• A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica, ocorrendo habitualmente no final da gravidez, e é caracterizada por:

hipertensão, edema e proteinúria.

• Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade ao SNC, instalam-se convulsões e a doença é denominada eclâmpsiaeclâmpsia..

• A toxemia gravídica incide em cerca de 10% das primigestas

• É a maior causa de mortalidade materna e perinatal

• 70% das desordens hipertensivas são devidas à toxemia

• A incidência em uma nova gravidez é menor que 1% em normotensas na primeira gestação, mas está elevada naquelas que apresentaram a pré-eclâmpsia na gravidez inaugural, particularmente a forma grave da doença

• No mundo, estima-se que 200.00 mulheres/ano morram de toxemia

• Não se conhece ainda o agente etiológico inicial do processo.

• Invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto extravilositário, resultando em placentação defeituosa e consequente hipoxia placentária.

• Disfunção endotelial generalizada:

– Tono vascular alterado

– Maior permeabilidade do glomérulo vascular

– Expressão anômala de fatores pró e anticoagulantes

– Lesão hepática por isquemia

• A causa primária da lesão cerebral é a pressão de perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva).

• Necróspias:

– edema,

– necrose hemorrágica ou hemorragia difusa,

– trombos plaquetários intravasculares (causa das convulsões).

• Pré eclâmpsia: hipertensão e proteinúria, após 20 semanas de gestação, em mulheres previamente normotensas (pré-clâmpsia pura).

• Eclâmpsia: é a presença de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia.

Pré eclâmpsia grave

PA > 160X110 em 2 ocasiões espaçadas de 6 h

Proteinúria > 5g/24 h ou >3 + (2 amostras espaçadas de 6 h)

Oligúria

Trombocitopenia

Dor epigástrica ou no quadrante superior direito

Edema de pulmão ou cianose

Distúrbios visuais ou cerebrais

Pré eclâmpsia leve

PA > 140/90 mmHg em 2 ocasiões espaçadas de 6h

Proteinúria >300 mg/24 h

• Hipertensão• Anasarca• Proteinuria • Coagulopatias• Alterações visuais e cerebrais• Alterações gastrointestinais• Convulsões seguidas de coma

• Eclâmpsia sem convulsão• Eclâmpsia convulsiva: durante o parto(25%) ou no puerpério (25%).

– 4 fases: invasão, contrações tônicas, contrações clônicas, coma– Agravamento do quadro: acidose, febre, respiração do tipo Cheyne-

Stockes, anúria, icterícia, hematúria• Complicações: descolamento prematuro de placenta e Hellp síndrome.

• Fase premonitória / halo: dura 10 a 20 segs, durante os quais:

– Os olhos rolam ou ficam fixos,

– Há contrações involuntárias dos músculos da face e mãos

• Fase tônica: dura até 30 segundos:

– Há espasmos musculares violentos,

– Os punhos estão contraídos e os membros superiores e inferiores rígidos,

– Há espasmo do diafragma parando a respiração

– Cianose,

– costas podem estar arqueadas,

– dentes cerrados,

– olhos salientes.

• Fase clônica: Dura entre 1 a 2 minutos:

– Contração violenta e relaxamento dos músculos,

– Aumento da salivação que causa “espuma” na boca havendo o risco de aspiração,

– Respiração profunda e barulhenta,

– Congestionamento e edema da face.

• Coma: Pode durar minutos ou horas:

– Paciente profundamente inconsciente ,

– respiração ruidosa.

– cianose desaparece, mas a face pode permanecer congestionada e edemaciada,

– Podem ocorrer mais convulsões.

– A mulher pode morrer após uma ou duas convulsões.

HAS

Proteinúria

Coagulopatias

Convulsões

Edema

Alterações visuais

Hemorragia

Indícios de pré-eclampsia

Internação e observação materna e fetal

Feto maduro?

Parto

Protelar parto o máximo possível –

corticóide até viabilizar o feto

SIM

Não

Uso de antihipertensivos e

sulfato de magnésio

Reverteu o quadro?

Não

SIMAlta hospitalar

Piora clínica/convulsão

Estabilizar paciente

Parto

• Na eclâmpsia está indicado a interrupção da gravidez, não importando esteja o concepto imaturo (<32 semanas).

• Antes de interromper a gestação:• Estabilizar o quadro clínico: 4-6 hs com sulfato de magnésio ou durante 48

hs se gravidez entre 24-34 semanas para amadurecimento dos pulmões com corticóide.

• Sulfato de magnésio- prevenção e tratamento de convulsões • Gliconato de cálcio- combater toxicidade do sulfato de magnésio• Diazepam- caso as convulsões não cessem com o sulfato de magnésio• Hidralazina, labetalol, nifedipina- indicado quando PA> 160/110 mmHg

Caso clínico

• Paciente, 24 anos, G3P2A0, 33° semana gestacional, sem intercorrências nas gestações anteriores, deu entrada no PS com quadro de cefaleia intensa e visão turva.

• Ao exame físico:– PA: 180/110mmHg;– Edema de MMII 3+/4+;– AFU: 34cm;– BCF: 144bpm;– MV rude nas bases pulmonares;– RCR 2T S/S, BNF;

Caso clínico

• Solicitados exames de urina de rotina e ultrassonografia obstétrica com doppler (para fluxometria).

• Neste meio tempo (~15 minutos), a paciente convulsionou.

• Parto foi realizado através de cesárea, revertendo o quadro.

• http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9248546668_5_por.pdf• Rezende