1

PRİMERAÇIKAÇILIGLOKOMDr.Tülay Şimşek, Dr.Ufuk Elgin, Dr.Özcan Ocakoğlu 

Giriş

Epidemiyoloji‐prevalans  

Genetik

Riskfaktörleri 

Fizyopatoloji: 

Tanıyöntemleriveklinikbulgular

Glokomatözhasarınevrelendirmesi

Ayırıcıtanı

Tedavi

Toplumtaraması

Kaynaklar

Giriş 

Primeraçıkaçılıglokom(PAAG),yüksekgöziçibasıncı(GİB)(≥21mmHg),glokomatözoptikdisk,retina

gangliyonhücrelerivebuhücrelerinaksonlarıolanretinalsinirlifitabakası(RSLT)hasarıveiridokorneal

açınınaçıkolmasıilekarakterize,progresifnörodejeneratifbiroptiknöropatidir.Oluşanglokomatöz

hasarsonucundaciddigörmealanıvegörmekeskinliğikayıplarıgelişmektedir.Hastalığınilerlemesinde

enbüyükriskfaktörüyüksekGİB’dır.PAAGensıkgörülenaçıkaçılıglokomtipiolupönlenebilirkörlük

nedenlerinin de başında gelmektedir. PAAG erken dönemlerde asemptomatik olduğundan tanı

genelliklegeridönüşümsüzgörmehasarımeydanageldiktensonrakonmaktadır.Taramalarileerken

tanı ve uygun tedavi yapılarak görmede belirgin kayıp gelişmeden hastalık yakalanabilir. Oküler

hipertansiyon(OHT)iseglokomatözyapısalvefonksiyonelhasarolmaksızınyüksekGİB(≥21mmHg)ile

gidenkliniktabloolup,PAAG’unerkenevresiolarakkabuledilmektedir.

Epidemiyoloji‐prevalans: 

Yaşlanannüfusilebirliktegörülmesıklığıdaartmaktadır.Tümdünyada2013yılındayaklaşık44milyon

PAAGolgusumevcutken,2020yılındabu sayının53milyondolayınaçıkacağı tahminedilmektedir.

Etnik farklılıklara çok sık rastlanmakta, siyah ırkta beyaz ırk ve Asya ırkına göre daha fazla

gözlenmektedir.En sıkgörüldüğü siyak ırktaprevalansı,60yaşında%5,2,80yaşında%12,2olarak

bulunmuştur.Yaşlabirliktegörülmesıklığıartmaktadır.Bazıçalışmalardakadınveerkeklerdebenzer

oranlarda,bazıçalışmalardaiseerkeklerdebirazdahafazlagözlenmiştir 

2

Genetik: 

PAAGiçinaileöyküsüriskfaktörüdür.Busonuçdagenetikgeçişinöneminiortayaçıkarmaktadır.

Genetikgeçişteözellikleüçgenönemkazanmaktadır.Bugenlermiyosilin(MYOC),optinörin(OPTN)

veTANKbağlayıcıkinaz1(TBK1)olaraksayılmaktadır.MyosilingenmutasyonuPAAGpatogenezinde

etkiliolduğudüşünülenenönemligenetikbozukluklardanbirisidir.Bugende40ayakınmutasyon

saptanmışolmaklabirliktePAAGhastalarınınsadece%3‐4debumutasyonlargörülmüştür.ATXN2ve

TXNRD2genleridesonyıllardaüzerindedurulanvePAAGgelişimdeönemliolduğuvurgulanan

genlerdir.BaeverDamGözçalışmasında2,5,6,7,12,15ve19nolukromozomlarda7lokusunGİBile

ilişkiliolduğubulunmuştur.Bukonudakiaraştırmalardevametmektedir.

 Risk faktörleri  

A‐Demografik risk faktörleri: 

1. İleriyaş:PAAGgelişimiveprogresyondaileriyaşenönemliriskfaktörlerindenbirisidir.Baltimor

GözÇalışmasındaözelliklesiyahırkta80yaşveüzeriolgulardaPAAGprevalansının%11’igeçtiği

bildirilmektedir.CollaboratifİnitialGlaucomaTreatmentçalışmasında60yaşveüzeriglokom

olgularında40yaşındakiolgularagöredahafazlagörmealanıkaybıgeliştiğibildirilmiştir.

2. Irk:PAAGAfrikaırkındabeyazırkagöre6katdahafazlagörülmektedir.YineLatinırkındave

AfrikakökenliAmerikalılardadadiğerırklaragöredahayaygındır.BuırklardaPAAGdahaerken

yaştaortayaçıkmaktavePAAGyebağlıkörlükprevalansı6katdahafazlaorandagörülmektedir.

3. Pozitifaileöyküsü: Belirginbirkalıtımşeklibulunmamaklabirlikte,ailehikayesideiyibilinenbir

riskfaktörüdür. PAAG’luhastalarınkardeşlerindeglokomgelişmeriski3.7katdahafazlaiken,

çocuklarındavediğerakrabalarındabuorandahaazbulunmuştur.BununyanındaPAAG’li

hastanınbirincidereceakrabalarındaPAAGriskininnormalpopülasyonagöre7‐10katyüksek

olduğunubildirençalışmalardamevcuttur.BaltimoreGözÇalışması’ndabirinciderece

akrabalarındaPAAGolanbireylerdePAAGgelişmeriski,olmayanlaragöre2.9katartmış

bulunmuşturvePAAGolgularındaailedeglokomhikayesisıklığı%13olarakbildirilmiştir.Bu

nedenleailesindeglokomolanolgularınperiyodikolarakglokomaçısındantaranmasıgerekir.

PAAGgelişiminderolüolanbazıalellersaptansadaPAAGiçinrutingenetiktarama

önerilmemektedir.

4. Sistemikkanbasıncıdeğişiklikleri(hipertansiyonvehipotansiyon):Arteriyelhipertansiyonla,

PAAGarasındabelirginbirilişkiolduğunugösterençoksayıdaçalışmamevcuttur.BlueMountain

gözçalışmasındasistemikhipertansiyon,glokomuolanhastalarda%65.7ikenglokomuolmayan

hastalarda%45.4oranındasaptanmıştır.Sistolikkanbasıncı130 mmHgüzerindeolanolgularda

PAAGprevalansınınyüksekolduğubulunmuştur.Sistemikhipertansiyonun,siliyercismin

3

perfüzyonunuartırarakaközyapımınıartırabildiğiveGİB’inyükselmesineyolaçabileceği

düşünülmektedir.Glokomatözhasarınilerlemesindesistemikhipotansiyonunvenoktürnalkan

basıncıdüşüşlerininrolüdegösterilmiştir.Arteriyelhipotansiyonoptiksinirbaşı(OSB)perfüzyon

basıncınıdüşürerek;uzunsürelisistemikhipertansiyoniseOSB’nınkapillerkanakımınıazaltarak

etkiliolabilirler.

5. Diabetesmellitusvediğermetabolikhastalıklar:PAAGgelişimindediabetinetkisitartışmalıolup,

bazıçalışmalardaPAAGprevalansıdiabetikkişilerde(%4,2)diabetolmayanlara(%%2)göredaha

yüksekbulunmuştur.AncakBaltimoregöztaramasındaisediabetvePAAGarasındazayıfilişki

bulunmuştur.Bukonudatartışmalıgörüşlerolsadasonyapılanbirmetaanalizdetip‐2diabetin

glokomiçinriskoluşturduğuveyüksekGİBileilişkiliolduğubildirilmiştir.

6. Sigara içimi. Beaver Dam çalışmasında, ateroskleroz için bağımsız bir risk faktörü olan sigara

kullanımının,glokom içinbağımsızbirriskolmadığıtanımlanmıştır.Ancaksigarakullanımıküçük

damarhastalığıtablosuyaratarakoptikdiskperfüzyonuüzerindeolumsuzetkiliolabilir.

7. Kortikosteroid duyarlılığı: Topikal ve sistemik kortikosteroidler genel popülasyonun yaklaşık

%30’undavePAAG luların1.dereceyakınlarındayaklaşık%60oranındaGİB’daanlamlıartış ile

birliktelikgöstermektedir.

8. Diğer faktörler: Translaminer basınç farkı GİB ve kafa içi basıncı arasındaki farktır. Lumbal

ponksiyon yapılan glokomlu hastalardaGİB yüksek kafa içi basınç düşük bulunmuştur.Oküler

hipertansiyonluhastalardaisekafaiçibasıncıyüksektir.Kafaiçibasıncınınglokomdariskfaktörü

olupolmadığınıbelirlemekiçindahafazlaçalışmayagerekvardır

B‐Göze ait risk faktörleri 

1. Yüksekgöziçibasıncı:Enönemliriskfaktörüdür.BirhastadayüksekGİB’inglokomatözhasarınasıl

başlattığıkonusundabirçokteoriilerisürülmüştür.Bunlararasındaençokkabulgörenlerimekanik

teoriveiskemikteoridir.MekanikteoriyegöreyüksekGİBlaminakribrozayoluylaburadangeçen

aksonlarısıkıştırarakhasaranedenolmaktadır.İskemikteoride isevaskülerfonksiyonbozukluğu

nedeni ile optik sinir başında iskemimeydana gelmektedir.Vasküler vemekanik nedenlerden

dolayımeydana gelen aksoplazmik akımdaki bozulmaya ilaveten glokomatöz optik nöropatide

etkilidiğerfaktörleriseretinalglutamatseviyesindeartışabağlıexitotoksikhasar,nöronalbüyüme

faktörlerinde azalma, nitrik oksit sentaz aktivitesinde artışa bağlı peroksinitrit toksisistesi ve

oksidatif stres sayılabilir. Bu mekanizmalar arasında tek müdahale edilebilen faktör GİB

olduğundanaraştırmalarbuyöndeyoğunlaşmıştır.GİBnekadaryüksekseglokomatözoptiksinir

başı hasarı o kadar hızlı ilerleyecektir. Glokomatöz hasarın hangi GİB seviyesinde oluşacağı

konusundakesinbirrakamvermekgüçolmaklabirlikteGİB28mmHgolanhastadagörmealanı

kaybı22mmHgolanhastayagöre15katdahafazladır.

4

2. Okülerperfüzyonbasıncındadüşüklük;Okülerperfüzyonbasıncı,kanbasıncıileGİBarasındaki

farktır.Okülerperfüzyonbasıncındakidüşüklükileglokomatözoptiksinirbaşıhasarıarasında

yakınilişkivardır.Diastolikperfüzyonbasıncı5ommHgaltındaolanolgulardaPAAGgörülmeriski

artmaktadır.EMGTçalışmasındasistolikperfüzyonbasıncı125mmHgaltındaolanlarda

glokomatözprogresyonriskininarttığıgösterilmiştir.Sonyapılanaraştırmalardanokturnal

ortalamaarteriyelkanbasıncınıngündüzbasıncından10mmHgdahadüşükolması,glokomatöz

progresyoniçinönemlibirriskfaktörüolduğugösterilmiştir.Düşükdiastolikperfüzyonbasıncının

sadecesistemikhipertansiyoniçintedavialmaktaolanhastalardaglokomiçinriskoluşturduğu

bildirilmiştir.

3. Yüksekmiyopi: Genişkatılımlıçaprazkesitepidemiyolojikçalışmalardamiyopisiolankişilerde

PAAGprevalansınınolmayanlaragöredahafazlaolduğubulunmuştur.LALESçalışmasındanelde

edilenverileregöreaksiyeluzunluğuyüksekolanolgulardaglokomprevalansınınyüksekolduğu

bildirilmektedir.Aksiyelmiyopisiolanolgular,laminakribrozaseviyesindeskleraldesteğinzayıf

olmasınedeniyleglokomatözhasargelişiminedahayatkınolmaktadırlar.

4. İncekorneavedüşükkorneahisterezisi:Toplumaraştırmalarındanormalkabuledilenmerkezi

korneakalınlığı500‐550mikronarasıdeğişmektedir.Ayrıcakorneanınsadecekalınlığıdeğilyapısal

özellikleri de (basınça karşı verdiği esneme–düzelme yanıtı=histerezis) GİB ölçümlerini

etkilemektedir.Okülerhipertansiyonhastalarında incekorneavarlığıPAAG’adönüşüm için risk

faktörüdür.Budurumbirtaraftandahaincekornadayanlışolarakdüşükölçümyapılmasınabir

taraftandadahaincekorneayasahipbireylerinoptikdisketrafındakidestekdokularınındazayıf

olmasıvemuhtemelhasarındahayüksekolabileceğiteorisinedayanmaktadır.

5. Optikdiskbaşı(OSB)değişiklikleri:

a. Çukurlukdiskoranındakiartışglokomatözprogresyoniçinönemlibirriskfaktörüolmakla

birliktebuparametreninglokomgelişimiiçinbirriskfaktörüolupolmadığıtartışmalıdır

b. Yüksekvertikalçukurluk/diskoranı

c. Optikdiskhemorajisi:glokomatözgörmealanıkaybıveglokomgelişimiaçısındanbirbaşka

önemliriskfaktörüdür.

6. Görmealanındayüksekpaternstandartdeviasyon

 

Fizyopatoloji: 

Yüksek GİB, aile öyküsü, ırk, ileri yaş, miyopi gibi birçok risk faktörü tanımlanmasına rağmen

glokomatözoptiknöropatininesasnedenibilinmemektedir.Siliyercisminpigmentsizepitelhücreleri

5

tarafındanüretilenhumoraköz(HA),büyükorandairidokornealaçıdanjukstakanalikülertrabekülerağ

veSchlemmkanalıyoluyla(konvansiyonel),dahaazolarakdauveoskleralyoliledışaatılmaktavevenöz

dolaşımakatılmaktadır.PAAG’dadahaziyade, jukstakanaliküler trabekülerağveSchlemmkanalı iç

duvarı seviyesinde konvansiyoneldışa akımabirdirençolduğubilinmektedir. .Glokomlugözlerde,

trabekülerağınkollajenyapısında,trabekülerağarasıboşluklarda, jukstakanalikülerbağdokusunda

oluşanhistolojikdeğişikliklerileendotelialhücrefonksiyonlarındadeğişikliklerolduğusaptanmıştır.Bu

histolojik değişikliklere ilaveten Schlemm kanalındaki kollapsın dışa akımdameydana gelen direnç

artışına katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Bunlarla birlikte dışa akım direncini artıran değişik

teorilerönesürülmüştür.Buteorilerşuşekildesıralanabilir:

Trabekülerağınbirikenmaddeleriletıkanması

Trabekülerendotelhücrelerininkaybı

Shlemmkanalıiçduvarıendotelindetrabekülerağporyoğunluğununazalması,dev

vakuollerinkaybı

Normalfagositikaktiviteninkaybı

GİB’idüzenleyennörolojikfeedbackmekanizmasındakibozukluklar.

Ayrıcaartmışoksidatifstres,eksitotoksisite,laminakribrosayapısınınsertleşmesi,vaskülerregülasyon

bozukluğu ve iskemi,mitokondriyal fonksiyonbozukluğu,mekanik stresebağlı aksoplazmik akımın

bozulmasısonucundanörotrofikfaktörlerinazalması,otoimmünite,düşükbeyinomuriliksıvısı(BOS)

basıncıgibikompleksmekanizmalardaetyopatogenezderoloynamaktadır.

Tanı yöntemleri ve klinik bulgular: 

Anamnez:  

Hastanıngözmuayenesinebaşlamadanönceşunlarsorulmalıvekaydedilmelidir.

Gözeait(refraksiyonkusuru,travma,geçirilmişgözcerrahisi)

Irk,etnikköken

Aileöyküsü

Sistemikanamnez(astım,migren,vazospazm,diabet,kardiyovaskülerhastalık)

Kullanmaktaolduğutopikal,oralveyainhalerilaçlar(özelliklesteroidkullanımı)

LASIKveyafotorefraktifkeratektomi(korneanınincelmesinedeniyleGİBhatalıolarakdüşük

ölçülür)

Geçirilmişkatarakt,glokomcerrahisi

Şikayetleri(gecegörmevearabakullanmazorlukları,karanlıkadaptasyonundauzama,

merdiveninmeveokumadaartangüçlük,sıkdüşmevekırıköyküsüvs)

 

6

Ayrıntılı oftalmolojik muayene: 

Görmekeskinliği,pupillamuayenesi,önsegmentmuayenesi,GİBölçümü,gonyoskopikmuayene,

optiksinirbaşıveretinasinirlifimuayenesiyapılmalıdır. 

1. Tonometri(Göziçibasınçölçümü):Havapüskürtmeli(air‐puff)tonometrelerenpratikGİBölçüm

yöntemleridir.AncakaltınstandartGoldmannaplanasyontonometrisiyöntemidir.Ölçüm

gonyoskopivepupildilatasyonundanönceyapılmalıdır.PAAG’daGİBgenellikle21mmHg

üzerindedir.Ölçümzamanıyazılarakdiurnalvaryasyonveantiglokomatözlerinetkinliği

değerlendirilmelidir.GİBdiürnalfluktuasyonuglokomhastalarındanormaleoranlaoldukça

fazladırvegenelolaraksabahsaatlerindedahayüksektir.TedaviplanıyaparkenbirkaçGİB

ölçümüyapılmalıdır.Baştamerkezikornealkalınlık(MKK)vekornealhisterezisolmaküzerepek

çokfaktörGİBölçümlerinietkileyebilmektedir.ÖrneğinMKK’takiher70‐100µm’likkalınlıkartışı

GİBdeğerinde5‐7mmHg’lıkbiryüksekölçüme,tersidedüşükölçümesebepolabilmektedir.GİB

ölçümününkorneakalınlığındanetkilenmediğiyeniölçümyöntemlerigeliştirilmiştir.Oküler

responseanalyser(ORA)bunlardanbirisiolupbucihazınölçümsonuçlarındanbirisiolan

IOPcc’ninkorneakalınlığındanetkilenmeyengerçekGİB’iyansıttığıbildirilmektedir.Bucihazile

ölçülebilenbirbaşkaparametreolankorneahisterezisinkorneanınvisközözellikleriniyansıtanbir

değerolup,glokomatözprogresyonileilişkiliolduğu,histerezisindüşükolduğuolgulardaglokom

progresyonundahahızlıseyrettiğibildirilmiştir.PASCALdinamikkontürtonometrisi’ninde

korneanınbiyomekanikparametrelerivekalınlığındanetkilenmedenGİB’iölçtüğü

bildirilmektedir.Ayrıcabucihaz,sistolveyadiastoldeokülerkanakımdeğişiklikleriileoluşan

pulsatilGİBfluktasyonlarınıdaölçülebilir.Kornealveyaskleralrijiditeninarttığıolgulardabu

yöntemlereilavetentonopenveyapnömotonometriiledahauygunGİBölçümleriyapılabilir.

2. Pakimetri(Merkezikorneakalınlığınınölçülmesi):CCTölçümüönemliolupOHTçalışmagrubunun

sonuçlarınagöreCCT555µaltındaolanlarda588µolanlaragöreglokomgelişmeriskidaha

fazadır.KorneakalınlığıfazlaolanolgulardaGİBhatalıolarakyüksekölçülürken,korneasıince

olanolgulardaGİBhatalıolarakdüşükölçülmektedir.GİB’ikorneakalınlığınagöredüzeltici

formüllergeliştirilmişolmaklabirlikte,buformüllerinuygulanmasıpekönerilmemektedir.

3. Gonyoskopi(Önkamaraaçısıaçıklığınındeğerlendirilmesi):Önakamaraaçısıkornea‐sklera

bileşkesiveirisarasındabirgirinti(açıresesi)içindeyeralır,rutinbiyomikroskopikincelemede

görülemez.Bubölgeninayrıntılıincelenmesiözelmercekler(gonyoskop)kullanılarakyapılabilir.

Muayenesırasındahastamuayeneyapılanaynayadoğrubakarsaaçıdahaiyideğerlendirilir. Açı

genişliğinindeğerlendirilmesindekullanılançeşitliderecelendirmesistemlerivardır.

7

 

Resim 1: Önkamaraaçısınıngonyoskopikgörünümü

Shaffer Gonyoskopik Derecelendirme    Scheie Derecelendirmesi   

Grade0kapalıaçı

Grade1‐2

Grade3‐4açıkaçı(kapanmaimkansız,20‐45º)

Grade0:açıdakitümyapılargörülebilir

Grade1:irisköküveaçırecesskapalı

Grade2:siliercisimkapalı

Grade3:posteriortrabekulumkapalı

Grade4:sadeceSchwalbehattıgörülmekte

Tablo 1:Önkamaraaçısınınaçıklığınıdeğerlendirmesistemleri

Gonyoskopikmuayeneninyapılamadığıkoşullardayarıklılamba(biyomikroskop)ışığı60dereceaçıile

korneaüzerinedüşürülerekışıkhuzmesininkorneaveirisüzerindeoluşturduğuçizgiselyansımaların

birbiriileolanmesafesinebakılarakdaaçıgenişliğihakkındakabacakararverilebilir(VanHerick

yöntemi)

Tablo 2.VanHerickyöntemiileönkamaraderinliğinindeğerlendirilmesi

Van Herick yöntemi ile ön kamara derinliğinin değerlendirilmesi 

Grade1(dar)<1/4korneaışıkhuzmekalınlığı

Grade2

Grade3

Grade4(geniş)≥1/4korneaışıkhuzmekalınlığı

8

4. OSBveRSLTdeğerlendirilmesi:OSBmuayenesiglokomteşhisindeenönemlimuayenelerdenbiri

olupçoğuzamannormalgözlerleerkenglokomatözOSBdeğişiklikleriniayırdetmekmümkün

olmayabilir.Başlıcabulgular

Optikçukurluğunvertikalgenişlemesiverimdeincelme;çukurlukdiskoranıgenellikle0.6,iki

gözarasındakiC/Doranıfarkı0.2ninüzerindedir.

Çukurluktaderinleşme

RSLTdeincelme,kamadefekti,kıymıkhemoraji

Diskhemorajisi

Parapapilleratrofi

Damarlardanazaleitilme,sirkumlineerdamarlarınaçıktakalması

Nöroretinalrim(NRR)değişiklikleri;

Normaldenöroretinalriminferiordaenkalındırbunusırasıylasuperior,nazal,temporal

kadranlarizler.BuanatomiközelliğeISNTkuralıdenir.Glokomluhastaların%80’indebu

kuralbozulmuşolupsuperiorveinferiorrimdeincelmegözlenir

DiğerNRRbulguları;çentiklenme,nöroretinalrimsolukluğununolmayışı

Resim 2:OftalmoskopikgörünümEnsol:NormalOD,ortabaşlangıçglokomatöz

çukurlaşma,ensağ:ileriglokomatözoptikatrofi

Buamaçlaoptikkoherenstomografi,tarayıcılaseroftalmoskopi,vetarayıcılaserpolarimetrigibi

yeniyöntemlerdekullanılır.Bumuayeneyöntemleriileglokomugörmealanıhasarıgelişmeden

önceteşhisetmekmümkündür.Herbirtekniğinglokomlugözlerinormalgözlerdenayırdetme

kapasitesibenzerdir.Yapılanbutestlerinanormalçıkmasıhastanınkesinolarakglokomolduğunu

göstermez.Bazıgözlerdeoptiksinirbaşınormatifdata’danfarklılıkgösterebilir.Buolgularda

hatalıpozitifsonuçlarayolaçmamakiçingörmealanıveklinikmuayenesonuçlarıbirlikte

yorumlanmalıdır.OSByapısalolarakdeğerlendirenbucihazlardevamlıolarakgelişimhalinde

olduklarındantanısalperformanslarıgiderekartmaktadır.Ancakyinedeklinikkararıverirkentek

başlarınakullanılmamalıdırlar.

9

Resim 3:Time‐domaineOCT(Stratus®)ileRSLTkalınlıkanalizi

Resim 4::SweptsourceOCT(Triaton®)ileRSLTkalınlıkanalizi

5‐Glokomdamakulaölçümününönemi:MakulakalınlığıteorikolarakRGHkaybınıdahaiyi

yansıtır,çünküRGH’lerinin%50’sibubölgedekatmanlaşmıştır.PeripapillerRSLTkalınlığımiyopi

derecesi,yaş,ırk,aksiyeluzunlukveoptikdiskalanındanetkilenir,ancakmakulabölgrsibu

faktörlerdendahaazetkilenmektedir.Ganglionhücrekompleksi(GHK),ganglionhücregövdeleri,

sinirlifitabakasıveiçpleksiformtabakanınoluşturduğubirbütündür.EskisistemOCT

cihazları(TD‐OCT)makulabölgesindekitotalkalınlığıölçer,ganglionhücretabakasınıayrıolarak

değerlendiremez.GünümüzdeSpektraldomaineveSweptsourceOCTcihazlarıdahayüksek

çözünürlüğesahipolduklarındanGHK’nigörüntülerveanalizedilebilirler.

Resim 5:SD‐OCT’deGHKkatmanlarıResim 6:RSLTdefektiolmaksızınGHK’indekayıp

6‐Görmealanımuayenesi:Standartotomatizeperimetriilebeyazzemindebeyazuyaran

kullanılarakyapılır.Hastadakiglokomatözhasarınderecesinegöreteststratejisiseçilir.24‐2,30‐2

veyasondönemglokomda10‐2teststratejileriuygulanır.Koopereolamayanhastalardamanuel

perimetritercihedilimelidir.Sarızemindemaviuyarankullanılarakyapılangörmealanıtesti

(SWAP)glokomatözhasarıstandartgörmealanındandahaerkenortayaçıkarmaklabirliktetestin

uzunsürmesi,nükleersklerozdanetkilenmesivefluktasyonlarınfazlaolmasınedeniyleçokyaygın

kullanılmamaktadır.Glokomtanısıiçingörmealanındaminimalkriterler;

10

a. Ardışıkikimuayenedeglokomhemifieldtestinanormalolması

b. Ardışıkikimuayenedeglokomiçintipikolanalanlardakenardaolmayan3veyadahafazla

noktadap<%5seviyesindekayıpolmasıvebunlardanbirininp<%%1seviyesindeolması

c. Ardışıkikimuayenededüzeltilmişpatternstandartdeviasyondeğerinin%5probabilitede

olması.

  

Resim7:Glokomatözalankaybı

Resim 8.Glokomatözalankaybındaprogresyongörülmesi

7‐ Diğertanıyöntemleri:Flöresseinanjiyografi,laserDopplerflovmetri,renkligörme,kontrast

duyarlılık,elektrofizyolojiktestlergenelliklearaştırmalardakullanılmakta,hastalarınrutin

klinikizlemindekullanımıönerilmemektedir.

Glokomatöz hasarın evrelendirmesi 

Hafif;çukurluktahafifartışveerkenglokomatözgörmealanıkaybı(MD<‐6dB)

Orta;NRR’deortadereceliincelme,görmealanındaakuatskotomakadardeğişenkayıplar

(MD<‐12dB)

İleri;çukurluktabelirginartış,ileriderecedegörmealanıkaybı(MD>‐12dB)

Sondönem;minimumrezidüelnöroretinalrimvegörmealanındatemporaladacık

11

OHTdaglokomatözgörmealanıkaybıgelişmesiiçinbaşlıcariskfaktörleri;hipertansiyon,diyabet,

refraksiyonkusuru,ırk,aileöyküsü,sigaraalkolkullanımı,diskalanıdır.BufaktörlerilePAAGdeen

songörmealanıkaybıkonusundabirtahminyürütülemez.YüksekGİB,ileriyaş,yüksekC/Doranı,

peripapilleratrofi,küçükrim/diskalanıoranı,çukurlukasimetrisiiseilerleyicigörmealanıkaybıiçin

başlıcariskfaktörleridir.Güvenilirbirgörmealanıeldeetmekiçintestenazikikeztekraredilmelidir.

Progresyonusaptamakiçintanıkonduktansonrailkikiyıl,yılda3kezolacakşekildegörmealanı

yapılmalıdır.Progresyonhızısaptandıktansonragörmealanıkaybıyavaşilerleyenhastalardatest

yılda1kez,hızlıilerleyenhastalarda2‐3aydabiryapılmalıdır.

Ayırıcı tanı: 

•Okülerhipertansiyon

•Normalbasınçlıglokom)

•Primeraçıkapanmasıglokomu

•Pigmentdispersiyonglokomu(Krukenbergmekiğivarlığı,iristransilluminasyonu,tümaçının360

dereceyoğunpigmenteolması)

•Pseudoexfoliyasyonglokomu(pupillakenarındavelensüzerindepsödoeksfoliyatifmateryalin

varlığı)

•Steroidebağlıglokom(topikalyadasistemiksteroidkullanımı)

•Posner‐SchlossmanSendromu(tektaraflı,hafifönkamarainflamasyonu,korneaendotelindeince

keratikpresipitatvarlığı)

•Fizyolojikçukurluk(normalgenişoptikdiskçukurlaşması,genellikleikitaraflıbenzer)

•Miyopikgözler(miyopiközelliklerindenötürü(peripapilleratrofi,sklerakkonus,tilteddiskvs)optik

disklerideğerlendirmekzordur,miyopiyebağlıalankayıplarıolabilirancakilerlemez)

 

Tedavi 

Tedavininamacıhastanınyaşamkalitesinibozmadangörselfonksiyonlarınkorunmasıdır.Tedaviplanı

yaparkenglokomunevresi,hangibasınçseviyesindeprogresyongeliştiğivehastadabeklenenyaşam

süresidikkatealınmalıdır.Yaşambeklentisivehastalığınevresitedaviseçimindeönemliölçütlerdir.

Hafifglokomatözhasarıolangençbirhasta,ortadereceliglokomatözhasarıolan80yaşındakibir

hastayagöredahaagresiftedaviedilmelidir.ŞuandamüdahaleedilebilentekfaktörGİBolduğuiçin

tümtedaviyöntemleriGİB’idüşürmeyeyöneliktir.Tümdünyadakabulgörentedaviprotokolünegöre

öncelikletıbbitedaviileGİBkontrolaltınaalınmayaçalışılır.Tıbbitedavininyetersizkaldığı

durumlardalasertrabeküloplastiveyafiltrancerrahiuygulanır.

12

Tedaviyebaşlamadanöncebirhedefbasınçbelirlenmelidir.Hedefbasınç,optiksinirbaşıhasarıve

görmealanıkaybınınilerlemeyeceğidüşünülenGİBdüzeyidir.Hedefbasınçkişiyeözgübelirlenmeli

gerektiğindeyükseltilipdüşürülmelidir.Yenitanıalmışolgulardahedefbasınçglokomunevresine

görebelirlenir.ErkenglokomatözhasarıolanolgulardaGİB<21mmHgveyabaşlangıçGİB’egöreen

az%20likdüşmesağlanmalıdır.OrtadereceliglokomatözhasarıolanolgulardaiseGİB<18mmHg

veyabaşlangıçGİB’egöreenaz%30lukdüşmehedeflenmelidir.İleridönemglokomluolgulardaise

nöronkaybınıönlemekiçin%40‐60GİBdüşüşüönerilmektedir.

Hastalarınizlemlerihedefbasıncaulaşmaveprogresyonolupolmadığınagöreyapılır.Hedefbasınca

ulaşılamadıveprogresyonvarise1‐2ayaraileizlemyapılır.Hedefbasıncaulaşılamadıancak

progresyonyokise3‐6ay,hedefbasıncaulaşıldıveprogresyonyokise6‐12ayaralarlaizlemönerilir.

 

Tıbbi tedavi 

Tıbbitedaviyebaşlamadanöncehastanınsistemikveoküleranamnezitekrargözdengeçirilmelidir.

Günümüzdegenelliklemonoterapi(tekmolekültedavisi)iletedaviyebaşlanır.Başlananilaçileyeterli

GİBdüşüşüsağlanmazsaaynıgruptanbirbaşkailacageçişyapılır.Eğeryinehedefbasıncaulaşılamadı

isekombinetedaviyegeçilir.Kombinetedavide,farklımekanizmalarlaGİBdüşürenilaçlarkombine

edilmelidir.Sabitkombinasyonlarkullanımkolaylığıaçısındantercihedilir.Sabit kombinasyonlar 

tedaviye başlarken ilk seçenek ilaç grubu değildir. NadirenileridönemglokomuolanveyailkGİBçok

yüksekseviyelerdeolanolgularda1.seçenekolarakkullanılabilir.Hastauyumukullanılanilaçsayısı

arttıkçaazalacağından2şişedenfazlailaçgereksinimiolanolgulardacerrahiveyalasertedavisi

planlanmalıdır.Tablo‐1dekullanılmaktaolanantiglokomatözilaçlaretkimekanizmalarıveyan

etkileriözetlenmiştir.

Tablo‐3 Antiglokomatöz ilaçlar  

ilaç  Etki mekanizması  GİB düşürme oranı 

Yan etkiler  Kontrendikasyonlar  

Prostaglandinanalogları

Uveoskleraldışaakımıve/veyatrabekülerdışaakımıartırır

%25‐33 KirpiklerdeuzamaGözçevresindepigmentartışıKonjonktivalhiperemi,alerjikkonjonktivit,kontaktdermatitKeratit,herpesvirüsaktivasyonuÜveit,kistoidmakulerödem

Kistoidmakulerödemaktifüveit

Herpetikkeratitöyküsü

13

Migrentürübaşağrısı

Orbitopati

Betablokerler Humoraközyapımınıazaltır

%20‐25 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,Punktatkeratit,Bronkospazm(selektifolmayanbetablokerlerdegörülür),Bradikardi,Hipotansiyon,EgzersiztoleransınınazalmasıDepresyonİmpotans

Astım,kroniktıkayıcıakciğerhastalığı(selektifolmayan)

Bradikardi

Hipotansiyon

I.derecedenbüyükkalpbloğu

Alfaadrenerjikagonistler

Selektifolmayanlaraközdışaakımınıartırır

Selektif;aközyapımınıazaltır,episkleralvenözbasıncıazaltır,uveoskleraldışaakımıartırır

%20‐25 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,follikülerkonjonktivit,kuruağızveburun,hipotansiyonbaşağrısı,sinirlilik,uykuyameyil

2yaşındanküçükçocuklar

Monoaminoksidazinhibitörlerialanlar

Parasempatomimetikler Trabekülerdışaakımıartırır

%20‐25 Miyopi,katarakt,görmedeazalma,Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,konjonktivadaskar,paradoksikaçıkapanması,tükrüksalgısındaartma,gözağrısı,karınkrampları,retinadekolmanı

Neovasküler,üveitik,malignglokom

Fundusundüzenliolarakmuayenegerekliliği

Topikalkarbonikanhidrazinhibitörleri

Aközyapımınıazaltır %15‐20 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,korneaödemi,keratit,ağızdametaliktat

Sülfonamidallerjisi,böbrektaşı,AplastikanemiTrombositopeni,orakhücrelianemi

14

Laser Trabeküloplasti 

Lasertrabeküloplastiseçilmişbazıhastalardailkseçenektedaviolabilir.Özellikleilaçlarınfiyatı

nedeniylealamayanhastalar,hafızaproblemiolanlarveyaanatomikbozukluklarnedeniyledamla

damlatmaktagüçlükçekenhastalardalasertrabeküloplastibirinciseçenektedavişekliolarak

uygulanabilir.Lasertrabeküloplastiaközdışaakımınıartıraraketkigösterir.Argon,diod,veyaYAG

laserkullanılarakyapılabilir.SonyıllardaQanahtarlı532nmdalgaboyundafrekansçiftlemeliNd‐YAG

laserkullanılarakyapılanselektiflasertrabeküloplasti(SLT)tercihedilmektedir.Buyöntemde

trabekülerağınpigmentehücrelerihedefalındığındantrabekülerağdadahaaztermalhasar

oluşmaktadır.Tekrarlanabilirolmasıbirbaşkaönemliüstünlüğüdür.AşırıpigmentligözlerdeSLT

sonrasıGİBsıçramalarıizlenebilir.AncakyapılançalışmalardaSLT’ninGİBdüşürmeaçısındanargon

lasertrabeküloplastiyegörebirüstünlüğününolmadığıgösterilmiştir.360dereceyapılanSLTnin

prostaglandinanaloglarıileeşdeğerGİBdüşüşüsağladığıbildirilmektedir.

Resim 9.ALTveSLTuygulamasısonrasıtrabekülumüzerindelaserspotetkisi

İnsizyonel glokom cerrahisi 

Trabekülektomi; tıbbitedavivelasertedavisininbaşarısızolduğuolgulardavebazıseçilmişolgularda

ilkseçenektedavişekliolarakuygulanır.Yüksekriskliolgulardacerrahisırasındave/veyasonrasında

antifibrotikajankullanımıcerrahibaşarıyıartırır.

 

15

 

Resim 10:Trabekülektomicerrahisisonrasıfiltranbleb

Drenaj implantları;başarısıztrabekülektomisonrasıuygulanır.Buimplantlaraközünönkamaradan

konjonktivaaltımesafeyegeçişinisağlar.Drenajimplantlarınınilkseçenektedaviolarakuygulandığı

bazıçalışmalarvardır.Buçalışmalarınsonucunagöreşantcerrahisininbaşarısınınyüksek,

komplikasyonlarınındahaazolduğubildirilmiştir.

Resim 11.Başarısızfiltrancerrahilersonrasıseytonimplantı(Ahmedvalv)uygulaması

Kombine cerrahi; Trabekülektomiilekombinekataraktcerrahisigenellikleortadereceliglokomatöz

hasarıolanveaynızamanadakataraktıolanolgulardaönerilir.Kombinecerrahininbaşarısıtekbaşına

trabekülektomidendahadüşüktür.Bunedenlekataraktıçokyoğunolmayanolgulardaöncefiltran

cerrahiuygulanmalıdır.TekbaşınakataraktcerrahisininGİBde%16lıkbirdüşmesağladığıancakbu

düşüşüngeçiciolduğu,3yıliçindeetkiningiderekazaldığıbildirilmiştir.Özelliklesondönemglokom

vekataraktıolanolgulardakombinecerrahidenkaçınmalı,öncelikliolarakfiltrancerrahiileGİBregüle

edilmelidir.

Non‐penetran glokom cerrahisi;derinsklerektomi,viskokanalostomi,kanaloplasti,trabekülektomiye

aitkomplikasyonlarıenazaindirgemekiçingeliştirilmişyöntemlerdir.

16

Resim 12.Nonpenetranglokomcerrahisi(derinsklerektomi)

Mikroinvaziv glokom cerrahisi;buyöntemlerab‐internoolarakuygulanırvegözeminimalcerrahi

travmaolur.Genelliklekataraktcerrahisiilekombineedilir.GİBdüşürücüetkitrabekülektomikadar

olmasadakomplikasyonlarınınazolmasınedeniyledahagüveniliryöntemlerdir.Başlıcaları,

Trabectome,İ‐stentveXenimplant‘dır.Ab‐internoolarakuygulanangonioskopi assisted transluminal 

trabeculotomi(GATT)birbaşkaalternatifcerrahiyöntemolupkonjonktivavesklerayadokunmadan

yapılmaktadır.Özellikleçocuklariçingeliştirilmişolmaklabirlikteerişkinlerdedeetkiliolduğu

bulunmuştur.

Diod laser uygulamaları: 

Göziçibasıncınınmedikaltedaviilekontrolaltınaalınamadığı,klasikfiltranglokomcerrahilerinin

yoğunolarakuygulandığıamayeterlibasınçkontrolününsağlanamadığıtedavisigüçglokom

olgularındauygulananbirtedaviyöntemidir.Yaskleraüzerinden(transskleral)limbusa2mmgeriden

siliyercisimüzerindeyadaönkamaraveyaparsplanadangirilerekendoskopikolaraksiliyercisim

görülerekdirektuygulamatarzındayapılır.Özellikletransskleraluygulamadasiliyercisimharabiyeti

gerektiğindenfazlaolabilirvehipotoniriskitaşır.

 

Resim 13: Soltransskleraldiodlasersiklofotokoagülasyon,sağendosiklofotokoagülasyon 

17

Toplum taraması 

PAAGdünyadaönemlikörlüknedenleriarasındaveasemptomatikbirhastalıkolduğundantoplum

taramalarıilehastalığıerkenevredeyakalamakönemarzetmektedir.TolumtaramalarındaGİB

ölçümü,OSBveRSLTmuayenesiyapılabilir.TekbaşınaGİBölçümüetkilibirtaramayöntemideğildir.

GİBinfluktasyongöstermesiveçokçeşitliparametrelerdenetkilenmesinedeniyletoplum

taramalarındaglokomusaptamakiçinsensitivitesivespesifitesidüşüktür.OSBveRSLT

muayenelerinindetekbaşlarınataramalardasensitivitevespesifiteleridüşükbulunmuştur.Bu

nedenlePAAGiçinriskfaktörleritaşıyanbireylerinrutinmuayenedeglokomtaramasıyaptırmaları

çokönemtaşımaktadır.

Glokom için tarama sıklığı nasıl olmalıdır? 

GlokomiçinAmerikanOftalmolojiakademisinintavsiyeettiğitaramasıklığışöyledir;

20‐29yaşlar:Ailesindeglokomhikayesiolanlarvediğerriskfaktörlerinitaşıyanlarher3‐5yıl

aralıklarlamuayeneolmalıdır.Diğerbireylerinbusürezarfındaenaz1kezmuayeneolması

yeterlidir.

30‐39yaşlar:Ailesindeglokomhikayesiolanlarvediğerriskfaktörlerinitaşıyanlarher2‐4yıl

aralıklarlamuayeneolmalıdır..Diğerbireylerinbusürezarfındaenaz2kezmuayeneolması

yeterlidir.

40‐64yaşlar:Herbireyher2‐4yılaralıklarlamuayeneolmalıdır.

65yaşveüstü:Herbireyher1‐2yılaralıklarlamuayeneolmalıdır.

KAYNAKLAR 

1. WuAM,WuCM,YoungBK,WuDJ,ChenA,MargoCE,GreenbergPB.Evaluationofprimary

open‐angleglaucomaclinicalpracticeguidelines.CanJOphthalmol.2015;50(3):192‐6.

2. O'HareF,RanceG,McKendrickAM,CrowstonJG.Isprimaryopen‐angleglaucomapartof

ageneralizedsensoryneurodegeneration?Areviewoftheevidence.ClinExp

Ophthalmol.2012;40(9):895‐905.

3. KapetanakisVV,ChanMP,FosterPJ,CookDG,OwenCG,RudnickaAR.Global

variationsandtimetrendsintheprevalenceofprimaryopenangleglaucoma(POAG):

asystematicreviewandmeta‐analysis.BrJOphthalmol.2016;100(1):86‐93.

4. DownsJC,GirkinCA.Laminacribrosainglaucoma.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):113‐119.

5. KimKE,ParkKH.Opticdischemorrhageinglaucoma:pathophysiologyandprognostic

significance.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):105‐112.

18

6. SngCC,AngM,BartonK.Centralcornealthicknessinglaucoma.CurrOpin

Ophthalmol.2017;28(2):120‐126.

7. MillerMA,FingertJH,BettisDI.Geneticsandgenetictestingforglaucoma.CurrOpin

Ophthalmol.2017;28(2):133‐138.

8. DeolM,TaylorDA,RadcliffeNM.Cornealhysteresisanditsrelevancetoglaucoma.CurrOpin

Ophthalmol.2015;26(2):96‐102

9. HsuCH,ChenRI,LinSC.Myopiaandglaucoma:sortingoutthedifference.CurrOpin

Ophthalmol.2015;26(2):90‐5.

10. PhillipsCI.Theassociationofbloodpressureandprimaryopen‐angleglaucoma:ameta‐analysis.

AmJOphthalmol.2014;158(6):1363.

11. KimKE,ParkKH.Opticdischemorrhageinglaucoma:pathophysiologyandprognostic

significance.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):105‐112.

12. GuyAH,WiggsJL,TuralbaA,PasqualeLR.TranslatingtheLowTranslaminarCribrosaPressure

GradientHypothesisintotheClinicalCareofGlaucoma.SeminOphthalmol.2016;31:131‐9.

13. ThamYC,ChengCT.Associationsbetweenchronicsystemicdiseasesandprimary

openangleglaucoma:anepidemiologicalperspective.ClinExpOphthalmol.2017;45(1):24‐32.

14. PasqualeLR.Vascularandautonomicdysregulationinprimaryopen‐angleglaucoma.CurrOpin

Ophthalmol.2016;27(2):94‐101.

15. WangK,ReadAT,SulchekT,EthierCR.Trabecularmeshworkstiffnessinglaucoma.ExpEyeRes.

2016Jul19.pii:S0014‐4835(16)30192‐0.doi:10.1016/j.exer.2016.07.011.[Epubaheadofprint]

Review.

16. WangJ,HarrisA,PrendesMA,AlshawaL,GrossJC,WentzSM,RaoAB,KimNJ,SynderA,Siesky

B.TargetingTransformingGrowthFactor‐βSignalinginPrimaryOpen‐AngleGlaucoma.J

Glaucoma.2017Feb6.doi:10.1097/IJG.0000000000000627.[Epubaheadofprint]

17. ZhouW,MuirER,ChalfinS,NagiKS,DuongTQ.RIStudyofthePosteriorVisual

PathwaysinPrimaryOpenAngleGlaucoma.JGlaucoma.2017;26(2):173‐181

18. WeinrebRN,AungT,MedeirosFA1Thepathophysiologyandtreatmentofglaucoma:areview.

JAMA.2014;311(18):1901‐11.

19. BeidoeG,MousaSA.Currentprimaryopen‐angleglaucomatreatmentsandfuturedirections.

ClinOphthalmol.2012;6:1699‐707.

20. LiT,LindsleyK,RouseB,HongH,ShiQ,FriedmanDS,WormaldR,DickersinK.Comparative

EffectivenessofFirst‐LineMedicationsforPrimaryOpen‐AngleGlaucoma:A

SystematicReviewandNetworkMeta‐analysis.Ophthalmology.2016;123(1):129‐40.

19

21. CheemaA,ChangRT,ShrivastavaA,SinghK.UpdateontheMedicalTreatmentofPrimaryOpen‐

AngleGlaucoma.AsiaPacJOphthalmol(Phila).2016;5(1):51‐8.

22. LiT,LindsleyK,RouseB,HongH,ShiQ,FriedmanDS,WormaldR,DickersinK.

ComparativeEffectivenessofFirst‐LineMedicationsforPrimaryOpen‐AngleGlaucoma:A

SystematicReviewandNetworkMeta‐analysis.Ophthalmology.2016;123(1):129‐40.

23. SenaDF,LindsleyK.Neuroprotectionfortreatmentofglaucomainadults.CochraneDatabase

SystRev.2017Jan25;1:CD006539.doi:10.1002/14651858.CD006539.pub4.Review.

24. EkiciF,WaisbourdM,KatzLJ.CurrentandFutureofLaserTherapyin

theManagementofGlaucoma.OpenOphthalmolJ.2016;10:56‐67.

25. KennedyJB,SooHooJR,KahookMY,SeiboldLK.SelectiveLaserTrabeculoplasty:AnUpdate.Asia

PacJOphthalmol(Phila).2016;5(1):63‐9.

26. Al‐HaddadCE,AbdulaalM,Al‐MoujahedA,ErvinAM,IsmailK.Fornix‐BasedVersusLimbal‐Based

ConjunctivalTrabeculectomyFlapsforGlaucoma:FindingsFromaCochraneSystematicReview.

AmJOphthalmol.2017;174:33‐41

27. SawchynAK,SlabaughMA.Innovationsandadaptationsintrabeculectomy.CurrOpin

Ophthalmol.2016;27(2):158‐63.

28. KerrNM,WangJ,BartonK.Minimallyinvasiveglaucomasurgeryasprimarystand‐

alonesurgeryforglaucoma.ClinExpOphthalmol.2016Dec8.doi:10.1111/ceo.12888.[Epub

aheadofprint]Review.

.