Upload
guy-emerson
View
75
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
VİP: Tanım ve Epidemiyoloji. Doç. Dr. Metin ÖZKAN. Hastane Kökenli enfeksiyon?. Prati k olarak – bir enfeksiyonun hastane kaynaklı olduğunu söyleyebilmek için, Şunlardan emin olmalıyız: 1. BU BİR ENFEKSİYON , basit bir kolonizasyon değil 2. Girişte ENFEKSİYON YOK - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
VİP: Tanım ve Epidemiyoloji
Doç. Dr. Metin ÖZKAN
Hastane Kökenli enfeksiyon?
Pratik olarak – bir enfeksiyonun hastane kaynaklı olduğunu söyleyebilmek için,
Şunlardan emin olmalıyız:
1. BU BİR ENFEKSİYON, basit bir kolonizasyon değil
2. Girişte ENFEKSİYON YOK
3. Enfeksiyon gelişmesi için YETERLİ ZAMAN VAR
Gerçek enfeksiyon – Kolonizasyon DEĞİL
Enfeksiyon sign ve semptomları:• Ateş, halsizlik
• Öksürük, pürülan balgam
Dikkat: İmmunsupresif hastalarda normal
hastalardaki enfeksiyon bulguları
saptanmayabilir. Nötropenik hastalarda (
500 nötrofil/mm3) piyüri, pürulan balgam
olmayabilir, infiltrasyon azdır ve akciğer
grafisinde geniş konsolidasyon beklenmez.
11
Girişte ENFEKSİYON YOKTU
Başlangıçta enfeksiyon olmadığının gösterilmesi gerekir
Hikayesini, semptomlarını ve bulgularını kontrol et.
Girişteki lab. bulguları ve akciğer grafisinde enfeksiyon yok- normal fizik muayene
- Sign ve semptom yok
- normal akciğer grafisi
- Negatif kültür veya kültür yok
22
Enfeksiyon gelişmesi için YETERLİ ZAMAN VARDI
Spesifik inkübasyon periyodu olan hastalıklar : hastanede kalış süresi inkübasyon periyodu
Birçok enfeksiyon ajanı için saptanmış inkübasyon periyodu yoktur (örneğin staphylococci, E.coli )
•Bu enfeksiyonlar nadiren 2 günden önce gelişir.
33
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)
Gelişmiş antimikrobial tedavi olanakları,
Daha iyi destek tedavileri İlerlemiş koruyucu tedavi
yaklaşımları
Halen çok önemli morbidite ve mortalite nedeni
TrakealKolonizasyon
TrakealKolonizasyon
Bozulansavunmasistemleri
Bozulansavunmasistemleri
ArtmışNozokomialPnömoniler
ArtmışNozokomialPnömoniler
EntübasyonEntübasyon
Endotrakeal entübasyondan 48 saat sonra gelişen hastane kökenli pnömonidir.
VİPHKP
Tanım
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)-1
Entübasyon > 48 saat• Erken : ilk 96 saat• Geç : Daha sonra
Modifiye CDC tanımlaması:• 48 saat sonra gelişen akciğer grafisinde yeni veya progresif
infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral effüzyon
ve aşağıdakilerden 2’si
Ateş 38oC veya 35oC WBC >10,000 /mm3 veya WBC <5,000/mm3
Pürulan balgam Endotrakeal aspirasyonla elde edilmiş patojen bakteri
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)-2
• Sensitif FAKAT spesifik DEĞİL
• Otopsiyle korelasyonu zayıf
• Akciğer dokusunun histolojisi ve kültürü halen altın satandart
• Balgam kültürü ve endotrakeal aspirasyon güvenilir DEĞİL
• Daha iyi:
“Protected Specimen brush” (PSB)
“Broncho-Alveolar Lavage” (BAL)
“Protected Broncho-Alveolar Lavage” (PBAL)
Klinik kriterlere göre tanının sakıncaları:
Tüm bu kriterler nonspesifik
Ateş; ilaç reaksiyonuna, ekstrapulmoner enfeksiyona, kan
transfüzyonuna veya ekstrapulmoner inflamasyona
Pulmoner infiltrasyonlar; pulmoner hemoraji, kimyasal aspirasyon,
plevral effüzyon, konjestif kalp yetmezliği veya tümör invazyonuna
Ateş ve pulmoner infiltrasyon birlikte ARDS’nin geç fibroprodüktif
dönemine, pulmoner tromboemboliye veya atelektaziye ait bulgular
olabilir.
Nozokomial ateş nedenleri
ARDS: Non-kardiojenik pulmoner ödem Ayırıcı özellikler: Normal kalp boyutu, plevral effüzyon yokluğu
Wegener’s granulomatozis.
Pulmoner hemoraji öncesi Pulmoner hemoraji
Pseudomonas kaynaklı VİP
Tanım
1. Yeni, persistan veya progresif infiltrasyon
2. Pürülan trakeal aspirat
3. Ateş>38.20C veya <35.50C
4. Lökositoz >10x109 veya <4.0x109
5. Trakeal aspirat kültürü >105 ppm/ml
European Task Force on Ventilator-associated pneumonia. Ventilator associated
pneumonia. Eur Respir J 2001;17:1034-1045
Entübasyonun ilk 48 saatinde gelişen pnömoniler• Orofaringeal veya gastrointestinal içeriğin aspirasyonu
• Bir kaza veya stroke, intoksikasyon gibi nedenlerle sekresyonların akut retansiyonu
• Aspirasyon genellikle fazla miktardadır.
• Entübasyonun ilk 48 saatinde : 250 entübe hastanın %13’ünde pnömoni gelişmiş.
• Risk factörleri:
• CPR
• Sedasyon
Antibiyotikler koruyucu
Rello J. Risk factors for developing pneumonia within 48 hours of intubation. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1742-6.
“Early-onset” ve "late onset pneumonia" Erken-Geç VİP
Langer ve ark. VİP vakalarının yarısının ilk 4 gün içinde geliştiğini gösterip "early onset pneumonia" ve "late onset pneumonia" olarak sınıfladılar. Langer M et al. Intens Care Med 1987;140:342-6.
Erken VİP’de %54 olguda:• Staphylococcus aureus, • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae• Kombinasyonları
Geç VİP’de %66 Gram-negatif organizmalar.• MRSA • Pseudomonas aeruginosa, • Acinetobacter baumanii • Stenotrophomonas maltophilia
Prod´hom G. Ann Intern Med 1994;120:653-62.
Önceden antibiyotik kullanımı veya son 90 gün içinde hospitalizasyon hikayesi olan “Erken VİP” olguları da MDR patojen kolonizasyon riski yüksek olması nedeniyle Geç VİP olguları gibi kabul edilip tedavi edilmelidir.
Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005
ARDS hastalarının sadece %10’unda ilk 7günde VİP gelişmekte, ARDS olmayanlarda %40
ARDS’li olgular genellikle başlangıçta antibiyotik kullandıkları için VİP’in başlangıcı gecikir, olduğunda da MRSA ve diğer multi-rezistan mikroorganizmalar saptanır
Chastre J et al. Nosocomial pneumonia in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1165-72.
Problemin boyutları-1
VİP sık ve en tehlikeli hastane enfeksiyonu
•MV’deki hastaların 1/3’ünde VİP
•Bunların yaklaşık 1/3’ü ölmekte
VİP insidansı hasta popülasyonu ve tanı kriterlerine göre değişir.
Problemin boyutları-2
İnsidans•Entübe edilen hastaların %9-27
•Yogun bakımda gelişen HKP’lerin %90’ı MV süresince gelişir
•İnsidans ventilasyon süresiyle birlikte artar.
•ilk 5 günde yaklaşık %3/gün
•5–10 gün içinde %2/gün
•10-15 gün %1/gün şeklinde saptanmıştır
Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005
İnsidans
Hasta popülasyonuna ve tanı kriterlerine göre farklılık gösterir.
1417 yoğun bakım servisi 10.038 hasta 2642’ünde (%21) hastane enfeksiyonu 967’si pnömoni (%47) Toplam pnömoni prevalansı %10
Vincent JL ve ark. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995;274:639–644.
İnsidans Avrupa ülkelerinden 107 yoğun bakımda pnömoni oranı %9
saptanmış. Nonventile/ ventile pnömoni oranı 1/3Chevret S ve ark. Intensive Care Med 1993;19:256–264.
Cross ve Roup bu oranı 10 kat saptamışlarCross AS, Roup B. Role of respiratory assistance devices in endemic nosocomial pneumonia. Am J Med 1981;70:681–685
ABD’de ülke genelinde yapılan bir çalışmada oran 24Horan TC ve ark. Nosocomial infections in surgical patients in the United States, January 1986–June 1992. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Infect Control Hosp Epidemiol 1993;14:73–80
İnsidans Başkent Üniversitesi Ankara Hastanesi’nde Ocak
2000-Aralık 2003 tarihleri arasında HKP tanısıyla izlenen 40-65 (n=44) ve 80 yaşlar arasındaki (n=30) toplam 74 hasta çalışmaya alınmış.
80 yaş ve üstü grupta saptanan HKP’lerin %66.7’sini, 40-65 yaş grubundaki HKP’lerinse %72.7’sini VİP oluşturmakta
Özgür Karacan ve ark. Toraks Dergisi, 2005;6(2):109-114
İnsidans
Kanada 16 YB 1014 MV hastası BAL/PSB 177 (%18) olguda pnömoni
Cook DJ ve ark. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med1998;129:433–440
İlk yazar Yayın tarihi Hasta sayısı İnsidans (%) Tanı kriteri Mortalite oranı (%)
Yoğun Bakımdaki Hastalar
Salata 1987 51 41 Klinik-otopsi 76
Craven 1986 233 21 Klinik 55
Langer 1989 724 23 Klinik 44
Fagon 1989 567 9 PSB 71
Kerver 1987 39 67 Klinik 30
Driks 1987 130 18 Klinik 56
Torres 1990 322 24 Klinik-PSB 33
Baker 1996 514 5 PSB/BAL 24
Kollef 1993 277 16 Klinik 37
Fagon 1996 1118 28 PSB/BAL 53
Timsit 1996 387 15 PSB/BAL 57
Cook 1998 1014 18 Klinik, PSB/BAL
24
Tejeda Artigas
2001 103 22 PSB 44
ARDS’li Hastalar
Sutherland 1995 105 15 PSB/BAL 38
Delclaux 1997 30 60 PTC/BAL 38
Chastre 1998 56 55 PSB/BAL 78
Meduri 1998 94 43 PSB/BAL 52
Markowicz 2000 134 37 PSB/BAL 57
OrtalamaVİP oranı %8-28
Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
İnsidans PSB/BAL ile Düşük
ARDS’de yüksek
Prospektif çalışma, İtalya YB servisleri 724 uzamış MV’ye (>24 saat) bağlı pnömoni oranı %23
• Bir gün bağlı kalanlarda %5
• 30 gün ve üstünde bağlı kalanlarda %69
Langer M. Intensive Care Med 1987;13:342–346
%67’si ventile 124 travmalı hastailk 96 saat içinde 41’inde (%63) pnömoni Baker AM. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:343–349
24 tıbbi, cerrahi veya travma nedeniyle ventile edilmiş hastadan 53’ünde (%22) erken VİP geliştiği gösterilmişProd’hom G. Ann Intern Med 1994;120:653–662.
Korunmuş fırçanın tanı amaçlı kullanıldığı 567 ventile hastada VİP oranı %9 olarak saptanmıştır Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139:877–884.
• 10. günde risk %7 • 20. günde %19 saptanmış. • Risk %1/gün
1014 vakalık geniş bir seride VİP gelişme riski çalışılan popülasyona göre değişim göstermekte • Yanık risk oranı [RR], 5.1; %95 güvenlik aralığı [CI], 1.5 -
17.0) • Travmada RR, 5.0; %95 CI, 1.9 - 13.1 • SSS hast. RR, 3.4; %95 CI, 1.3 - 8.8 • Respratuar hastalıkta RR, 2.8; %95 CI, 1.1 - 7.5• Kardiyak hastalıkta RR, 2.7; %95 CI, 1.1 - 7.0 • MV’nun ilk 24 saatinde RR, 2.3; 95% CI, 1.1 - 4.7 • Şahitli aspirasyonda RR, 3.2; 95% CI, 1.6 - 6.5 • Paralitik ajanlara maruziyette RR, 1.6; 95% CI, 1.1 -2.4 • Antibiyotik kullananlarda RR, 0.4; 95% CI, 0.3 to 0.5Cook DJ. Ann Intern Med1998;129:433–440
VİP-ARDS
ARDS’li hastalarda %34-70 arasında VİP geliştiği ve bunun da sepsis, multiorgan yetmezliği ve ölümle sonuçlandığı gösterilmiştir.
Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:792–796. Andrews CP. Chest 1981; 80:254–258
Tanı oldukça zor. Sadece klinik kriterler yetersiz. Sutherland ve ark. PSB/BAL, 105 ARDS olgusunda yüksek bir
rakam saptamamışlardır. Üçüncü günle 21. gün arasında 16 olguda (%15.2) pnömoni saptanmış
Sutherland KR. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:550–556
VİP-ARDS 56 ARDS olgusunda PSB/BAL %55 VİP 187 olguluk non-ARDS olgusunda %28 ARDS’li olgularda erken VİP (<7gün) rölatif olarak daha düşük
saptanmış: ilk VİP episodlarının sadece %10’u, buna karşın non-ARDS’li olgularda %40. Bu gözlemler diğer bazı çalışmalarla da teyid edilmiştir. Chastre J, Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1165–1172
Prospektif çok merkezli çalışmada VİP 134 vakanın %37’sinde ventile non-ARDS’li hastalarda %23 (p<0.002)Markowicz P, ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1942–1948
VİP-ARDS
ARDS’li hastalarda neden VİP daha fazla? ARDS’li hastalarda alveoler makrofajlar ve
nötrofillerin fagositik fonksiyonlarının bozulduğu ve/veya maksimal aktivitelerinin azaldığı gösterilmiş
Martin TR. Am Rev Respir Dis 1991;144:254–262
MV’nin 30. gününden sonra ARDS’si olan veya olmayan olgularda VİP gelişme olasılığı çok değişmemekte. O halde bu vakalarda daha sık VİP gelişmesi MV’nin uzun süreli olmasına bağlı olabilir.
Chollet-Martin S. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:594–601
İlk yazar Klinik şüpheli VİP (sayı)
Bakteriyolojik Teyid Sayı %
FagonCroceRodriguez de CastroLunaBontenKollefSanchez-NiettoRulizFagonTejada Artigas
84136110
1321381305176204103
27 46 45 65 72 60 36 42 90 23
32 34 41 49 52 46 71 55 44 22
Aynı vakalarda klinik tanı bakteriyolojik tanının hemen hemen iki katı oranındadır.
Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
mortalite
Faklı ünitelerde mortalite oranları %24-76 Yoğun bakımlarda ventile edilen ve pnömonisi
olan olgularda ölüm oranları pnömoni olmayan olgulara göre 2-10 kat daha fazla
VİP olan ve olmayan olgulardaki mortalite oranları: %55’e %25 (Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:792–796.)
%71’e %28 (Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139:877–884.)
%44’e %19 (Tejada Artigas A. Crit Care Med 2001;29:304–309.)
Mortaliteyi etkileyen faktörler-1
VİP’in prognozunu etkileyen faktörler: • solunum yetmezliğinin ilerlemesi
• progresif veya ölümcül altta yatan hastalık
• Şok,
• uygunsuz antibiyotik kullanımı
• yoğun bakımın tipi.
Başlangıçtaki antibiyotik tedavilerine göre mortalite oranları
İlk yazar Uygunsuz antibiyotik
Uygun antibiyotik
P değeri
Luna %92 (n=34) %37.5 (n=15) < 0.001
Alvarez-Lerma %34.9 (n=146) %32.5 (n=284) NS
Rello %63 (n=27) %41.5 (n=58) 0.06
Kollef %60.8 (n=51) %26.6 (n=79) 0.001
Sanchez-Nieto %42.9 (n=14) %25 (n=24) NS
Ruiz %60.7(n=56) %43.7 (n=55) NS
Dupont %60.7 (n=56) %47.3 (n=55) NS
Kısaltmalar: NS=not significant.
Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
Mortaliteyi etkileyen faktörler-Antibiyotik seçimi
Pseudomonas pnömonisinde mortalite oranı %70-80 arasında saptanmıştır (Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139:877–884.)
Yüksek riskli patojenlerle gelişen pnömonilerde (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ve Stenotrophomonas maltophilia ) mortalite oranı %65 diğerleinde %37 saptanmış (Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia. A multivariate analysis. JAMA 1993;270:1965–1970)
Mortaliteyi etkileyen faktörler-Etken
Gram-pozitif patojenler: MRSA - MSSA karşılaştırılmış mortalite oranı %86 - %12. Cook DJ. Ann Intern Med 1998;128:440.
EPIC (European Prevalence of Infection in Intensive Care) çalışmasının lojistik regresyon analizine göre yoğun bakım kaynaklı pnömoni ölüm riskini klinik sepsis ve kan akımı enfeksiyonlarından bağımsız olarak ciddi oranda artırmakta;OR:1.91 (%95 CI, 1.6-2.3). Vincent JL. JAMA 1995;274:639–644.
Diğer bir çalışmada 1118 ventile hastada: • Hastalığın ciddiyeti
• Organ disfonksiyon(ları) varlığı,
• nosokomial bakteriyemi
• nosokomial pnömoni mortalitede rol oynamakta Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:792–796.
Vaka-kontrol Çalışmalarında Hastane kaynaklı pnömonilere atfedilen ölüm oranları ve risk oranları
İlk yazar Tanı kriteri
Hasta tipi
Vaka sayısı
Kaba mortalite (%)
Vakalar Kontrol
Atfedilen mortalite(%)
Risk oranı
P değeri
Craig Klinik YB 54 20.4 5.6 14.8 3.6 <0.01
Fagon PSB+BAL Ventile 48 54.2 27.1 27.1 2.0 <0.01
Cunnion Klinik Cerrahi YB
2020
55.055.0
5.07.5
50.047.5
23.2*15.1*
<0.002<0.002
Baker PSB/BAL Medikal 62 24.0 24.0 0 1 NS
Papazian PSB YB 85 40.0 8.8 1.2 1.3 NS
Heyland PSB/BAL Travma 177 23.7 17.9 5.8 1.3 NS
Bercault PSB Ventile 135 41.0 14.0 27.0 2.7* 0.03
Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
Morbidite ve maliyet
Morbidite = VİP’e bağlı hastanede kalış süresinin uzaması
Bir çalışmada VİP’in, MV süresini 10-32 gün arasında uzattığı gösterilmiş. Fagon JY. Am J Med 1993;94:281–288.
Maliyet
Maliyet hesaplarını yapmak oldukça zor. Bu konuyla ilgili veriler çok kısıtlı. 1982 yılında nozokomial pnömoninin ek getirisi
1255 dolarPinner RW. High cost nosocomial infections. Infect Control 1982;3:143–149.
Hasta başına hastane masrafları ortalama > 40,000 $ artmakta (104,983 $ ± 91,080 $ _ 63,689 $ ± 75,030 $, p < 0.001).
CHEST 2002; 122:2115–2121)
Hastalığın önemi
➥ Atfedilen mortalite oranı %20-33➥ YB’da kalışı ortalama 4.3-6.1 gün ve
hastanede kalışı ortalama 4-9 gün uzatmakta
➥ Ek masraf ~40,000$/hasta
Tablan OC. MMWR Recomm Rep. Mar 26 2004; 53(RR-3): 1-179.