Seminario nº 10 (2)

SEMINARIO Nº 10

MANEJO DE PACIENTES SISTÉMICAMENTE COMPROMETIDOS

Universidad de ChileFacultad de OdontologíaClínica Integral del Adulto

Luis Pulgar, Catalina Quintana, Constanza Quintana, Gabriela Quiroz, Viviana Quiroz, Javiera Ramírez, Montserrat Rayman, Daniela Reinero,

Javiera Rencoret.

Dra. Macarena Miranda

Hipertensión

Elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg.

Determinada por cuánta sangre bombea el corazón (gasto cardíaco) y por la resistencia a la circulación sanguínea en el sistema vascular

Por lo tanto, es consecutiva a una elevada frecuencia cardíaca, un incremento en el volumen sanguínea, contracciones cardíacas más poderosas o una combinación de las anteriores.

Definición

Hipertensión

Ministerio de Salud. Guía Clínica Hipertensión Arterial primaria o esencial en

personas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2010

Definición Presión Sistólica (mmhg)

Presión Diastólica

Normal Menor a 120 Menor a 80

Pre-hipertensión 120-139 80-89

Hipertensión grado I 140-159 90-99

Hipertensión grado II

Mayor o igual a 160 Mayor o igual a 100

Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología

Integral. 1era Edición. Santiago 2011 Marzo.

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Etiología

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores, como la volemia, la contractibilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca

El gasto cardíaco puede aumentar por aumento del volumen

sanguíneo, de la contractibilidad del

corazón por estimulación nerviosa y

de la frecuencia cardíaca

La resistencia Periférica, depende del aumento del tono

vascular de las arteriolas. Si aumenta la RP, aumentan las

sustancias vasoactivas que actúan sobre

musculo liso de las paredes vasculares y se reduce el calibre

vascular

El Sistema nervioso simpático es un

mediador clave de los cambios agudos en la

PA y en la FC y también puede contribuir en la

iniciación y mantenimiento de la

HTA

Fisiopatología

Provoca elevación transitoria de adrenalina, lo que puede provocar mayor respuesta tensional por liberación de NA

Estrés

Se relaciona con el aumento d la actividad simpática por hipoxia durante las fases de apnea

Apnea del sueño

Provoca aumento de liberación de NA presináptica producida por la nicotina

Tabaquismo

Genera aumento de la actividad sináptica, aumento del GC y alteración de la membrana celular

Ingesta de alcohol

Sistema Nervioso SimpáticoHipertensos tienden a tener altos niveles de catecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de la reactividad vascular a Noradrenalina (NA). Estos podrían aumentar la PA.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Renina es secretada por células yuxtaglomerulares,

cataliza la transformación de angiotensinógeno en Angiontesina I que por acción de la enzima convertidora de Angiotensina (ECA), se transforma en angiontesina II. Uno de sus efectos es la liberación de aldosterona que contribuye a la conservación del sodio, secretando potasio, elevando la presión sanguínea.

• En HTA se induce la expresión génica de la ECA y otros componentes del SRA tisular, provocando aumento local de Angiotensina II.

• El bloqueo farmacológico de los componentes del SRAA reduce PA y disminuye el daño tisular.

La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública

radica en su rol causal de morbimortalidad

cardiovascular

La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en

26,4%.1 Para el año 2001 se le atribuyen 7,6 millones de

muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% del

total) de años de vida saludables perdidos

La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y

enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y

47% de la enfermedad cardíaca isquémica

En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad

isquémica del corazón, seguida de ECV

Según la Encuesta de Calidad de Vida y Salud 20065, la hipertensión arterial es la

principal enfermedad crónica declarada en la población

Aunque la prevalencia de presión arterial elevada es mayor en los hombres, el

conocimiento, tratamiento y control de la presión arterial es

mayor en mujeres

Epidemiología

Ministerio de Salud. Guía Clínica Hipertensión Arterial primaria o esencial enpersonas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2010

Prevención

Dieta y ejercicioMantención de peso adecuadoReducir ingesta de sal y de grasas saturadasReducir el consumo de alcoholReducir consumo excesivo de caféCese del hábito tabáquicoControl del estrés, técnicas de relajaciónCreación de intervenciones grupales para

apoyar cambios en estilos de vida.

TratamientoObjetivo: reducir al máximo las complicaciones cardiovasculares y renales.Dos componentes: Tratamiento farmacológico Tratamiento no farmacológico (estilo de vida saludable)

Si tiene valores menores pero tiene órganos dañados, también debe recibir tratamiento

farmacológicoMinisterio de Salud. Guía Clínica Hipertensión Arterial primaria o esencial enpersonas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2010

Fármacos más utilizadosBetabloqueadores Propanolol, Nadolol,

Timolol, Pindolol, Metoprolol, Acetobutolol

Duiréticos Hidroclorotiazida, Clortalidona, Metolazona

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Captopril, Enalapril

Antagonistas de angiotensina II

Losartán , valsartran

Bloqueadores de canales de calcio

Nifedipino, Amelodipino, Dihidropiridina

Vasodilatadores directos Hidralazina

Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición. Santiago2011 Marzo.

PronósticoLa mayoría de las veces, se logra controlar la HTA con fármacos y con cambios en el estilo de vida.

La relación entre PA y morbimortalidad es cuantitativa: cuanto más alta es la presión arterial, peor es el pronóstico.

HTA asociada a otros factores de riesgo cardiovascular, como tabaquismo, diabetes, dislipidemias, sedentarismo, obesidad, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular entre otras.

Efectos adversos sistémicos y orales de fármacos antihipertensivos

Diuréticos Hipotensión ortostática, Discrasia sanguínea, boca seca, reacción liquenoide

Bloqueadores Beta Hipotensión ortostática, Discrasia sanguínea, boca seca, reacción liquenoide, alteraciones del gusto

Inhibidores de la enz. Convertidora de angiotensina

Hipotensión ortostática, boca seca, falla renal, neutropenia, alteraciones del gusto, ulceración, angioedema

Antagonistas de angiotensina II Tos, temblor muscular, hipotensión ortoestática, boca seca, angioedema, sinusitis, pérdida del gusto

Bloqueadores de canales de Ca Hipotensión ortoestática, falla renal, agrandamiento gingival, boca seca y alteración del sabor

Vasodilatadores directos Hipotensión ortoestática, discrasia sanguínea, rubor facial, posible riesgo de sangramiento e infección gingival

Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición.

Santiago 2011 Marzo.

Repercusiones en Salud BucalPacientes con HTA podrían tener un alza en la PA por estrés y miedo a la atención dental.

El odontólogo debe registrar presión arterial, ya que muchos desconocen que tiene HTA.

Si se detecta una presión aumentada, hay que derivar al paciente a una evaluación médica

Pacientes hipertensos , son menos resistentes al dolor.

Pacientes que ingieren bloqueadores de calcio tienen una incidencia de 1,7% a 38% de sobrecrecimiento gingival.

Complicaciones de xerostomía o hiposialia: caries cervicales, lengua urente, dificultad para la retención protésica, dificultad para masticar y deglutir.

Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición. Santiago2011 Marzo.

Medidas a considerar en la atenciónRealizar una buena anamnesis, evaluar la posible interacción de fármacosAtención a primera horaTomar presión antes, durante y después de procedimientoEvitar episodios de estrés y ansiedadBuen control del dolorBuena relación con el pacienteUso de Anestésico local con VC no esta contraindicado, pero se recomienda no utilizar más de 3 tubos y no anestesiar más de 1 cuadranteEvitar el uso de hilo retractores embebidos en epinefrinaEvaluar la necesidad de prescribir ansiolíticos

Se puede iniciar la atención dental con una presión máxima de

159/99 mmHg en pacientes hipertensos controlados

Diabetes Mellitus

Definición:

• Desorden endocrino genético complejo multifactorial. Representa una anormalidad en el organismo de la glucosa debido a una deficiencia de insulina o falla en el metabolismo de ésta.

Característica común:

• Nivel elevado de glucosa en la sangre (hiperglicemia).

Diabetes Mellitus

Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición. Santiago 2011 Marzo.

Etiología• Diabetes primaria: Ocurre una destrucción de las células beta pancreáticas lo que se

traduce en un déficit completo de insulina y dependencia vital de insulina exógena. Etiología 90% autoinmune y 10% idiopática.

• Diabetes secundaria: Poligénica (Por factores ambientales). Corresponde al resultado de insulina elevada en su estructura molecular o de alteraciones de los receptores celulares.

Clasificación: Diabetes primaria

Diabetes secundaria

Diabetes gestacional

Otros tipos específicos: defectos genéticos de células B o acción de insulina drogas y otras.


Hiperglicemia crónica.

Microangiopatía (Anormalidad vascular, consiste en el

adelgazamiento de las paredes vasculares capilares en el

cuerpo).

Nefropatía. Retinopatía Neuropatía.Aumento de riesgo de

infecciones y cicatrización deficiente.

Complicaciones cardiovasculares.

condiciona a un largo plazo a una

desembocando en el desarrollo de

Fisiopatología

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago, 2010.

Epidemiología

Según la encuesta nacional de salud del 2003, la prevalencia de diabetes

• 0,1% antes de los 44 años.• 9,4 entre 45 y 64 años.• 15% en mayores de 64 años .

La tasa de diabetes disminuye a medida que aumenta el nivel socioeconómico, se asocia principalmente a la calidad de vida.

• 4,3% en NSE bajo.• 1,7% en NSE alto.

No hay diferencias en zonas rurales y urbanas.


Encuesta Nacional de Salud 2009-2010

Encuesta Nacional de Salud 2009-2010

La detección de síntomas sólo permite la sospecha diagnóstica.

DiagnósticoSe puede presentar a cualquier edad, con síntomas clásicos como:

Polidipsia.

Poliuria.

Polifagia.

Rápida pérdida de peso.

Visión Borrosa.

Lenta cicatrización de las heridas.

Sensación de hormigueo.


CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:

− Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados

− 2 glicemias de ayuno mayor de 126 mg/dl

− Prueba de tolerancia a la glucosa mayor de 200 mg/dl a las 2 horas

Valores Normales Glicemia: 70-110mg/dl.

Hemoglobina Glicosilada: • Sanos: 4.2 - 6.5.• Diabéticos: • Menos de 6.5 Optimo.• 6.5 a 7.0 Aceptable. • 7.0 a 9.0 Deficiente.• 9.0 y más Muy deficiente.


Control:

Hemoglobina Glicosilada:

Entrega una estimación de la glicemia promedio los últimos 3 meses.

Es el principal método de control del diabético.

<7% = compensado (tratamiento adecuado).


La HbA1c no es un examen que esté validado en Chile para el diagnóstico de DM tipo 1.


Prevención

Mantener una dieta saludable

y baja en grasas.

Realizar ejercicio.

Mantener peso ideal.


Tratamiento Diabetes Tipo 1

• Busca lograr un control metabólico óptimo para prevenir o retrasar las complicaciones crónicas y mejorar la expectativa de vida.

• Los pilares del tratamiento incluyen:• Terapia insulínica.• Estilo de vida y alimentación saludable (con conteo de hidratos de carbono).• Autocontrol.• Educación del paciente diabético y su familia.• Apoyo psicosocial.

Tratamiento Diabetes Tipo 2

• Cambios en el estilo de vida.• Alimentación saludable.• Actividad física.• Tratamiento farmacológico.



Alimentación saludable:


Pronóstico: Diabetes Tipo 1: Enfermedad de por vida para la cual no existe cura, sin embargo el pronóstico para quienes la padecen varía. Estudios demuestran que un estricto control de azúcar en la sangre puede prevenir o enlentecer los problemas a nivel de ojos, riñones, sistema nervioso y corazón, sin embargo se pueden presentar problemas aún cuando exista un buen control de la enfermedad.

Diabetes Tipo 2: Cuando existe un buen control de la glicemia y la presión arterial, se puede disminuir el riesgo de muerte, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca. Algunos pacientes con DM tipo 2 ya no necesitan medicamentos, si éstos bajan de peso y se vuelven más activos. Cuando alcanzan su peso ideal, la insulina de su propio cuerpo y una dieta saludable pueden controlar sus niveles de azúcar en la sangre.

Manifestaciones en la salud bucal

Enfermedad Periodontal (6ta complicación más frecuente

en pacientes con DM).

Caries.

Infecciones Orales.

Lesiones de Mucosa Oral.

Alteraciones de las Glándulas Salivales.

Clase Diabetes, Dr. Juan Pablo Aitken, , Curso Patología General 2, 2do año, 2011.

COMPARACIÓN DEL ESTADO DE SALUD ORAL EN PACIENTES CON DM TIPO 2 E INDIVIDUOS SANOS.

- Los pacientes diabéticos presentan una mayor frecuencia y severidad de enfermedad periodontal comparado con pacientes no diabéticos

- Los pacientes diabéticos presentan un mayor porcentaje de caries cervicales comparado con los pacientes no diabéticos

- Los pacientes diabéticos presentan mayor porcentaje de xerostomía comparado con los pacientes no diabéticos

- Los pacientes diabéticos presentan menor flujo salival comparado con los pacientes no diabéticos

- Los pacientes diabéticos presentan una mayor concentración de proteínas en su saliva comparado con pacientes no diabéticos.


Medidas a considerar durante la atención de pacientes con DM:

Presentan déficit en la reparación, regeneración y cicatrización de tejidos.

Son más susceptibles a un mayor número de infecciones por alteración linfocitaria.


Dificultades:

Déficit en la reparación ,regeneración y cicatrización.Aumento de infecciones.Riesgo de complicaciones durante la atención. (crisis hipo o hiperglicemica)

Podemos ser los primeros en pesquisar y/o sospechar la enfermedad:

A nivel oral: xerostomía sin causa aparente, candidiasis, glositis urente, abscesos periodontales múltiples y recurrentes, EP de evolución rápida, caries extensas y retardo en cicatrización de heridas.

Manejo odontológico en pacientes con DM:


CONDUCTA CLÍNICA DEL ODONTÓLOGO:

• Al realizar la ficha clínica consignar cualquier información acerca de signos sugerentes de Diabetes.

• Si el paciente es diabético debemos conocer el tipo y si está controlada.

Pacientes con diabetes descompensada:

• No es posible realizar el tratamiento odontológico sin antes estabilizar los niveles para disminuir el riesgo de shock hipo o hiperglicémico.

En pacientes controlados:

• No será necesario el uso de antibioterapia en procedimientos rutinarios.• Si se presentan cuadros de urgencia asociados a procesos infecciosos y sea necesario el

procedimiento quirúrgico o periodontal deberán administrarse antibióticos previo a la atención y posterior a ésta cuando sea necesario.

Pacientes con diabetes mal o no controladas:

• El tratamiento electivo debe ser diferido hasta que presente un pase médico que permita realizar el tratamiento.

• Para realizar tratamientos invasivos (quirúrgicos) de urgencia será necesaria una profilaxis antibiótica (Evitará infecciones post operatorias y el retardo de la cicatrización).


Accidente Vascular Encefálico

Accidente Vascular Encefálico Disfunción neurológica aguda

vascular que da origen a signos focales o globales con duración de más de 24 hrs.

Corresponde a la interrupción del flujo sanguíneo en un sector del cerebro por ruptura o bloqueo de un vaso sanguíneo.

Clasificación:

- AVE isquémico: Bloqueo del vaso por un coágulo en una arteria con lumen ya estrechado (AVE trombótico) o por desprendimiento de un coágulo desde otra localidad (otro vaso cerebral u otra parte de la economía; AVE embólico). 80% de los AVEs, común en adultos mayores.

- AVE hemorrágico: Corresponde a la ruptura de un vaso debilitado. Común en jóvenes.

Epidemiología

2º Causa de muerte y 1º causa de discapacidad mundial (OMS)

2º Causa específica de muerte y 1º causa de hospitalizaciones sobre los 65 años (Chile)

75% de los AVEs en mayores de 65 años (mayoría hombres)

AVE es mortal en 21% entre el día 1 y 90 y el 60% fallece a los 5 años.

Prevención

Factores de riesgo modificables:

- Hábitos: Hipercolesterolemia,

obesidad, estilo de vida sedentaria, cigarrillo, abuso del alcohol, uso de cocaína.

- Sistémicos: HTA, DM, Cardiopatías, Crisis

isquémica transitoria, Estenosis de Carótida, Historia de AVE previo

Factores de riesgo no modificables:

- Edad, sexo, raza, historia familiar.

Crispian Scully and Ronald L. Ettinger 2007 Health Care in Older Adults. The Influence of Systemic Diseases on Oral J Am Dent Assoc 138; 7 - 14 American Heart Association, Inc

TratamientoUrgencia:

• Consumo de aspirina por 2 semanas luego del AVE• Trombólisis Intravenosa en AVEs con menos de 3 horas de evolución• Hospitalización en unidad especializada en manejo de AVE.• *Estas medidas generan reducción en mortalidad a los 6 meses

Tratamiento: orientado a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir futuros AVEs.

• Grado de recuperación dependerá de daño inicial. • La mayor recuperación se consigue entre 3-5 meses• Luego del año desciende al mínimo• Tiempo de recuperación es individual

Pablo M. Lavados1, Arnold Hoppe W. Unidades de tratamiento del ataque cerebrovascular (UTAC) en Chile. Rev Méd Chile 2005; 133: 1271-1273

Pronóstico

AVE isquémico tiene mejor pronóstico

Varía según cantidad de tejido afectado, las funciones que

han sido alteradas y la prontitud del tratamiento

Dificultades en movimiento, pensamiento y habla mejoran

dentro de las primeras semanas/meses, sin embargo,

riesgo de segundo AVE es mayor durante las primeras

semanas/meses.

Manifestaciones en Salud Bucal

Pacientes suelen tener mala higiene oral, por dificultad motora para desarrollarla

con agilidad

Pacientes pueden presentar depresión, confusión y

labilidad emocional, por lo que es importante

desarrollar una buena motivación en ellos

Producto de lo anterior, pueden estar en consumo de

antidepresivos, los cuales generan xerostomía

Pueden presentar problemas de deglución

Medidas a Considerar durante la Atención

Historia de AVE hace menos de 6 meses: sólo

urgencia

Interconsulta a médico tratante: determinar

estado actual y consumo de

anticoagulantes o antidepresivos

Si consume anticoagulantes INR en caso de procedimiento

invasivo

SI padece xerostomía evaluar cambio en

terapia farmacológica con médico tratante

Citar a controles seguidos, prescribir uso

de clorhexidina y cepillos eléctricos.

Atención en sillón dental semisentado

AL sin VC Frecuente profilaxis profesional oral

Orgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick KP, Connollu ES Jr, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010; 4 1:2 108- 1 129.

Insuficiencia Renal Crónica

• 1.- Daño renal por 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñon, con o sin disminución de la VFG, manisfetado por:

• Anormalidades anátomo o histopatólogicas• Marcadores de daño renal, sanguínes o urinarias o anormalidades

en examenes imagenológicos.• 2.- VFG < 60 ml/min, con o sin daño renal por > a 3 meses

Definición

• Las causas más frecuentes son: la glomerulonefritis crónica, la pielonefritis crónica, HTA, DM, enf. Renal poliquística, lupus eritematoso sistémico, factores hereditarios y medio ambientales.

• Diuréticos, algunos antibióticos, AINES, e inhibidores de la enziman convertidora de la angiotensina.

Etiología


National Kidney Foundation KD. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 suppl 1: S1-S266.

La IR es consecuencia del deterioro y destrucción de las nefronas. Una vez perdidaes, estás no son reemplazadas. Sin embargo, debido a que existe una hipertrofia, compensadora de las nefronas restantes, la función renal se mantiene normal por un tiempo. Sin embargo el daño aumenta de forma progresiva disminuyendo capacidad renal para realizar funciones: excretora, endocrina y metábolica.


Clasificación

Fisiopatología

Epidemiología• Según la ENS (2003). • VFG fue menor en el nivel educacional más bajo comparado con el nivel

medio y alto• Sin diferencias estadísticamente significativas entre hombres y mujeres a

ninguna edad• Patología de muy alto costo, modalidad dialítica más frecuente en el país;

costo de 530.000 persona/mes y representa el 22% del presupuesto GES.• Se observa crecimiento sostenido en el número de personas que requieren

hemodiálisis

Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Resultados I Encuesta Nacional de Salud 2003. http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf

Insuficiencia RenalTratamiento

1.- Tratamiento conservador:

Medidas destinadas a corregir alteraciones metabólicasa. Modificación dieta ayuda a

controlar anomalías metabólicas.b. Tratamiento fármacológico de la

HTA 2ariac. Tratamiento acidosis y tratamiento

anemia (cuando hematocrito inferior al 30%)

2.-Tratamiento de sustitución renal:

En aquellos que no es posible control de anomalías metabólicas con medidas conservadoras:a) Dialisis: Permite de manera artificial

remoción de nitrogeno y productos tóxicos del metabolismo, desde la sangre, hay dos tipos : Hemodiálisis y dialisis peritoneal

b) Transplante renal: Cuando la diálisis ya no es suficiente.

2. Naylor G y Fredericks M. Pharmacologic Considerations In The Dental Management Of The Patient With Disorders Of The Renal System. Dental Clinics Of North America.1996, 40(3):665-683.

Insuficiencia Renal CrónicaManifestaciones en la Salud Bucal

Fetor Úremico (> concentración de urea

en saliva)Xerostomía Perdida del límite de la

unión mucogingival

Estomatitis Úremica. Mucosas Pálidas debido a la anemia

Desmineralización ósea con perdida del

trabeculado óseo. ( Osteodistrofia renal)

Lesiones fibroquísticas radiolúcidas, movilidad dentaria y aumento de la sensibilidad dentaria (Osteodistrofia renal)

Dental management of the patient with chronic renal failure, Sandra Montero R. Adriana Basili E. Loreto Castellón Z. 1. Servicio de Cirugía Máxilo-Facial. Hospital San Juan de Dios. Asignatura de Cirugía. Facultad de Odontología, Universidad

Insuficiencia Renal CrónicaConsideraciones tratamiento dental: Requiere consideraciones específicas en relación al excesivo sangramiento(bacteremias), riesgo de infección y medicamentos que se utilizarán

.

Paciente transplantado renal: Eliminar focos infecciosos activos y disminuir posibilidad de infección post- transplante (requieren terapia inmunosupresora)Tto odontologico convencional: No requiere profilaxis ATBSignos de infección: Eliminar estos focos de infección, previo a profilaxis ATBSiempre pedir, hemograma completo, pruebas de coagulación y monitoreo de PA

Paciente transplantado renal: Eliminar focos infecciosos activos y disminuir posibilidad de infección post- transplante (requieren terapia inmunosupresora)Tto odontologico convencional: No requiere profilaxis ATBSignos de infección: Eliminar estos focos de infección, previo a profilaxis ATBSiempre pedir, hemograma completo, pruebas de coagulación y monitoreo de PA

Paciente dializado: Aumenta el riesgo de sangramiento e infección.

- Tratamiento dental debe realizarse entre diálisis (mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea)- Procedimientos quirúrgicos al menos 8 hras después de diálisis ya que se encuentra libre de heparina. - Solicitar hemograma completo. Prófilaxis ATB (PNC o amoxicilina) en caso de procedimiento invasivo.- Control estrés, a menudo son tratados con fármacs antihipertensivos (monitoreo presión durante atención).

Pacientes en tratamiento conservador: Depende estado y control de su enfermedad: - Controlada: Tratamiento odontológico convencional. - Sin control adecuado : Interconsulta, se pide hemograma completo y pruebas de coagulación.

Dental management of the patient with chronic renal failure, Sandra Montero R. Adriana Basili E. Loreto Castellón Z. 1. Servicio de Cirugía Máxilo-Facial. Hospital San Juan de Dios. Asignatura de Cirugía. Facultad de Odontología, Universidad Mayor.

Debido a la alteración en la función renal, hay cambios a nivel de la absorción, excreción y metabolismo de fármacos

Manejo Fármacológico

Al indicar terapia considerar:- Función Renal- Niveles circulantes del fármaco- Fármacocinetica- RAM

Uso de ATB:Considerar efecto post antibiotico

Uso de aminoglúcosidos, son nefrotóxicos

PNC, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas pueden ser usadadas en

dosis habituales

Considerar que estos ATB al ser eliminados por vía renal se alarga vida

plásmaticas. (alargar intervalo posologico)

Una de las dosis debe coincidir con postdialisis.



La importancia de un tratamiento odontológico en los pacientes con insuficiencia renal crónica radica en una evaluación oportuna de la cavidad oral como fuente de infección. La detección oportuna de patologías orales y las medidas de prevención permitirían una rápida corrección con un tratamiento odontológico convencional sin la necesidad de adoptar medidas terapéuticas más complejas.

Insuficiencia hepática

Es la incapacidad del hígado para realizar su función sintética y metabólica como parte de la fisiología normal.

Se describen dos formas: Aguda Crónica

Definición

Etiología

Aguda

Viral Virus hepatitis A,B,C,D,EEpstein Barr, Citomegalovirus

Medicamentos Los de metabolización hepática

Toxinas Plantas medicinales, bacterianas (cianobacterias)

Miscelánea Autoinmune, metástasis, síndromes

Crónica

Alcohol

Viral

Colestasia Crónica

Hígado congestivo crónico

Enfermedades metabólicas vasculares: trombosis de la Vena Porta

Patofisiología

Funciones hepatocitos• Síntesis de proteínas séricas: albúmina, factores de coagulación, factores hormonales y de crecimiento.• Producción de bilis• Regulación de nutrientes: glucosa, lípidos, colesterol, aminoácidos•Metabolismo y conjugación de bilirrubina y fármacos

Insuficiencia hepática

Aumento de tiempo de protrombina por

disminución de factores de coagulación

Aumento niveles de bilirrubina. ICTERICIA

Ascitis: aumento volumen peritoneal

Hipertensión portal

Várices gastroesofágicas

Esplenomegalia

EpidemiologíaEn Chile la principal Insuf. Hepática es la

provocada por el virus VHC con una

prevalencia de 0,22 a 0,3%

Insuficiencia hepática crónica por alcoholismo alcanza un 50% en Chile

Insuficiencia hepática aguda: En Chile

prevalencia desconocida

Prevención y tratamiento

• Vacunas para hepatitis A Y B• Disminuir ingesta de alcohol para

prevenir cirrosis• No abusar de medicamentos de

metabolización hepática (Paracetamol)• Administrar albúmina y vitamina K• En caso de ascitis drenar líquido

peritoneal


Pronóstico malo, tiene una alta mortalidad (60-80%)

Factores que determinan un mal pronóstico:1. Edad menos a 10 años o mayor a 402. Etiología desconocida3. Severidad de trastornos de la coagulación

El pronóstico es mejor en casos de Hepatitis A y E y en sobredosis por paracetamol

Pronóstico

Halitosis

Alta prevalencia de enfermedad

periodontal crónica

Hemorragias por alteración d

factores de la coagulación

Mayor prevalencia de

candidiasis

Ictericia de las mucosas

(paladar blando)

Manifestaciones orales

Medidas a considerar en la atención dental

Las tres principales complicaciones a enfrentar por el odontólogo son: Contagio (hepatitis), posibles hemorragias y disfunción metabólica

Realizar una correcta anamnesis y examen clínico para detectar signos de alteración (ictericia, ascitis etc)

Prevencion de hemorragias: pedir hemograma y pruebas de la coagulación previoa cualquier procedimiento de riesgo. Ultilizar medidas hemostáticas locales y/o sistémicas

Evitar medicamentos de metabolización hepática

Osteoporosis

Fue definida en 1991 como "una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja

masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea

aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura".

Afecta principalmente la cadera, columna y muñeca.

primer consenso Internacional de osteoporosis en Copenhague

Osteoporosis

Dg según criterios OMS

Normal :DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta

joven.

Osteopenia: DMO entre -1 y –

2,5 DE del promedio de

población adulta joven.

Osteoporosis: DMO bajo –2,5

DE del promedio de población adulta joven.

Osteoporosis grave:DMO bajo

–2,5 DE del promedio de

población adulta joven y una o

más fracturas de tipo

osteoporótico

Etiología

Insuficiencia renalInsuficiencia hepáticaMieloma múltipleHiperalciuriaArtritis inflamatorias

Primaria

Se clasifica en:

Osteoporosis post-menopáusica en las mujeres y osteoporosis senil en

hombres.

Secundaria

Asociada a enfermedades hereditarias adquiridas o alteraciones

fisiológicas.

HipertiroidismoMala absorción intestinalCushingMastocitosisHiperparatiroidismo

http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/Osteoporosis.pdf

Multifactorial Genéticos(herencia poligénica) y ambientales.

Factores de riesgo para fractura y osteoporosis•Tabaquismo•Uso de corticoides por más de tres meses•Baja ingesta de calcio•Consumo de alcohol•Baja de peso•Déficit estrogénico antes de los 45 años

•Alteraciones visuales•Demencia•Caídas recientes•Baja actividad física•Historia de fractura•Historia de fractura osteoporótica en un familiar de primer grado

Fisiopatología Peak de masa ósea entre los 25 y 30 años de edad Depende de múltiples factores: genético, nutricional, endocrino El balance entre formación y resorción ósea se mantiene hasta los 40

años. La edad y la menopausia son determinantes en la inclinación del

equilibrio hacia la pérdida de masa ósea Esteroides sexuales inhibe acción de IL-6 e IL-11, las cuales son

fundamentales en el equilibrio entre su actividad y osteoblástica

En la osteoporisis, la tasa neta de resorción ósea supera a la de formación de hueso, provocando una reducción en la mineralización del hueso

El proceso de resorción ósea no solo extrae calcio, sino que destruye totalmente la matriz orgánica,

disminuyendo así la masa ósea.

• Mujeres: disminución de los niveles de estrógenos en el momento de la menopausia lo que altera los mecanismos de absorción y metabolismo del calcio produciendo una secreción mayor de hormona PTH (paratiroidea) incrementando la reabsorción ósea para mantener los niveles de calcio sérico. Su consecuencia directa es un hueso de menor densidad, especialmente del hueso esponjoso (osteoporosis).

• Hombres: disminución de la testosterona. • Las mujeres mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 tienen un

riesgo más alto de sufrir osteoporosis.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000894.htm

Epidemiología

1 cada 12 hombres y 1 cada 3 mujeres, mayores de 50 años padecen osteoporosis.

Responsable de gran cantidad de fracturas, entre ellas de vertebras lumbares.


Realizar ejercicio físico regularmente. Caminar y realizar ejercicios de extensión de la columna pueden estabilizar o incluso incrementar

ligeramente la masa ósea y mejorar el balance y la fuerza muscular.

En caso de menopausia precoz, se recomienda el consumo de estrógenos para prevenir la perdida

post-menopáusica de hueso.

Evitar fumar y limitar el alcohol a 2-3 copas al día.

Consumir calcio y vitaminas durante la

madurez

Tomar el sol de forma moderada. GeneraVit D.

Por más de 50 años se ha buscado un tratamiento para esta condición sin llegar a un total acuerdo. El principal

tratamiento es la prevención

BIFOSFONATOS: los fármacos principales empleados tanto para

prevenir como para tratar la osteoporosis en mujeres

posmenopáusicas.

CALCITONINA: Es un medicamento que retarda la

velocidad de pérdida ósea y alivia el dolor en los huesos.

HORMONOTERAPIA: La estrogenoterapia ya casi no se

utilizan para prevenir la osteoporosis

HORMONA PARATIROIDEA: La teriparatiroidea (Forteo) está

aprobada para el tratamiento de las mujeres posmenopáusicas que

tienen osteoporosis severa y se las considera en alto riesgo de sufrir

fracturas(inyecciones diarias subcutáneas)

RALOXIFENO (Evista): se utiliza para la prevención y tratamiento

de la osteoporosis. (efecto secundario riesgo de trombosis

ven

La terapia farmacológica está recomendada para pacientes de alto riesgo de fracturas para prevenir las mismas. Dentro de los medicamentos actualmente aprobados se incluyen: Alendronato (Fosamax) y Risendronato (Actonel) para prevención y tratamiento de osteoporosis; y estrógenos o combinación de hormas (terapia de reemplazo hormonal (HRT)) para prevención.

Manifestaciones en la Salud Bucal

Pueden provocar Osteonecrosis maxilar, esta condición patológica presenta un mal pronóstico y una incidencia creciente.

Este tipo de osteonecrosis de los maxilares es generalmente asociado a pacientes que presentan cáncer con metástasis ósea que son tratados con bisfosfonatos y aquellos pacientes que reciben tratamiento para la prevención de osteoporosis.

BIFOSFONATOS

Cicatrización por primera intención de todas las heridas orales incluyendo sitios de extracción debe ser intentado.

Si la cirugía es necesaria, debe considerarse la prescripción de antibiótico prequirúrgico y postquirúrgico por un periodo mínimo de 10 días.

Implantes dentales deben ser evitados.

El tratamiento endodóntico es preferido antes la extracción dental.

Mantener un control odontológico de 3 a 6 meses

Si el paciente aun no comienza el tratamiento, cualquier procedimiento dental quirúrgico debe ser finalizado antes del tratamiento con

bifosfonatos.

Med

idas a

con

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en

tal

• Incremento de fracturas mandibulares• Reducción del reborde alveolar.• Aumento de la porosidad cortical.• Periodontitis de gravedad creciente Por la

presencia de mayor actividad osteoclástica.• Edentulismo: 2,4 veces más incidencia de

edentulismo que personas sanas.

Manifestaciones en Salud Bucal

La radiografía panorámica puede ofrecer señales tempranas de una enfermedad preexistente y adelantar la realización de exámenes precisos de diagnóstico y, en consecuencia, de un tratamiento temprano para la osteoporosis. A través del análisis de los signos radiográficos en los maxilares se pueden detectar la escasa densidad mineral ósea.

ARTROSIS ARTRITIS•Enfermedad degenerativa articular. Trastorno articular que se caracteriza por el desgaste del cartílago de las articulaciones, especialmente de columna, caderas, manos y pies.

•La OA es un desorden de toda la articulación. Compromete cartílago, hueso, membrana sinovial y la cápsula articular. El cartílago es el tejido más afectado. La causa de la OA es desconocida

•Es la más común de las enfermedades articulares•Puede afectar a articulaciones que han sido previamente dañadas por sobreuso prolongado, infección o una enfermedad reumática previa

•Los pacientes con artrosis padecen dolor y deterioro funcional.

Artrosis

•Enfermedad sistémica de tipo inflamatorio, de causa desconocida, que afecta primariamente las articulaciones.

•Manifestaciones variadas y produce distintos grados de molestias y limitaciones dolor crónico

•Es simétrica , afecta principalmente pies y rodillas luego manos.y a veces remitente, sin embargo, si no se logra controlar produce destrucción progresiva de las articulaciones afectadas, con deformaciones asociadas

•En quienes no logran un buen resultado terapéutico, provoca incapacidad músculo esquelética progresiva importante.

Artritis Reumatoide (AR)

Enfermedad autoinmune

Influencia genética

El sobrepeso, tanto fisiológico (obesidad) como el ocasionado por desempeñar profesiones que exijan realizar esfuerzos físicos muy intensos

Pese a ser la enfermedades comunes y la principal es causante sde incapacidad o invalidez de todas las enfermedades crónicas, muy poco o nada se sabe sobre su evolución, etiología y tratamiento.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/digestivas/obesidad

Fisiopatología

Lo característico de la OA es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación y pérdida de volumen de éste. Factores mecánicos determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en especial pérdida de los PG, aunque la integridad de la red de colágeno también parece alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen.

ARTROSIS ARTRITISEl órgano de choque es la sinovial articularEl fluido sinovial de una articulación se inflama, pudiendo generar destrucción de la misma.El tejido de granulción cubre la superficie articular y destruye cartilago y hueso, luego se genera otro hueso al fusionarse sobre la superficie articular generando pérdida de la movilidad.

Hueso: aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes o poróticas. Con técnicas de cintigrafía y de RNM se observan estos cambios precozmente en OA. Suelen producir dolor.Borde o margen articular: casi siempre en los márgenes de la articulación con OA aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos), se engruesa la cápsula en su inserción y osificándose constituyen ostefitos.Cápsula: se engruesa en la OA en etapas tardías.Membrana sinovial: suele encontrarse una inflamación de la sinovial (sinovitis) en cualquier etapa de la OA; parece ser un fenómeno secundario.Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la OA, tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez.

http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Artrosis.html

Este proceso se divide en 3 fases:• Inflamación sinovial y

perisinovial)• Proliferación o de

desarrollo de pannus• Fibrosis y anquilosis

Epidemiología

ARTROSIS

•Aproximadamente el 70% de las personas mayores de 70 años muestran evidencia radiológica de la enfermedad, pero sólo desarrollan síntomas la mitad de ellos.

•Las mujeres son más afectadas por ésta enfermedad, pero a los hombres los afecta a más temprana edad.

ARTRITIS REUMATOIDE

•Afecta cerca del 1 % de la población mundial, •Predomina más en mujeres que en hombres, se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años de edad, y conlleva a una gran discapacidad del paciente, de modo que tras 1 y 3 años de enfermedad, el 33 y el 40 % de los pacientes, respectivamente, presentan reducción de la capacidad laboral que generan costos relevantes al sistema de salud,1-5 los cuales pueden reducirse cerca de un 20 % con el control temprano e inicio de rehabilitación de la enfermedad.

•Se ha reportado una relación de 3 y hasta 8 veces más frecuente en las mujeres que en los hombres.

•El único estudio a nivel poblacional realizado en Chile estimó la prevalencia de la enfermedad en 0.46%.

ARTROSIS/ARTRITIS•Hacer diagnóstico y educar al enfermo sobre el curso de la enfermedad. Se debe enseñar que es mejor usar la articulación que protegerla evitando toda actividad.

•Las terapias físicas deberían ofrecerse a todos los enfermos para que aprendan ejercicios suaves y los realicen a diario, de modo de mantener la potencia muscular y el rango de movilidad completo de las articulaciones afectadas.

•El objetivo principal es disminuir el dolor y mejorar la movilidad o función articular.

Tratamiento no Farmacológico

•Uso de AINEs (paracetamol, naproxeno, ibuprofeno) regularmente o según demanda es útil, pero el uso prolongado o abuso tiene complicaciones por su toxicidad.

•Los corticoides intraarticulares sólo están indicados en los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas o no por cristales.

•El tratamiento más aceptado es con FARMEs (fármacos modificadores de la enfermedad), como el metotrexato.

Tratamiento Farmacológico

•Tiene valor en la OA avanzada de algunas articulaciones como caderas, rodillas, base del pulgar.

•Cirugía restauradora o de reemplazo (prótesis articulares).

Cirugía

•Los cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. En largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente optimista.

Pronóstico

ARTROSIS/ARTRITIS MANIFESTACIONES ORALES

Aparición de sonidos crepitantes a la hora de

realizar la auscultación de la articulación.

Rango de movimiento

articular limitado.

Desviación mandibular hacia

el lado afecto.

• Cambios óseos estructurales evidenciados

radiográficamente

Se presenta con crepito, erosión y deformación ósea, perforación del

disco articular, osteofitos y/o quistes subcondrales con dolor

preauricular localizado, limitación del movimiento y

sensibilidad muscular (a veces).

Proceso degenerativo subagudo con inflamación asintomática. Se presenta

con crepito, erosión y deformación ósea, perforación del disco articular,

osteofitos y/o quistes subcondrales en ausencia de dolor. Clínicamente

podemos observar mordida abierta de la oclusión y alteración del movimiento

Para diagnosticar una artrosis en la ATM se debe considerar:

Medidas a considerar durante la atención

odontológicaCitas cortas

Asegurar comodidad física• Cambios de posición frecuentes• Posición cómoda de la silla•Soportes físicos si son necesariosConsideraciones farmacológicas tiempo sangría , hemograma

• AINEs pueden aumentar las hemorragias pero no son clínicamente significativas.

Prótesis articulares•No suelen ser necesaria la profilaxis antibiótica, exceptuando que estuviéramos frente a un paciente diabético o inmuno suprimido

Considerar modificaciones técnicas asociadas a la discapacidad del paciente

Dolor y/o disfunción de ATM• Facilitar la función indolora de la ATM• Dieta blanda, fácil de masticar• Calor húmedo o hielo en la zona de la articulación• Paracetamol, aspirina y otros AINEs para analgesia• Uso de dispositivos oclusales para disminuir la carga articularDificultad en la higiene. Perdida de motricidad debido a artrosis en alguna de las

articulaciones de las extremidades superiores condiciona la salud oral.

AINEs pueden aumentar las hemorragias pero no son clínicamente significativas.

Dieta, revulsivos, uso de aparatos de alivio oclusal , considerar cirugía en caso de dolor o disfunción persistente

No suelen ser necesaria la profilaxis antibiótica, exceptuando que estuviéramos frente a un paciente inmuno suprimido

Depresión

Es una alteración patológica del estado de ánimo. Éste trastorno mental es frecuente, y

está caracterizado por:

Presencia de tristeza, pérdida

de interés o placer.

Sentimientos de culpa o falta de

autoestima.

Trastornos del sueño y/o del

apetito.

Sensación de cansancio

Falta de concentración

Esta enfermedad puede llegar a hacerse crónica o recurrente, y dificultar el

desempeño escolar o laboral y la capacidad para afrontar la vida diaria.

En su forma más grave, puede conducir al

suicidio.

OMS. Depresión. 2014. [Disponible en: http://www.who.int/topics/depression/es/]

http://www.who.int/topics/depression/es/

http://www.who.int/topics/depression/es/

Tipos de Depresión

NIMH. ¿Qué es la depresión?. 2009. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/index.shtml]

Existen diferentes tipos:

Los más comunes son el trastorno

depresivo grave y el trastorno

distímico

Trastorno depresivo grave, o depresión grave,

•Combinación de síntomas que interfieren con las actividades diarias del individuo, normalmente es invalidante, impide que la persona se desenvuelva con normalidad. Puede ser recurrente.

Trastorno distímico, o distimia

•Síntomas de larga duración (dos años o más), no incapacita a una persona pero le impide desarrollar una vida normal o sentirse bien.

Depresión psicótica•Ocurre cuando una enfermedad depresiva grave está acompañada por alguna forma de psicosis (alucinaciones, delirios, etc.)

Depresión posparto•Episodio de depresión grave dentro del primer mes después del parto. 10-15% de las mujeres padecen depresión posparto.

Trastorno afectivo estacional

•Aparición de una enfermedad depresiva durante los meses del invierno (disminuyen las horas de luz solar). Generalmente desaparece durante la primavera y el verano.

Trastorno bipolar, o enfermedad maniaco-

depresiva. •Se caracteriza por cambios cíclicos en el estado de ánimo que van desde estados

de ánimo muy elevado (Ej. manía) a estados de ánimo muy bajo (Ej.

depresión).

http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/index.shtml



¿Qué causa la depresión?La depresión es el resultado de una combinación de factores genéticos, bioquímicos, y psicológicos:

Puede ocurrir por fallas constitutivas; desequilibrio de neurotransmisores o trastornos cerebrales (áreas del cerebro responsables de la regulación del ánimo, pensamiento, apetito, y comportamiento parecen no funcionar con normalidad).

Pueden ser desencadenadas por alguna situación particular de la vida del individuo. Traumas, pérdida de un ser querido, una relación dificultosa, o cualquier situación estresante puede provocar un episodio de depresión. Episodios de depresión subsiguientes pueden ocurrir con o sin una provocación evidente.

Factor hereditario Alcohol Drogas Maltrato Estrés crónico

Muerte de un ser querido Medicamentos Baja

autoestimaAislamiento

social

NIMH. ¿Qué es la depresión?. 2009. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/index.shtml].Medline Plus, NIH. Depresión. [Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/depression.html]NIMH. Depresión. 2010. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresi-n-2011/index.shtml#pub4]




http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/depression.html

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/depression.html

http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresi-n-2011/index.shtml


EpidemiologíaEl Estudio chileno de prevalencia de patología psiquiátrica (en cuatro ciudades de Chile), muestra que la prevalencia de vida de depresión en MUJERES alcanza un 9% y un 8% para la distimia. En el caso de los HOMBRES alcanza un 6.4% y un 3.5% para cada trastorno respectivamente.

Según la ENS 2009-2010: La prevalencia de sintomatología depresiva fue de 17,2%, llegando a un 25,7% entre las

mujeres. A menor nivel educativo la prevalencia es mayor: 20,8% en el bajo, 11,8% en el alto. La región de la Araucanía tiene la mayor prevalencia. Las regiones de Arica y Parinacota, de Tarapacá, de Antofagasta, de O’higgins y de Magallanes

tienen la menor prevalencia.

MINSAL. Guía Clínica AUGE: Depresión en personas de 15 años y más. 2013. [Disponible en: http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637c08646e04001011f014e64.pdf]

http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637c08646e04001011f014e64.pdf

http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637c08646e04001011f014e64.pdf

Prevención

Los HÁBITOS DE VIDA SALUDABLES pueden ayudar

a prevenir la depresión y disminuir las posibilidades de que se presente de nuevo.

PSICOTERAPIA Y ANTIDEPRESIVOS pueden reducir la probabilidad de

recurrencia.

La psicoterapia puede ayudar en momentos de aflicción,

estrés o desánimo. La terapia de familia puede ayudar a los adolescentes que se sienten

deprimidos.

Mantener CONTACTO CERCANO CON OTRAS PERSONAS es importante para prevenir la

depresión.

Medline Plus. Depresión. 2012. [Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003213.htm]




Tratamiento

Fármacos antidepresivos.

Puede ser necesario tomarlos durante varias semanas para notar su

efecto.

Pueden causar efectos secundarios. La mayoría de los efectos secundarios disminuyen con el tiempo.• Dolor de cabeza• Náuseas--sentirse mal del

estómago• Dificultad para dormir y

nerviosismo• Ansiedad o inquietud• Problemas sexuales

Psicoterapia

ayuda al enseñar nuevas

formas de pensar y

comportarse

cambiar los hábitos que

pueden contribuir a la

depresión.

ayudar a entender y solucionar

relaciones o situaciones difíciles que

pueden estar causando la depresión o

empeorándola.

Terapia electroconvulsiva

se suele utilizar cuando el

paciente no responde a los medicamentos

o la psicoterapia.

puede causar efectos secundarios como confusión y pérdida de la memoria•generalmente son de corto plazo

Dependiendo del diagnóstico, el tratamiento puede ser farmacológico, psicoterapia, terapia electro convulsiva, luminoterapia, o combinación de ellos.

NIMH. Depresión. 2010. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresi-n-2011/index.shtml#pub4]

En los adultos que sufren un episodio depresivo o depresión y responden bien al tratamiento inicial con antidepresores, estos no deben suspenderse antes de transcurridos entre 9 y 12 meses de la recuperación. Hay que vigilar periódicamente el tratamiento, en particular el cumplimiento terapéutico. La frecuencia de los controles estará determinada por el cumplimiento terapéutico, la gravedad del cuadro y las cuestiones de factibilidad local.

OMS. Salud Mental. Duración del tratamiento antidepresivo. [Disponible en: http://www.who.int/mental_health/mhgap/evidence/depression/q2/es/]


http://www.who.int/mental_health/mhgap/evidence/depression/q2/es/

http://www.who.int/mental_health/mhgap/evidence/depression/q2/es/

PronósticoDependerá del tipo de depresión y de las circunstancias concretas de cada

paciente.

En términos estadísticos•15 % de los pacientes con depresión

evolucionan a la cronicidad.•70 y el 80% de las depresiones ceden

tras varias semanas de tratamiento farmacológico.

Después de superar los síntomas de la depresión es conveniente continuar bajo tratamiento antidepresivo el tiempo necesario para evitar

posibles recaídas.

En algunos casos, el tratamiento deberá

prolongarse de por vida.

La evolución a largo plazo y las recaídas van a depender de:

• tratamiento de mantenimiento•Prevención

• tratamiento psicoterapéutico combinado

Trastornos endógenos deben seguir un tratamiento

preventivo específico con sales de Litio u otras sustancias

estabilizadoras del estado de ánimo.

Las depresiones condicionadas por personalidades muy

vulnerables precisarán de un programa de psicoterapia para

evitar continuas recaídas.

El peor pronóstico es el de aquellos pacientes que sufren 'depresión doble' (trastorno depresivo grave + distimia)

forma de depresión poco severa pero crónica.

Peral B. Pronóstico de la depresión. 2006. [Disponible en: http://www.elmundo.es/yodonablogs/2006/04/26/miscircunstancias/1146043410.html]Vidal J. Depresión. Universidad de Navarra. [Disponible en: http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/depresion]Rozados. El curso clínico de la depresión. Pronóstico. [Disponible en: http://www.depresion.psicomag.com/curso_c_pronostico.php]

http://www.elmundo.es/yodonablogs/2006/04/26/miscircunstancias/1146043410.html

http://www.elmundo.es/yodonablogs/2006/04/26/miscircunstancias/1146043410.html

http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/depresion

http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/depresion

http://www.depresion.psicomag.com/curso_c_pronostico.php

http://www.depresion.psicomag.com/curso_c_pronostico.php

Manifestaciones de la depresión en la

salud bucal

Algunos fármacos antidepresivos provocan hiposialia y xerostomía influyen en el nivel de caries y en el estado

periodontal

Es frecuente el descuido de la higiene oral

Mayor frecuencia de candidiasis oral en pacientes

con Depresión.

Tendencia a una dieta cariogénicaAparición de caries agresivas

Asociación dolor facial atípico

Asociación con síndrome de boca urente

Rojas G., Latorre R., Ortega A. Depresión Mayor y Salud Oral: Rol de los Fármacos Antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [revista en la Internet]. 2000 Abr; 38( 2 ): 126-130. [Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272000000200008&lng=es] Latorre R., Ortega A., Rojas G. Nivel de Salud Bucal en Pacientes con y sin Depresión. Revista Dental de Chile. 2001. [Disponible en: http://revistadentaldechile.cl/temas%20noviembre%202001/PDF%20NOV%202001/Nivel%20de%20Salud%20Bucal%20en%20Pacientes....pdf]

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272000000200008&lng=es

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272000000200008&lng=es

http://revistadentaldechile.cl/temas%20noviembre%202001/PDF%20NOV%202001/Nivel%20de%20Salud%20Bucal%20en%20Pacientes....pdf

http://revistadentaldechile.cl/temas%20noviembre%202001/PDF%20NOV%202001/Nivel%20de%20Salud%20Bucal%20en%20Pacientes....pdf

Silvestre F., Martínez M., Simó J., Mayquez E., Calabuig R. Manejo clínico-odontológico del paciente con un proceso depresivo. Aspectos clínicos y manifestaciones buco-dentales. Revista europea de odonto-estomatología. 2005, Vol 17, N° 5-6, pags. 257-262.

Debemos realizar una correcta anamnesis identificando los

fármacos que consume nuestro paciente.

En caso de que el fármaco consumido provoque hiposialia

severa es recomendable realizar una interconsulta al psiquiatra

sugiriendo/consultando un posible cambio de medicación

Es necesario evaluar la actitud del paciente frente al tratamiento y trabajar en la adherencia a éste

(considerar el tipo de tratamiento que se está realizando)

Se recomienda la comunicación con el psiquiatra tratante por

medio de una interconsulta para obtener mayor información sobre el cuadro depresivo del paciente.

Resulta importante y desafiante trabajar en la motivación del paciente en el cuidado de su

salud bucal.

Instauración de un plan preventivo para disminuir la

incidencia de caries

Considerar medidas adicionales de flúor

según el riesgo cariogénico del

paciente

Utilización de estimulantes de la secreción salival en casos de

hiposialia severa

Tener presente las interacciones farmacológicas entre los vasoconstrictores de la anestesia local con los

antidepresivos tricíclicos y los IMAO.

Medidas a considerar durante la atención

Problemas de Coagulación Sanguínea

Trastornos de la Coagulación

Son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos pueden llevar a que se presente sangrado prolongado después de una lesión o de manera espontánea.La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mínimo la perdida de sangre. Involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: 1. Vasoconstricción, 2. Aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia

primaria, 3. Activación de los factores de la coagulación o

hemostasia secundaria.


Principales Patologías

Enfermedad de Von Willebrand

Trombastenia de Glanzmann Trombocitopenia

Púrpura trombocitopénica

idiopática

Trombocitopenia inducida por drogas

(heparina, ATB, AINES,

antihistamínicos, etc)

Hemofilia A

Hemofilia BDisgrasias

secundarias a patologías hepáticas.

Coller BS, Schneiderman PI. Clinical evaluation of hemorrhagic disorders: the bleeding history and differential diagnosis of purpura. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 121.

Etiología• La coagulación normal involucra hasta 20 proteínas

plasmáticas diferentes, conocidas como factores de la coagulación sanguínea. Estos factores interactúan con otros químicos para formar una sustancia llamada fibrina que detiene el sangrado.

• Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos factores de la coagulación o éstos están muy bajos. Los problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta severos.

• Algunos trastornos hemorrágicos son genéticos y hereditarios. Mientras que otros tiene causa adquirida (medicamentos o patología hepática)

•Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición. Santiago 2011 Marzo.•Kessler C. Hemorrhagic disorders: Coagulation factor deficiencies. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 180.

Existen pacientes, que por tener patologías sistémicas como:

•Afecciones cardiacas•Fibrilación auricular •Enfermedades cardiacas isquemiantes, •Valvulopatías, •Portadores de prótesis valvular cardiaca, •Infartos al miocardio, •Trombosis venosas profundas, •Embolismos pulmonares, •Accidentes vasculares cerebrales

Están obligados a estar bajo terapia con: Anticoagulantes orales: Cumarinas, dicumarol, warfarina. Este cambio en la coagulación normal nos traerá problemas en la atención de estos pacientes.

Pacientes con Terapias Anticoagulantes


Pacientes con Terapias Anticoagulantes


Fisiopatología

Alteración a nivel de :• Vasoconstricción

local

• Formación del coágulo primario (agregación plaquetaria)

• Formación del trombo de fibrina (coagulación)

• Fibrinolisis

Epidemiología

• Se sabe que la hemofilia A afecta a 1 de cada 5.000 nombres.

• Hemofilia B afecta a 1 de cada 30.000 hombres

En Chile no hay estudios que muestren prevalencia, sin embargo se sabe que hay 60 centros especializados donde se atienden 1.680 pacientes con patología severa. 56% de estos centros se encuentran en la región Metropolitana.

Prevención y Tratamiento en Trastornos de coagulación

• Patologías genéticas, no tienen manejo preventivo.• Diagnóstico precoz para evitar episodios hemorrágicos.• Tratamiento farmacológico:

Ácido ascórbico Flavonoides

Suplementos de vitamina K: Menadiona, fitoquinona

Globulina antihemofílica

Concentrados de factor VIII:

crioprecipitadosÁcido tranexámico Acetato de

desmopresinaConcentrados de

factor IX

Prevención en el Sillón Dental

•Correcta anamnesis, conocer fármacos que consume el paciente, asociar patologías de base con TACO.

•Solicitar exámenes complementarios e interconsulta con hematólogo.

•Hemograma, recuento plaquetario, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de trombina e INR (del día de la atención).

•Antes de atender, considerar: tipo de procedimiento, INR, factores de riesgo.

Benito Marisol, Benito Mariluz, Morón Alexis, Bernardoni Cecilia, Pereira Saúl, Bracho Miriam et al . Manejo odontológico de pacientes con enfermedades hemorrágicas y terapia anticoagulante: Revisión bibliográfica. Acta odontol. venez [serial on the Internet]. 2004 [cited 2014 May 31] ; 42(2): 138-145. Available from: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652004000200014&lng=en.

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652004000200014&lng=en



Manejo Odontológico

Cuidados preventivos para evitar

tratamientos invasivos

Evitar tratamientos quirúrgicos

Manejo adecuado de tejidos blandos

Uso de anestésico con vasoconstrictor, preferir técnicas

infiltrativas, intraligamentarias y

transpapilares.

Evitar AINES y aspirina

Preferir amalgama, evitar la aislación

absoluta por el sangrado a causa del

clamp.

Uso de suturas reabsorbibles

Considerar uso de esponjas de gelatina, trombina, colágeno, oxicelulosa, ácido

tranexámico.



Pronóstico

• En general pueden llevar una vida normal, con el debido control y la administración de la terapia farmacéutica.

• Adecuado manejo en el sillón, siguiendo las indicaciones, no debería tener complicaciones.

• Controles postoperatorios para monitorear la cicatrización adecuada.

Manifestaciones en la Cavidad Oral

• Petequias, equimosis, vesículas hemorrágicas de localización variable, secundaria a pequeños traumatismos.

• Sangrado gingival espontáneo

• Hemorragia gingival espontánea y de larga duración

• Hemartrosis de la ATM • Pseudotumores de la

hemofilia (radiolucidez que se observa en el hueso)

Exámenes ComplementariosRecuento Plaquetario

• Normal: 150 a 400 mil por mm³: Pacientes sanos, procedimiento habitual

• > O = a 50.000: Paciente puede ser atendido sin mayores inconvenientes. Considerar uso de hemostáticos locales.

• Menos de 50.000 por mm³: Riesgo de sangrado, derivar a médico y posponer procedimiento.

INR: International Normalized Ratio• 1: Paciente sano, sin TACO.• 2.5 – 3.5: Rango terapéutico, profilaxis antibiótica, utilizar

mecanismos de hemostasia adicionales.• >3.5: Posponer intervención. Derivar a hematólogo.

Ripollés de Ramón J., Gómez Font R., Muñoz-Corcuera M., Bascones Martínez A.. Actualización en los protocolos de extracción dental en pacientes anticoagulados. Av Odontoestomatol [revista en la Internet]. 2012 Dic [citado 2014 Jun 01] ; 28(6): 311-320. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852012000600006&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S0213-12852012000600006

http://dx.doi.org/10.4321/S0213-12852012000600006

Anemia

Anemia• Enfermedad producida por una disminución en la cantidad normal de hemoglobina circulante(a menudo acompañada de una disminución de eritrocitos).

• Cuando la cantidad de hemoglobina es insuficiente, también lo es la cantidad de oxigeno transportada para satisfacer las necesidades del organismo.

•Hipoxia Mala cicatrización

Criterio diagnótico de la OMS : Mujeres con concentración de hemoglobina (Hb) inferior a 12 g/dL. Varones si la Hb es menor a 13 g/dL .

Libro “Biología” Solomon, Berg y Martin.5°Edición.

Anemia: Etiopatogenia

Pérdida excesiva de sangre o hemorragia

•Producción insuficiente de glóbulos rojos

Destrucción excesiva de glóbulos rojos

Anemia hemolítica

Anemias Nutricionales:

- Ác. fólico- Vit B12- Hierro

- Enf. Celiaca/ Crohn

Libro “Biología” Solomon, Berg y Martin.5°Edición.

Moderado Síntomas

anteriores se intensifican.

Disnea en esfuerzo y descanso.

Disminución de actividad física (anamnesis)

Síntomas van a depender de la severidad de la anemia

Severo Mareo al

ponerse de pie Dificultad al

respirar Signos y

sintomas de falla cardíaca congestiva

Hospitalización inevitable

Leve

CansancioDebilidadFatigaDisnea Malestar generalPérdida de apetitoPalpitacionesDolor en pecho

Dentist guide to medical conditions and complications, Kanchan Ganda, M.D.

Anemia: Síntomas

Palidez de la conjuntiva, la mucosa oral, y de las uñas; pliegues palmares (severo).

Uñas quebradizas y convexidad de las uñas. Coiloniquia o concavidad de las uñas (anemia ferropriva).

Taquicardia.

Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

Soplo sistólico funcional: (Anemia grave) Este soplo no necesita ser premedicado antes de odontología.


Anemia: Signos

A. Ferropriva > A.Hemolítica > A. Perniciosa

Dentro de las más frecuentes se encuentran:

Muchos tipos de anemia tienen manifestaciones

orales y la enfermedad en si misma o su tratamiento,

pueden afectar la atención dental.


Anemia: Prevalencia

Anemia Ferropriva

Historia de: Menorragia Metrorragia

Sangrado GIConsumo excesivo de AINE y corticoides


Anemia más frecuente.

Principal causa: pérdida crónica o aguda de sangre.

Se origina por una carencia de fierro, o perdida de él.

Frecuente en mujeres.

Los pacientes presentan disminución de hemoglobina, del número de eritrocitos, del volumen corpuscular medio (VCM) y de la concentración de hemoglobina corpuscular media.

Anemia FerroprivaTratamiento

Implicancia OdontológicaCausa más importante de queilitis angular


• Eliminar factores etiológicos: corregir los bajos niveles séricos de ferritina (indica reservas de hierro del paciente).

• Reemplazo de hierro diario: Sulfato ferroso. Fácilmente absorbible por parte superior del intestino.

Evitar uso de antibióticos macrólidos: Eritromicina, azitromicina, eritromicina Produce calambres abdominales en pacientes con este tipo de anemia

Anemia MegaloblásticaDéficit de vitamina B12 (Perniciosa), ácido fólico, o ambos que provocan un DNA defectuoso de las células precursoras de eritrocitos.

La causa más frecuente es el déficit de factor intrínseco (FI), sustancia producida por las células parietales del estómago y necesaria para la absorción duodenal de vitamina B12.

Común en mujeres 60-50 años

El paciente tiene gastritis crónica ó úlcera gástrica que le ha llevado a este estado de anemia.

Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39

Anemia MegaloblásticaAnemia MegaloblásticaAnemia MegaloblásticaTratamiento

Implicancia Odontológica Inicialmente Síndrome de boca urente

Con el avance de la condición: Depapilación de lengua Microglosia Lengua roja carnosa Queilitis angular Entumecimiento peribucal

Suplemento de vitamina B12 inyectable, Pacientes ancianos con atrofia gástrica toman suplementos orales de vitamina B12 además de las inyecciones mensuales

Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39

Anemia Hemolítica

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aplasticanemia.html

• Destrucción progresiva de eritrocitos• Origen inmunológico, o asociada con

otras enfermedades, malaria, leucemia, lupus.

• Anemia Aplástica o Aplásica: Se produce por daño a la médula ósea. Además de las manifestaciones generales de anemia, se produce tendencia hemorrágica por trombocitopenia y predisposición a las infecciones por leucopenia.

• Causa:- Estar expuesto a sustancias tóxicas, como

pesticidas, arsénico y benceno.- Radioterapia y quimioterapia para el cáncer- Ciertos medicamentos- Infecciones como la hepatitis, el virus de

Epstein-Barr o el VIH- Trastornos autoinmunes- Ciertas condiciones heredadas

Anemia AplásicaTratamiento

Eliminar agente causal. Transfusiones de sangre y plaquetas.

Implicancia Odontológica

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aplasticanemia.html

• Hemorragias por disminución de plaquetas: Púrpura trombocitopénica, manifesandose como petequias, Hematomas, púrpuras, hemorragias gingivales.

• Disminución de leucocitos: mayor predisposición a infecciones por hongos, bacterias o virus.

Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 19-23.

• Principales cuidados: infección y el sangrado. • Problemas de cicatrización retardada y por lo tanto propensión a infecciones secundarias. • Tratamiento con antibióticos, antimicóticos o antivirales. Además puede haber sangrado

Post-quirúrgico.

• Cuando se sospecha de anemia: Exámenes de laboratorio• Hematología completa, que incluye: recuento total de eritrocitos, hemoglobina,

hematócrito, recuento total de células blancas, y cuenta diferencial de leucocitos.

• Interconsulta a médico tratante antes del tratamiento o a médico general en caso de sospecha de enfermedad no diagnosticada.

• Medidas hemostáticas y procedimientos mínimamente invasivos.

• Tendencia a lipotimias (desmayos): posición de Trendelenburg y observar signos vitales.

“Recordar que existen enfermedades que causan anemia como: trastornos renales crónicos (insuficiencia renal, diálisis, etc), enfermedades inmunológicas como artritis

reumatoide, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, úlceras pépticas, menorragia, metrorragia, Leucemia, etc.”

Consideraciones en Manejo Odontológico del Paciente Anémico

Síndrome de Sjögren

• Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas en múltiples sitios.

Definición

• Se desconoce la causa del Síndrome de Sjögren (SS).• Agentes medioambientales como por ejemplo virus, pueden

gatillar eventos en un huésped susceptible.• Factores hormonales juegan un rol en la patogénesis, debido

a que el SS ocurre principalmente en mujeres.• El SS probablemente tenga un componente genético, debido

a que los autoanticuerpos para el SS son más altos en miembros de la familia de pacientes con SS que en la población general.

Etiología



Infiltración de células linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución o ausencia de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas; las manifestaciones clínicas más frecuentes son: xeroftalmía, xerostomía y el aumento de las glándulas parótidas.


Clasificación

Fisiopatología

SS Primario (SSp)

• Caracterizado por la xeroftalmía, la xerostomía y otros rasgos clínicos y biológicos de la afección.

SS Secundario (SSs)

• Está presente la xeroftalmía y/o la xerostomía, generalmente menos intensa que en el SSp, asociada a una enfermedad o situación autoinmune bien identificada tales como artritis reumatoidea, lupus eritematoso, escleroderma, poliomelitis y poliarteritis nodosa.

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Epidemiología• La prevalencia de SS es de 1% a $% en adultos mayores y es más

común en mujeres 9:1.• En la población general la prevalencia es de 0,6% o menos.• La prevalencia de xerostomía es cerca del 100% en pacientes con

SS. • El SS es comúnmente diagnosticado en la cuarta o quinta década

de vida.



El objetivo es aliviar los síntomas.

Algunos posibles tratamientos son: Medicamentos para el dolor en los músculos y las articulaciones,

tales como la aspirina o el ibuprofeno Medicamentos que ayudan a producir más saliva Medicamentos para eliminar la inflamación, tal como

corticosteroides Medicamentos que disminuyen la acción del sistema inmunitario.

El tratamiento para la resequedad de los ojos puede incluir: Lágrimas artificiales, ungüentos para los ojos, medicamentos para

reducir la inflamación de los ojos, un químico que humedece la superficie del ojo y evita que las lágrimas naturales se sequen rápidamente.

Cirugía para cerrar los ductos lacrimales de donde brotan las lágrimas de los ojos.

Síndrome de SjögrenTratamiento


El tratamiento para la resequedad de la boca puede incluir:

Síndrome de SjögrenTratamiento

Aumento de la ingesta de agua, estimulantes gustatorios, masticatorios y farmacológicos.

La sustitución de medicamentos que causan xerostomía por otros similares debe ser considerada.

En pacientes con tejido glandular remanente viable, la técnica de estimulación es de ayuda. Masticar chicle sin azúcar, dulces y mentitas puede estimular el flujo salival.

La U.S. Food and Drug Administration ha aprobado dos secretagogos, pilocarpina y cevimeline para el tratamiento de la xerostomia e hipofunción salival.

Si la secreción no puede ser estimulada, el tratamiento sintomático incluye el uso de sustituto salivales.


Para prevenir las caries dentales que pueden ser causadas por la resequedad de la boca:


Consumo de una dieta baja en azúcar.

Buena higiene oral que incluya el uso diario de

flúor tópico y enjuagatorios

antimicrobianos como la Clorhexidina al o,12%.

Visitas al odontólogo para control y limpiezas

regulares.


La enfermedad por lo general no es potencialmente mortal y el pronóstico depende de qué otras enfermedades tenga el paciente.

Existe un aumento del riesgo de linfoma cuando este síndrome ha estado muy activo por mucho tiempo.

Síndrome de SjögrenPronóstico


Síndrome de SjögrenManifestaciones en la salud bucal

Xerostomía

Los enfermos con sequedad oral se quejan de ardor en la boca, dificultad para masticar y tragar alimentos secos y que

los alimentos se les quedan pegados en la boca.

El gusto cambia y no pueden hablar seguido por mucho

rato.

La aparición de caries dentales se acelera.

Las glándulas parótidas o las submandibulares están

difusamente aumentadas de tamaño, firmes e indoloras.

La mucosa oral se ve seca, pegajosa y a veces ulcerada.

La lengua está seca enrojecida y se aprecia una atrofia de las

papilas filiformes.

El manejo odontológico integral sugiere un protocolo con una fase inicial paliativa y preventiva que comprende la mejora de la producción salival y la prevención y el tratamiento de la caries dental, candidiasis oral y mucositis alérgicas. Una fase restauradora y rehabilitadora y una fase de mantenimiento que comprende la evaluación periódica de diversos parámetros clínicos y de laboratorio, necesarias para supervisar el estado de la enfermedad.



Casos Clínicos

Caso Clínico Nº1 Paciente género femenino 55 años presenta Síndrome Metabólico

Descompensado acompañado de insuficiencia renal leve.

Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran

profundidad (mayor a 5 mm), presencia de restos radiculares, piezas con

movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6. Paciente fumador pesado.

Se solicita tratamiento integral para devolver estética y funcionalidad. El

paciente tiene una actitud receptiva y de cooperación.

Evaluar las indicaciones y consideraciones necesarias para realizar el

tratamiento periodontal y rehabilitador.

Síndrome Metabólico Los consensos de la IDF y del NCEP ATP III son los

más utilizados y difundidos. Este último requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes 5 criterios para el diagnóstico:

Obesidad central, Elevación de triglicéridos, Colesterol HDL bajo, Hipertensión arterial y Alteración de la glicemia de ayunas (> a 110

mg/dl).

Patologías sistémicas más

prevalentes

Diabetes

Hipoglicemia < 70 mg/dl o 3,9 mmol/dl

Leve : 60 - 70 mg/ dl

Bajo 70 mg/dl administrar azúcar

por VO.

Moderada : 50 - 60 mg/dl

Severa : 40 - 50 mg/dl

Hiperglicemia Mayor o igual a 180 mg/dl

Hipertensión

Presión Sistólica Mayor o igual a 180 mm Hg.

Presión Diastólica Mayor o igual a 110 mm Hg.

Valores límites, que no permiten la atención dental

y/o

Caso Clínico Nº1 1.- Solicitar Interconsulta:

Paciente sexo femenino, 55 años con sindrome metabólico descompensando e insuficiencia renal leve, a la cual se le realizarán multiples extracciones dentales, por lo que se requiere saber estado sistemico de la paciente. Hemograma y pruebas de coagulación. Además posibles medidas preventivas y cuidados post-operatorios. Junto con autorización escrita para el uso de anestesia local con vasoconstrictor.

Caso clínico Nº1 2- Con pase médico y compensada:

Tratamiento Rehabilitador y Qx (múltiples extracciones)

Realizar atención en primeras horas de la mañana.

Preguntar si se tomó sus fármacos correspondientes.

Que no asista en ayuno Profilaxis antibiotica: 2 grs

de amoxicilina una hora antes de la atención y continuar con 1 gr cada 12 horas por 7 días . (Sd metabólico)

Consejería acerca de hábito tabáquico

Controlar PA antes, durante y posterior a la atención dental (extracciones)

Tratamiento Periodontal : Preguntar si se tomó sus fármacos correspondientes.

Que no asista en ayuno Profilaxis antibiotica: 2 grs

de amoxicilina una hora antes de la atención.( Sd metabólico)

Continuar con 500 mg de amoxicilina más 250 mg de metronidazol cada 8 horas por 7 días .

Consejería acerca de hábito tabáquico

Controlar PA antes, durante y posterior a la atención dental (extracciones)

Caso Clínico Nº1

Dental management of the patient with chronic renal failure, Sandra Montero R. Adriana Basili E. Loreto Castellón Z. 1. Servicio de Cirugía Máxilo-Facial. Hospital San Juan de Dios. Asignatura de Cirugía. Facultad de Odontología, Universidad Mayor.

Paciente género masculino 59 años ASA II, padece de síndrome de Sjoegren, Artrosis en ATM izquierda y desde hace 10 años presenta osteoporosis.

Producto de su desdentamiento total inferior, su calidad de vida está disminuida, afectando en su autoestima y vida familiar. El paciente presenta una condición socioeconómica acomodada.

Evaluar que consideraciones se deben tomar en cuenta en el caso de elegir un tratamiento rehabilitador protésico implantosoportado.

Caso Clínico 2

Consultar a la paciente si recibe o a recibido tratamiento con Bifosfanatos debido a su Osteoporosis. Si es así, está contraindicado realizar un tratamiento rehabilitador protésico implantosoportado.

Si no está en tratamiento con Bifosfanatos, debemos tener presente que debido a su condición (Osteoporosis) existe un Incremento de fracturas mandibulares, reducción del reborde alveolar y aumento de la porosidad cortical, lo que complica o hace inviable la colocación de implantes.

La radiografía panorámica puede ofrecer señales tempranas de una enfermedad preexistente y adelantar la realización de exámenes precisos de diagnóstico y, en consecuencia, de un tratamiento temprano para la osteoporosis. A través del análisis de los signos radiográficos en los maxilares se pueden detectar la escasa densidad mineral ósea.

Consideraciones

Con respecto a la Artrosis que presenta en la ATM izquierda considerar el uso de aparatos de alivio oclusal, o cirugía en caso de dolor o disfunción persistente.

En relación al Síndrome de Sjögren que padece, con el objetivo de aliviar los síntomas de resequedad bucal, podemos indicarle:

◦ Aumento de la ingesta de agua, estimulantes gustatorios, masticatorios y farmacológicos.

◦ En pacientes con tejido glandular remanente viable, la técnica de estimulación es de ayuda. Masticar chicle sin azúcar, dulces y mentitas puede estimular el flujo salival.

◦ Si la secreción no puede ser estimulada, el tratamiento sintomático incluye el uso de sustituto salivales.

Consideraciones

Education

Seminario nº 10 (2)