Độc tố đào thải bởi lọc máu hấp phụ+ Acid mậta
+ Bilirubin (trực tiếp và gián tiếp)a
+ Cytokine (IL-6, IL-1, TNF-α)+ Mercaptana,b
+ Phenola,b
From Kaplan AA, Epstein M. Extracorporeal blood purification in the management of patients with hepatic failure.Semin Nephrol 1997; 17: 576-582; a: gắn albumin; b: Acid phenol, acid béo và mercaptan đã được chứng minh ứcchế hoạt tính Na+/K+-ATPase có thể đóng góp vào cơ chế gây phù não liên quan với bệnh não gan nặng.
Chất độc gây viêm gan nhiễm độc được điều trị bằng PEX
Chất độc Số ca LS Mô tả TLTK
Ong mật Châu Phi
1 > 2000 nốt[84]
Nấm amanita 252 Chỉ định theo phân loại II của ASFA
[45, 85, 86, 87, 88]
Kava Kava 1 [89]
Levothyroxine 7 [90, 91]
Ochratoxin A 1 Suy gan tối cấp [4]
Thực tiễn điều trị ở VNĐỀ TÀI NCKH CẤP BỘ Y TẾ 2012[1]
Thông số Trung bình Cơ sở
Thời gian hiệu quả 1 cuộc PEX (giờ) 18,3 ± 23,7Theo PT% và
bilirubinThời gian BN được lọc thực tế
khoảng cách PEX (giờ)46,7 ± 36,9 Muộn quá!!!
* Đề tài NCKH cấp Bộ Y tế (2012): “Nghiên cứu ứng dụng các KT lọc máu ngoài cơ thể điều trị ngộ độc cấp nặng có biến chứng”
VIÊM GAN NHIỄM ĐỘC NẶNG CÓ SUY GAN CẤP, CHỈ ĐỊNH PEX PROTHROMBIN < 40% HOẶC BILIRUBIN TP > 250 µmol/L
Andrew và cs. [82]Trần Duy Anh và cs. > 100 với SGC; > 255 với đợt cấp SGM [7]
Phạm Duệ, Đặng Quốc Tuấn: PEX khi bilirubin tp > 250 hoặc PT < 40% [2]Ngô Duy Đông: INR < 1,5 nhẹ; 1,5-5: vừa: > 5 nặng [4]
Suy gan cấp theo tiêu chuẩn O’Grady (2005)
Cải tiến Kỹ thuật
CHỦ ĐỘNG THAY HUYẾT TƯƠNG THEO KẾ HOẠCH
Ý TƯỞNG MỤC TIÊU
Lọc sớm Loại bỏ chất độc nhanh
Tăng số lần lọc hợp lý Thải trừ chất độc nhiều
Đúng + Phù hợp Tránh: biến chứng, TD phụ
Mở rộng ứng dụng Cứu sống nhiều loại BN nặng
KẾ HOẠCH CHO TỪNG BN CỤ THỂ
Kỹ thuật
Các bước chuẩn bị*
(1) Chuẩn bị BN (2) Chuẩn bị Kíp kỹ thuật
Kỹ thuật
Theo dõi có kế hoạch*
(1) TD LÂM SÀNG (2) TD XÉT NGHIỆM
Bệnh nhân: biến chứng, td phụMáy lọc: sự cố kỹ thuật
Tiên lượngĐề ra kế hoạch
THỜI ĐIỂM THEO DÕItheo thời gian:
Sau PEX 0, 4, 6, 12, 24 giờ(linh hoạt: TH đặc biệt)
Ca lâm sàng điển hình[4]
Cứu sống ca suy gan tối cấp duy nhất: trong vụ ngộ độc 5/7 TV *
Ca lâm sàng điển hình[4]
Con đường dẫn tới ngộ độc: suy gan tối cấp*
Độc tố ochratoxin A được tìm thấy!
Ca lâm sàng điển hình[4]
Độ nặng lâm sàng tương đường 2 trường hợp TV trước đó*
Ca lâm sàng điển hình[4]
Thời gian giữa các lần PEX duy trì đảm bảo hiệu quả*
Nhận xét: + Khoảng cách giữa 3 lần PEX: 10h30 – 8h – 12h – 10h (ngắn hơn nhiều)+ Đòi hỏi nỗ lực theo dõi sát BN và phối hợp giữa các khoa liên quan.
NGÀY 3-4/5 04/5 04/5 04/5 04/5 04/5 05/5 05/5 05/5 05/5 05/5 05/5 08/5 12/5
Giờ 4:00 5:40 6:05 13:15 15:00 19:00 1:30 4:30 4:45 11:00 12:30 12:40
PEX PEX 1 CVVH
1
PEX 2 CVVH
2
PEX 3 CVVH
3
PEX 4 CVVH
4CVVH
KC PEX (g) 10 14 11 8
Glasgow 12 14 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15
PT% 7,4 44 21,8 36,6 35,8 52 87 42,1 52,4 53,7 66,5
Bil TP 96,5 58,5 85,5 54,5 80,3 63,2 78,3 51,9 19,2
GPT 8010 2256 2281 1236 1360 699 823 473 215
Ca lâm sàng điển hình[4]
Bệnh nhân khỏi bệnh ra viện: là 1 thành tựu lớn. *
+ Nguyên nhân gây suy gan cấp được xác định, độc tố ochratoxin A+ BN được cứu sống đã giúp giải quyết: “Bệnh lạ” tại các tỉnh miền núi Phía Bắc+ Các biện pháp can thiệp kịp thời đã giúp triệt để giải quyết được căn nguyên+ Thành công của phương pháp điều trị PEX - CVVH trong suy gan cấp
115 ca tổng kết
Thống kê NC tại TTCĐ Bạch Mai (2014)*
Nghiên cứu trên 115 BN viêm gan nhiễm độc nặng (có SGC), 54 nhóm LS, 61 nhóm NC. Hai nhóm tương đồng: tuổi, giới, độ nặng.
Chỉ tiêu ĐT NC Nhóm LS Nhóm NC P
Tuổi TB 42,8±16,80 44,7±15,77 41,1±17,62 0,253
ALT1195,3±1549,79
[11-8010]1312,8±1436,24
[30-5375]1117,0±1628,21
[11-8010]0,086
INR3,0±2,20[0,86-10]
3,3±2,12[2,1-8,5]
2,8±2,24[0,86-10]
0,121
Prothrombin35,6±26,55[4,3-118]
30,9±24,41[4,3-113]
38,7±27,61[7-118]
0,116
Fibrinogen1,8±1,08
[0,35-5,18]1,9±1,07
[0,49-5,18]1,8±1,09
[0,35-4,55]0,400
Bilirubin TP411,1±256,53
[13-1652]409,3±232,81
[13-1004]412,3±273,39
[25-1652]0,878
Creatinin149,4±143,45
[38-802]191,3±177,30
[48-802]121,9±109,22 0,210
115 ca tổng kết
Thống kê NC tại TTCĐ Bạch Mai (2014)*
Chỉ số NC ĐT NC Nhóm LS Nhóm NC p
Số lần PEX3,3±2,89
[1-15]2,2±1,66
[1-10]4,3±3,39
[1-15]<0,001
Tỷ lệ TV52/11545,2%
33/54(61,1%)
19/61(31,1%)
<0,05
Tg. VV-PEX40,4±52,09
[2-336]34,4±45,55
[2-245]46,1±57,43
[5-336]0,254
Khoảng cách PEX
41,2±46,48[3-336]
59,6±57,28[5,5-330]
35,2±40,78[3-336]
<0,001
* Lọc máu chủ động theo kế hoạch (sớm – rút ngắn), góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong trong điều trị.
Nghiên cứu trên 115 BN viêm gan nhiễm độc nặng (có SGC), 54 nhóm LS, 61 nhóm NC. Hai nhóm tương đồng: tuổi, giới, độ nặng.
Kết luận
VGNĐ là bệnh lý thường gặp, nặng, phòng tránh được1
Nguyên nhân VGNĐ ở Việt Nam đa dạng và đặc trưng2
Tìm hiểu sâu về cơ chế bệnh sinh của từng NN gây VGNĐ3
TT nghiên cứu ứng dụng thành tựu, cải tiến KT để làm giảm TV5
PEX là một biện pháp điều trị VGNĐ nặng hiệu quả4
Tài liệu1. Phạm Duệ, Đặng Quốc Tuấn (2012), Nghiên cứu ứng dụng các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể trong điều trị ngộ độc cấp nặng, có
biến chứng, Đề tài Khoa học Công nghệ cấp Bộ Y tế.
2. Ngô Đức Ngọc, Nguyễn Thị Dụ, Phạm Duệ (2011) “Nghiên cứu hiệu quả của biện pháp thay huyết tương trong điều trị bệnh nhânsuy gan cấp do ngộ độc nặng”, Tạp chí Thông tin Y Dược, Số 3-2011, tr. 23-27.
3. William M. Lee (2003), “Drug Induced Hepatotoxicity”, N Eng J Med, 349, 474-485.
4. Phạm Duệ, Lê Quang Thuận, Bế Hồng Thu và cs (2015), "Successful Combination of Scheduled Plasma Exchange with ContinuousVeno-Venous Hemofiltration in Treatment of Fulminant Hepatic Failure Due to Ochratoxin A", Society of Toxicology 2015Meeting, p. 279.
5. Shannan Tujios, Robert J. Fontana (2011), “Mechanisms of drug-induced liver injury: from bedside to bench”, Nature Reviews,Gastroenterology and Hepatology, 8, 202-211.
6. Smilkstein MJ, Knapp GI, Kulig KW, Rumack BH (1988), “Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of acetaminophenoverdose. Analysis of the national multicenter study (1976 to 1985), N Engl J Med; 319: 1557-1562.
7. Buckley NA, Whyte IM, O’Connell DL, Dawson AH (1999), “Oral or intravenous N-acetylcysteine: which is the treatment of choicefor acetaminophen (paracetamol) poisoning?” J Toxicol Clin Toxicol, 37: 759-767.
8. Keays R, Harrison PM, Wendon JA (1991), “Intravenous acetylcystein in paracetamol induced fulminant hepatic failure: aprospective controlled trial”, BMJ, 303: 1026-1029.
9. Broussard CN, Aggarwal A, Lacey SR (2001), “Mushroom poisoning – from diarrhea to liver transplantion”, Am J Gastroenterol¸96:3195-3198.
10. Floersheim GL, Eberhard M, Tschumi P, Duckert F (1978), “Effects of penicillin and silymarin on liver enzymes and blood clottingfactors in dogs given a boiled preparation of Amanita phalloides, Toxicol Appl Pharmacol, 46: 455-462.
11. Kazuhiro Kotoh, Masaki Kato, Motoyuki Kohjima, Makoto Nakamuta, Munechlka Enjoji (2010), “A new treatment strategy foracute liver failure”, World J Hepatol; 2 (11), 395-400.
12. Abel JJ, Rowntree LC, Turner BB (1914), “Plasma removal with return of corpuscles”, J Pharmacol Exp Ther, 5: 625-641.
13. Ngô Minh Biên, Nguyễn Gia Bình, Đặng Quốc Tuấn, Đào Xuân Cơ, Lê Thị Diễm Tuyết, Nguyễn Đăng Tuân, Nguyễn Công Tấn(2009), “Kết quả bước đầu nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật lọc máu bằng hệ thống hấp thụ phân tử tái tuần hoàn trong điều trị suygan cấp �nh”, Tạp chí Nội khoa, Số 1-2009, tr. 27-6.
14. Trần Duy Anh, Lê Thị Việt Hoa, Nguyễn Mạnh Dũng, Lê Xuân Dương, Nguyễn Định Quân, Nguyễn Văn Phương, Ngô Đình Trung, Nguyễn Thái Cường, Lê Lan Phương (2011), “Hiệu quả của hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn (MARS) trong điều trị suy gancấp, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, Số đặc biệt 2011, Tập 6, tr. 174-181.
Trân trọng cảm ơn!
