UROLITHIASIS
NOVA ANGGAR A. DEZA FARISTAFITRIA NURUL FATH
PEMBIMBING : DR. LUTFI BAGUS SP.U
Vaskularisasi : A. Renalis (Aorta
Abdominalis)
Inervasi : Simpatik : N.
Splancnicus Parasimpatis :
N.Vagus via Plexus Coeliacus
Inervasi : Simpatis : L1-L21/3 Proximal : Plexus intermesenterica1/3 Medial : Nervus Hipogastrika superior1/3 Distal : Nervus hipogastrika inferior
Parasimpatis : N.Vagus via Plexus Coeliacus
Buli-buli
Innervasi :- Simpatis : T11 – L3- Parasimpatis : S2 –
S4
Background History : Sudah dikenal sejak zaman Babilonia
dan zaman Mesir kuno. (bukti: ditemukan batu pada kandung kemih mumi)
Penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi. (setelah ISK dan BPH)
Di seluruh dunia rata-rata 1-12% penduduk. Di negara berkembang banyak dijumpai pasien
batu buli – buli. Di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas. (pengaruh status gizi dan aktivitas pasien)
Etiologi Gangguan aliran urin (urin stasis) Gangguan metabolik Infeksi saluran kemih Dehidrasi Idiopatik
Faktor Predisposisi Faktor intrinsik
1. Herediter2. Usia (30-50 tahun)3. jenis kelamin (laki-laki:perempuan=3:1)
Faktor ekstrinsik1. Geografi (stone belt)2. Iklim dan temperatur3. Asupan air4. Diet (kalsium, purin, oksalat)5. Pekerjaan (sedentary life)
Patofisiologi
Stasis Urin Supersaturasi
Agregasi
Retensi Kristal
Bahan-bahan lain
Epitel saluran kemih
Nukleasi
Klasifikasi Batu Berdasarkan Komposisi
Batu Kalsium Batu Struvit Batu Asam Urat Batu Sistin Batu xanthin Batu Silika
Batu Kalsium 70 – 80% Kandungan batu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium
fosfat, atau campuran. Faktor terjadinya batu kalsium:
1. Hiperkalsiuria (>250-300 mg/24jam)- Hiperkalsiuria absorptif- Hiperkalsiuria renal- Hiperkalsiuria resorptif (hiperparatiroidism, tumor PT)2. Hiperoksaluria (>45 g/24jam)- gangguan usus (paska pembedahan usus)- konsumsi makanan tinggi oksalat ( the, kopi instan, soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, sayuran hijau)
Batu Kalsium3. Hiperurikosuria (>850 mg/24jam)
- Inti batu (nidus) untuk asam oksalat- Konsumsi makanan tinggi purin, metabolisme endogen
4. Hipositraturia - Renal tubular acidosis, sindrom malabsorpsi, pemakaian thiazide jangka panjang
5. Hipomagnesiuria- Inflammatory bowel disease, gangguan malabsorpsi
Batu Struvit Batu infeksi Kuman golongan urea splitter (enzim urease)
Urin menjadi basa CO(NH₂)₂ + H₂O 2NH₃ + CO₂
Batu magnesium amonium fosfat (MAP) [MgNH₄PO₄.H₂O] dan karbonat apatit [Ca₁₀[PO₄]₆CO₃]. Batu triple-phospate (teridiri dari 3 kation)
Kuman: Proteus Spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.
Batu Asam Urat 5-10% (75-80% asam urat murni) Faktor predisposisi
- Penyakit gout, mieloproliferatif- Terapi antikanker, obat urikosurik (sulfipirazon, thiazide, dan salisilat)- kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein
Natrium urat
Batu Asam Urat Faktor penyebab
1. Urin yang bersifat asam (pH <6)2. Volume urin sedikit (<2L/hari), dehidrasi3. Hiperurikosuria
Batu staghorn Batu bulat, halus seringkali keluar spontan Pemeriksaan penunjang
- IVP = bayangan filling defect (bedakan dengan bekuan darah)- USG = acoustic shadowing
Pencegahan:1. minum banyak (usahakan produksi urin 1500-2000 mL/hari)2. Pemeriksaan pH urin setiap hari dengan kertas nitrazin (alkalinisasi urin)3. Pemeriksaan kadar asam urat darah secara berkala (bila hiperurisemia, konsumsi obat inhibitor xanthin oksidase)
Batu Jenis lain Batu sistin (kelainan absorpsi sistin di
mukosa usus) Batu xanthin (defisiensi enzim xanthin
oxidase) Batu silikat (penggunaan antasida
berlebihan atau jangka panjang [magnesium silikat, aluminometilsalisilat])
Batu triamteren
Batu Ginjal dan Batu Ureter Batu ukuran kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar
secara spontan, sedangkan batu yang lebih besar seringkali tetap berada pada ureter dan menyebabkan radang (periureteritis) serta obstruksi kronis
Komplikasi :1. obstruksi kronis2. Infeksi sekunder (pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefritik, pielonefritis)3. kerusakan ginjal (hingga gagal ginjal)
Batu pada daerah ureter hidroureterBatu pada pielum hidronefrosisbatu pada kaliks mayor kaliektasis
Klasifikasi batu menurut posisi
Batu ginjal (nefrolitiasis) dan ureter (ureterolitiasis)
Batu buli – buli (vesikolitiasis) Batu uretra
Gambaran klinis Nyeri
- Nyeri kolik aktivitas peristaltik- Nyeri non-kolik Peregangan kapsul ginjal (HN, infeksi ginjal)
Distal ureter nyeri saat berkemih, sering berkemih
Hematuria (trauma mukosa) Demam curiga urosepsis Pemeriksaan fisik
- Nyeri ketok CVA- Teraba ginjal (bila terjadi HN)
Pemeriksaan Penunjang Urin sedimen
- Leukosituria, hematuria, kristal Kultur urin
- Kuman pemecah urea Faal ginjal Kadar kalsium, oksalat, fosfat, urat darah dan urin BNO
Jenis batu RadioopasitasKalsium Opak
MAP SemiopakUrat/sistin Non-opak
BNO
Pemeriksaan Penunjang IVP
- Menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.- Mendeteksi batu semi-opak atau batu non-opak- Pielografi retrograd (bila terdapat penurunan fungsi ginjal)
USG- Bila IVP tidak memungkinkan (allergi bahan kontras, faal ginjal menurun, wanita hamil)- dapat menilai batu (hyperechoic, acoustic shadow) hidronefrosis, pionefrosis, atrofi ginjal.
Penatalaksanaan Prinsip: mengeluarkan batu Cara:
1. medikamentosa2. ESWL3. Tindakan endourologi4. Bedah laparoskopi5. Pembedahan terbuka
Medikamentosa Ditujukan untuk batu ukuran kecil
(<5mm) Obat golongan diuretik Disertai dengan meminum banyak air
ESWL Extracorporeal
Shockwave Lithotripsy
Tidak invasif dan tanpa pembiusan
Dapat menimbulkan nyeri kolik dan hematuria
Endourologi Invasi minimal, memecah dan
mengeluarkan batu. Macam tindakan:
1. Percutaneous Nephro Litholapaxy2. Litotripsi3. Ureteroskopi/URS4. Ekstraksi Dormia
Percutaneous Nephro Litholapaxy
Ureteroskopi/ Uretero-renoskopi
Litotripsi
Ekstraksi Dormia Mengeluarkan batu ureter dengan
menjaring melalui alat keranjang dormia
Bedah Laparoskopi Untuk mengambil batu ureter Jarang sekali dilakukan (masih
berkembang)
Bedah terbuka Bila fasilitas tidak memadahi Pielolitotomi, nefrolitotomi,
ureterolitotomi Nefrektomi
- indikasi: ginjal sudah tidak berfungsi: Pionefrosis: Korteks ginjal sangat tipis
(atrofi)
Pencegahan Angka kekambuhan rata-rata 7% per tahun
atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. Analisis batu Pencegahan umum
1. menghindari dehidrasi (produksi urin 2-3L/hari)2. diet (rendah protein, oksalat, garam, dam purin)3. aktivitas harian cukup4. medikamentosa
Batu Buli - Buli Penyebab dan faktor predisposisi:
- Gangguan miksi (BPH, Striktur uretra, divertikel buli – buli, buli neurogenik)- Benda asing (menjadi inti batu)- Pemasangan kateter dalam buli – buli jangka panjang- Kurang gizi (batu endemik) [dehidrasi, diare]
Gejala klinis- Disuria ( reffered pain ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang sampai kaki) hingga stranguria (spasme buli atau uretra)- Kencing tiba – tiba terhenti dan kembali lancar dengan perubahan posisi tubuh- [anak] enuresis nokturna dan sering menarik penis atau menggosok vulva
Batu Buli - Buli Komposisi: asam urat atau struvit Pemeriksaan penunjang:
- BNO- IVP (pada fase sistogram bayangan negatif)- USG (mendeteksi batu radiolusen)
Penatalaksanaan- Koreksi penyebab stasis urin- Litotripsi- Vesikulotomi (jika terlalu besar)
Batu Uretra <1% Penyebab:
- Primer (divertikel uretra) sangat jarang- Batu ginjal/ureter turun ke buli – buli
Gejala klinis- miksi tiba-tiba berhenti retensi urin- didahului riwayat nyeri pinggang[batu uretra anterior] -benjolan keras pada uretra pars bulbosa atau pendularis, kadang tampak pada OUE. -Nyeri pada glans penis atau tempat batu berada[batu uretra posterior] -Nyeri pada daerah perineum atau rektum
Batu uretra Penatalaksanaan
- Bila batu terletak pada fossa navicularis atau OUE dapat dilakukan meatotomi (pelebaran meatus) dan diambil dengan forsep- Bila batu berukuran kecil dan terdapat pada uretra anterior lubrikasi (jelly + lidokain 2%) transuretra- Bila batu berukuran besar dan terdapat pada uretra posterior dorong ke buli – buli litotripsi- Bila batu berukuran besar dan menepel pada uretra (gagal dengan lubrikasi) ureterolitotomi atau pemecahan batu trasuretra