CÂP NHÂT ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1. ĐẠI CƢƠNG

Tai biến mạch máu não(TBMMN) là một bệnh xảy ra khi việc cung cấp máu lên một

phần bộ não bị đột ngột ngừng trệ gây ra các triệu chứng thần kinh. TBMMN là bệnh của

hệ thần kinh phổ biến hiện nay, gia tăng theo lứa tuổi nhất là từ 50 tuổi trở lên. Bệnh gây

tử vong đứng hàng thứ 3 sau ung thư và tim mạch. Số bệnh nhân có di chứng nặng và nhẹ

chiếm 50%, số chết chiếm 24%, số sống và trở làm việc bình thường chiếm 26%. Các

triệu chứng khu trú biểu hiện nhanh ngay khi bị tổn thương mạch máu não nên TBMMN

còn được gọi là “đột quỵ não”.

2. PHÂN LOẠI

TBMMN bao gồm hai nhóm chính:

- Xuất huyết trong não, xuất huyết khoang dưới nhện

- Thiếu máu não do tắc mạch(thrombosis), lấp mạch(embolism) và giảm tưới máu hệ

thống

TBMMN 80% do thiếu máu/nhồi máu não và 20% xuất huyết não. Nhồi máu não xảy ra

trong vài giờ đến vài ngày, ứ máu trong chất xám, các mạch máu giãn và xuất huyết. Khi

cục máu đông tắc mạch máu lớn bị tiêu huỷ, tái tuần hoàn lập lại vùng nhồi máu có thể

gây xuất huyết trên nền nhồi máu và phù não.

Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA: transient ischemic attack): Theo Tổ Chức Y Tế

Thế Giới (WHO) là tình trạng thiếu máu cục bộ trong não, đưa đến những thiếu sót về

thần kinh, triệu chứng lâm sàng biến mất trong 24 giờ, hầu hết sẽ biến mất trong vòng 1

giờ. Cơn thiếu máu não thoáng qua hệ thống tuần hoàn trước gặp trong bệnh xơ vữa động

mạch cảnh, lâm sàng khiếm khuyết thị trường cùng bên hay liệt vận động cảm giác bên

đối diện. Mù thoáng qua (amaurosis fugax) là một đợt mù một mắt tạm thời (vài phút đến

vài giờ), do giảm lưu lượng máu hay do tắc động mạch mắt. Các cơn thiếu máu bán cầu

não thoáng qua chỉ sự thiếu máu cục bộ của động mạch não giữa, bệnh nhân liệt vận động

và cảm giác khu trú ở cánh tay và bàn tay bên đối diện. Cơn thoáng thiếu máu hệ sống

nền cho triệu chứng vận động cảm giác hai bên, thất điều vận động, chóng mặt, nhìn đôi,

nói khó hay cơn khuỵu (drop-attack) trong hội chứng ăn cắp máu dưới xương đòn

(subclavian steal syndrome).

Bệnh thiếu máu cục bộ hồi phục được hoặc tai biến mạch máu não nhẹ (RIND:

reversible ischemic neurologic deficit): Kéo dài lâu hơn 24 giờ và hoàn toàn biến mất

trong vòng một tuần.

Xuất huyết trong não: Thường xuất phát từ động mạch nhỏ, máu chảy trực tiếp vào não

tạo thành khối máu tụ lan ra trong chất trắng. Triệu chứng thần kinh gia tăng dần từ vài

phút đến nhiều giờ, ngược với lấp mạch não và xuất huyết khoang dưới nhện triệu chứng

thần kinh thường không đột ngột và tối đa ngay từ đầu. Xuất huyết não nguyên phát gây

tổn thương não trực tiếp ở vị trí xuất huyết do chèn ép vào các mô xung quanh.

Xuất huyết khoang dưới nhện: Vỡ các phình mạch, máu lan trực tiếp vào dịch não tuỷ

dưới áp suất của động mạch, gia tăng áp lực nội sọ nhanh, bệnh nhân hôn mê sâu, tử vong

nếu chảy máu tiếp tục. Chảy máu thường chỉ kéo dài vài giây nhưng tái chảy máu rất cao,

(nếu không do nguyên nhân phình mạch, ít khi xảy ra đột ngột và thời gian chảy máu kéo

dài hơn). Triệu chứng xuất huyết khoang dưới nhện khởi phát đột ngột, trái lại xuất huyết

não khởi phát từ từ hơn, đau đầu thường gặp trong xuất huyết khoang dưới nhện hơn xuất

huyết não, trong khi đau đầu kết hợp ói rất ít xảy ra trong thiếu máu não.

Thiếu máu não: Do giảm cung cấp máu của động mạch, mô não thiếu oxy và glucose.

Một nguyên nhân khác khó phân loại là TBMMN do tắc tĩnh mạch não. Tắc tĩnh mạch

não gây phù não, có thể gây cả thiếu máu và xuất huyết trong não.

Thiếu máu não có 3 loại chính:

+ Tắc mạch(huyết khối): tắc khu trú tại chổ của động mạch, có thể do bệnh lý thành

mạch, xơ vữa động mạch, bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ. Tắc có thể chồng thêm

lên.

+ Lấp mạch(thuyên tắc): mảnh vụn nhỏ xuất phát từ nơi khác di chuyển đến làm tắc động

mạch ở não, điều trị khu trú chỉ giải quyết tạm thời nếu các nguồn lấp mạch không xác

định và điều trị.

+ Giảm tưới máu hệ thống: nhồi máu vùng giáp ranh (watershed infarct) để chỉ một vùng

thiếu máu cục bộ khu trú não, do giảm áp lực đẩy máu. Nhồi máu vùng giáp ranh điển

hình xảy ra cả hai bên nơi những vùng giáp ranh giữa các mạch máu lớn như động mạch

não giữa và động mạch não sau. Nhồi máu vùng giáp ranh hai bên thường là do hạ huyết

áp toàn thể. Nhồi máu vùng giáp ranh một bên có thể được liên kết với hep mạch máu lớn

một bên.

3. YẾU TỐ NGUY CƠ

- Các yếu tố nguy cơ không can thiệp được:

Lớn tuổi, nam giới, chủng tộc da đen, tiền sử gia đình, tiền sử đột quỵ hay cơn thiếu máu

não thoáng qua, loạn sản sợi cơ.

- Các yếu tố nguy cơ có thể can thiệp được:

Tăng huyết áp, nguy cơ gia tăng tỷ lệ với mức độ của tăng huyết áp, đái tháo đường, hút

thuốc lá, uống rượu, béo phì và ít họat động thể lực. Các bệnh lý tim mạch như nhồi máu

cơ tim với cục huyết khối thành (mural thrombus), loạn nhịp tim đặc biệt là rung nhĩ, van

tim nhân tạo, thấp tim, các bệnh lý van tim như hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc do vi

khuẩn, xơ vữa động mạch chủ, động mạch cảnh và các động mạch đốt sống. Gần đây

người ta cũng đã xác định một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đó là tăng

cholesterol toàn phần, tăng LDL-Cholesterol ở bệnh nhân bệnh tim do bệnh mạch vành

trước đó. Tăng homocystein máu, uống thuốc ngừa thai, sử dụng estrogen sau mãn kinh,

nhiễm trùng, ngưng thở lúc ngủ là những yếu tố nguy cơ vẫn còn trong nghiên cứu.

Các YTNC có thể thay đổi

được

Các YTNC không thể thay

đổi được

Các YTNC mới

- Tăng huyết áp: nguy cơ

gấp 4-6 lần.

- Rung nhĩ: nguy cơ gấp 6

lần, thường gặp trên 65 tuổi,

bệnh tim, rối loạn tuyến

giáp.

- Tuổi: sau 55 tuổi nguy cơ

gấp đôi cho mỗi thập niên

- Giới: nguy cơ nam cao

hơn nữ nhưng chết ở nữ cao

hơn nam

- Chủng tộc: người Mỹ da

- Tăng homocystein máu

- Nhiễm trùng

- Ngưng thở lúc ngủ

- Dùng thuốc ngừa thai

- Dùng Estrogen sau mãn

kinh.

- Tăng cholesterol: trên

200mg/dL

- Đái tháo đường: tăng nguy

cơ 2-4 lần

- Thuốc lá: tăng gấp đôi

nguy cơ đột quỵ. Phụ nữ hút

thuốc có tiền sử migraine và

dùng thuốc ngừa thai nguy

cơ gấp 34 lần.

- Uống rượu: uống nhiều có

nguy cơ đột quỵ

- Béo phì: tăng nguy cơ

tăng huyết áp, tăng

cholesterol và đái tháo

đường.

đen nguy cơ gấp 2 người da

trắng.

- Tiền sử gia đình

- Tiền sử đột quỵ hay thiếu

máu não thoáng qua: 25-

40% có nguy cơ tái phát.

- Loạn sản sợi cơ

(fibromuscular dysplasia):

mô xơ phát triển thành động

mạch gây hẹp, 75% ở động

mạch thận, nguyên nhân

chưa rõ.

Các yếu tố nguy cơ TBMMN

4. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TAI BIẾN MACH MÁU NÃO

4.1. Đánh giá tổng quát

Đòi hỏi nhanh chóng và toàn diện, mục tiêu đảm bảo ổn định về nội khoa, dấu sinh tồn

trước khi chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán sớm xuất huyết não, xuất huyết khoang dưới

nhện, có thể cứu hộ và phòng ngừa hay giảm thiểu tổn thương vĩnh viển.

Dấu sinh tồn: Các thông số liên quan đặc biệt liên hệ bệnh nhân TBMMN bao gồm huyết

áp, hô hấp và sốt.

- Huyết áp: Huyết áp trung bình(MAP) thường tăng bệnh nhân TBMMN cấp, có thể do

tăng huyết áp mãn, tuy nhiên tăng huyết áp cấp thường là đáp ứng của cơ thể để duy trì

tưới máu. Quyết định điều trị huyết áp phải cân nhắc giữa khả năng nguy hiểm của tăng

huyết áp nặng và tổn thương thần kinh khi giảm huyết áp.

- Hô hấp: Bệnh nhân tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não, thiếu máu động mạch sống

nền, nhồi máu hai bán cầu có thể làm giảm hô hấp và tắc nghẽn đường khí đạo. Giảm

thông khí, tăng áp suất phần CO2 gây giãn mạch não, hậu quả tăng áp lực nội sọ. Đặt nội

khí quản có thể cần thiết, bảo đảm thông khí đầy đủ và bảo vệ khí đạo, đặc biệt khi có

nôn ói

- Sốt: sốt có thể xảy ra ở bệnh nhân TBMMN và gây mô não thiếu máu xấu hơn. Duy trì

nhiệt độ bình thường trong những ngày đầu sau TBMMN

4.2. Bệnh sử

Bệnh sử và thăm khám giúp chẩn đoán phân biệt TBMMN với các bệnh lý khác. Cơn

động kinh, ngất, migraine và hạ đường huyết có thể rầt giống thiếu máu não cấp. Khó

khăn nhất là trong các trường hợp có rối loạn ý thức kết hợp với dấu thần kinh khu trú.

Hỏi bệnh nhân có dùng insulin, thuốc uống hạ đường huyết, tiền sử động kinh, dùng

thuốc quá liều hay nghiện, thuốc lúc nhập viện, chấn thương gần đây hay ý bệnh.

- Diễn tiến lâm sàng:

Yếu tố quan trọng nhất phân biệt các thể TBMMN, mỗi thể có đặc điểm riêng:

+ Đột quỵ lấp mạch thường xảy ra đột ngột, các thiếu hụt thần kinh thường tối đa khi

khởi phát, hồi phục nhanh chóng.

+ Triệu chứng liên quan tắc mạch thường dao động, hay tiến triển từng bước, cải thiện

trong một khoảng thời gian.

+ Tắc nhánh xuyên các triệu chứng thường phát triển trong vài giờ, hầu hết nhiều ngày,

so với thiếu máu động mạch lớn, nó có thể tiến triển thời gian dài hơn.

+ Xuất huyết não không cải thiện trong thời gian đầu, tiến triển từ từ trong vài phút hay

vài giờ.

+ Xuất huyết khoang dưới nhện do vỡ phình mạch xảy ra ngay lập tức, dấu thần kinh khu

trú không thường xuyên. Bệnh nhân thường không có bệnh sử đặc hiệu về triệu chứng

thần kinh

- Sinh thái học và yếu tố nguy cơ:

Sinh thái học được xem như sự hiểu biết về nhân khẩu học và đặc điểm của bệnh sử,

cung cấp khả năng bệnh nhân có thể có một hay nhiều thể TBMMN. Tuổi, giới tính và

chủng tộc là các biến quan trọng cần biết trước khi hỏi bệnh sử.

+ Hầu hết tắc mạch và lấp mạch liên quan xơ vữa động mạch xảy ra bệnh nhân lớn tuổi,

dưới 40 tuổi ít khi có xơ vữa động mạch nặng trừ khi có những yếu tố nguy cơ như đái

tháo đường, tăng huyết áp, tăng lipid máu, hút thuốc hay tiền sử gia đình. Trái lại lấp

mạch do nguồn từ tim thường ở người trẻ có bệnh tim.

+ Tăng huyết áp thường gặp ở người da đen, châu Á, giảm ở người da trắng

+ Phụ nữ trước mãn kinh tỷ lệ xơ vữa động mạch thấp hơn nam giới cùng tuổi, trừ khi có

yếu tố nguy cơ đột quỵ.

+ Người da đen, châu Á và phụ nữ tỷ lệ tắc động mạch cảnh ngoài sọ và động mạch sống

thấp hơn nam giới người da trắng.

+ Tăng huyết áp thường gặp và là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất bao gồm cả tăng huyết

áp tâm thu đơn thuần. Tăng huyết áp mãn tính là yếu tố nguy cơ cho cả tắc mạch động

mạch lớn trong, ngoài sọ và động mạch xuyên. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy

huyết áp trên 110/75 mmHg gia tăng dần nguy cơ bệnh mạch vành và TBMMN. Giảm

huyết áp tâm thu 5-6mmHg trong thời gian dài(trung bình 5 năm), nguy cơ đột quỵ giảm

từ 35 đến 40%.

+ Hút thuốc lá gia tăng khả năng tắc động mạch ngoài sọ, nguy cơ TBMMN tăng trên hai

lần. Ngưng hút thuốc nguy cơ thiếu máu não giảm theo thời gian.

+ Đái tháo đường tăng nguy cơ tắc động mạch lớn và nhỏ.

+ Dùng Amphetamine gia tăng nguy cơ xuất huyết não và khoang dưới nhện.

+ Cocaine thường liên quan đến xuất huyết (não và khoang dưới nhện), cocaine cũng liện

quan đến thiếu máu não, đặc biệt hệ tuần hoàn sau do co mạch.

+ Bệnh tim, bao gồm bệnh van tim, nhồi máu cơ tim trước đó, rung nhĩ và viêm nội tâm

mạc gia tăng nguy cơ nhồi máu não lấp mạch.

+ TBMMN gia tăng trong thời kỳ sinh đẻ có thể liên hệ đến huyết khối tĩnh mạch hay

động mạch.

+ Sự hiện diện rối loạn chảy máu, dùng thuốc warfarin hay thuốc kháng đông khác ảnh

hưởng đến xuất huyết trong não hay khoang dưới nhện.

Mối liên quan giữa TBMMN và thuốc ngừa thai vẫn còn tranh cải, nguy cơ khi dùng

thuốc ngừa thai có hàm lượng estrogen cao. Hiện nay thuốc có hàm lượng thấp nguy cơ

có thể không lớn lắm. Sự hiện diện các yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỷ suất chênh

TBMMN, tuy nhiên người thầy thuốc lâm sàng không thể xác định chẩn đoán chỉ dựa

trên những cơ sở này. Tăng huyết áp có thể ảnh hưởng nhiều thể TBMMN như tắc mạch

hay xuất huyết trong não, nhồi máu cơ tim trước đó tăng nguy cơ nguồn lấp mạch từ tim

nhưng cũng có thể gia tăng tắc mạch động mạch cảnh và động mạch sống. Bệnh nhân lớn

tuổi xơ vữa động mạch nặng cũng có thể không ngờ là nơi ẩn nấp của phình mạch não.

- Tiền sử thiếu máu não thoáng qua

Tiền sử thiếu máu não thoáng qua, đặc biệt nhiều cơn trong cùng khu vực, có sự hiện

diện tổn thương mạch máu khu trú (huyết khối). Cơn xảy ra ở nhiều khu vực mạch máu

có thể lấp mạch từ tim hay động mạch chủ. Cơn thiếu máu não thoáng qua không đặc

trưng trong xuất huyết não.

- Họat động lúc khởi phát hay ngay trước TBMMN

TBMMN thể xuất huyết có thể có yếu tố thúc đẩy như họat động thể lực, quan hệ vợ

chồng, trong khi tắc mạch thường không xảy ra trong tình huống này. Chấn thương trước

TBMMN đề nghị bóc tách động mạch sau chấn thương hay tắc động mạch hay xuất

huyết não sau chấn thương. Đột ngột ho, hắt hơi đôi khi là yếu tố thúc đẩy lấp mạch não,

tương tự đi tiểu đêm thúc đẩy lấp mạch não.

- Triệu chứng phối hợp

Trong một vài thể đặc biệt TBMMN thường đi kèm các triệu chứng như:

+ Sốt cao trong viêm nội tâm mạc, TBMMN lấp mạch.

+ Nhiễm trùng cấp gây phản ứng huyết học dẫn đến hình thành huyết khối.

+ Đau đầu triệu chứng đặc trưng TBMMN xuất huyết, một vài trường hợp đau đầu là tiền

triệu lấp mạch.

+ Ói thường gặp trong xuất huyết não, xuất huyết khoang dưới nhện, thiếu máu động

mạch lớn tuần hoàn sau.

+ Cơn động kinh thường gặp bệnh nhân xuất huyết thùy não hay lấp mạch, hiếm khi ở

bệnh nhân huyết khối cấp.

+ Rối lọan ý thức trong TBMMN xuất huyết, kèm dấu thần kinh khu trú trong xuất huyết

não, không có dấu thần kinh khu trú trong xuất huyết khoang dưới nhện. Mất ý thức cũng

thường gặp bệnh nhân tắc hay lấp mạch máu lớn.

4.3. Thăm khám lâm sàng

- Các điểm quan trọng khám tổng quát:

+ Không có mạch: mạch chi dưới, mạch quay hay mạch cảnh chẩn đoán huyết khối do

xơ vữa mạch, do lấp mạch khởi phát lạnh đột ngột, chi tím tái.

+ Động mạch cảnh trong ở cổ bắt mạch không thể tin cậy được, nhưng một vài bệnh

nhân có thể chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung ở cổ khi không có mạch cảnh.

+ Sự hiện diện âm thổi ở cổ đặc biệt âm thổi dài, khu trú và cường độ cao trong bệnh lý

tắc nghẽn động mạch cảnh đoạn ngoài sọ.

+ Bắt mạch ở mặt giúp chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung, cảnh trong và viêm động

mạch thái dương, mạch ở mặt bên tắc thường mất trong tắc động mạch cảnh chung. Trái

lại một số trường hợp tắc động mạch cảnh trong gia tăng mạch đập ở mặt bên tắc do phát

triển bàng hệ giữa nhánh mặt động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong sọ. Bệnh

nhân viêm động mạch thái dương, động mạch thái dương không đều và giống hình xúc

xích nơi động mạch giãn, đau khi bị chạm vào và thường không bắt được mạch.

+ Khám tim mạch, đặc biệt rung nhĩ, tiếng thổi và tim lớn trong lấp mạch nguồn từ tim

+ Khám đáy mắt có thể phát hiện tinh thể cholesterol, hổn hợp tiểu cầu-fibrin màu trắng

hay cục máu đông màu đỏ. Đáy mắt xuất huyết dưới màng trong (Subhyaloid

hemorrhages) gặp trong xuất huyết khoang dưới nhện. Khi động mạch cảnh bị tắc, mống

mắt có thể có những đốm nhỏ, đồng tử cùng bên có thể giãn và giảm phản xạ ánh sáng.

Võng mạc có thể cho thấy bằng chứng thiếu máu mãn (venous stasis retinopathy).

- Khám thần kinh

Các dấu hiệu thần kinh khu trú thường cho biết vị trí tổn thương trong não nhiều hơn là

các thể TBMMN. Tuy nhiên một vài triệu chứng thần kinh có thể giúp chẩn đoán phân

biệt

+ Yếu ở mặt, tay và chân một bên, không có rối loạn cảm giác hay nhận thức (đơn thuần

vận động) thường đột quỵ do tắc nhánh xuyên hay xuất huyết nhỏ.

+ Các thiếu hụt thần kinh khu trú lớn, khởi phát đột ngột hay diễn tiến nhanh trong đột

quỵ lấp mạch hay xuất huyết.

+ Rối loạn ngôn ngữ do tuần hoàn trước khi triệu chứng vận động và cảm giác cùng một

bên.

+ Chóng mặt, đi lảo đảo, nhìn đôi, điếc và triệu chứng bắt chéo(một bên của mặt và đối

bên của thân), dấu hiệu 2 bên vận động và/hay cảm giác, bán manh hay mất thị trường

hai bên liên hệ đến tuần hoàn sau.

+ Đột ngột mất ý thức và không có dấu thần kinh khu trú trong xuất huyết khoang dưới

nhện.

4.4. Cận lâm sàng

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ TBMMN nhập viện cấp cứu và thực hiện khẩn các xét

nghiệm:

- Xét nghiệm khẩn

+ CT hay MRI não bắt buộc với tất cả bệnh nhân có thần kinh đột ngột xấu đi hay đột

quỵ cấp: chụp cắt lớp vi tính (CT) não không cản quang hay cộng hưởng từ ( MRI)

+ Điện tâm đồ

+ Công thức máu bao gồm tiểu cầu

+ Men tim và troponin

+ Ion đồ, BUN và creatinine

+ Glucose máu

+ Thời gian Prothrombin (PT)và INR(international normalized ratio)

+ Thời gian thromboplastin từng phần(PTT)

+ Oxygen bảo hòa

+ Lipid máu

- Xét nghiệm chọn lựa bệnh nhân

+ Chức năng gan

+ Tim độc chất

+ Nồng độ rượu trong máu

+ Khí máu động mạch nếu nghi ngờ thiếu oxy

+ Chọc dò dịch não tủy nếu nghi ngờ xuất huyết khoang dưới nhện và CT âm tính

+ Điện não nếu nghi ngờ cơn động kinh

Trường hợp bệnh nhân đái tháo đường, test nhanh glucose dùng insulin, thuốc hạ đường

huyết hay lâm sàng nghi ngờ hạ đường huyết. Chụp x-quang phổi, tổng phân tích nước

tiểu, cấy máu nếu có sốt. Thử nhóm máu, phản ứng chéo trường hợp dùng huyết thanh

tươi đông lạnh (fresh frozen plasma) trong xuất huyết não do dùng thuốc. Thuốc quá liều

có thể giống TBMMN, cocaine, amphetamine có thể gây thiếu máu hay xuất huyết não.

Hạ natri máu có thể có dấu thần kinh khu trú, cần xét nghiệm ion đồ.

5. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

5.1. CT trong tai biến mạch máu não

Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới để xác định TBMMN thì cần có 3 tiêu chuẩn lâm sàng đó

là có triệu chứng thần kinh khu trú, triệu chứng đó xảy ra đột ngột và không có chấn

thương sọ não. Với ba tiêu chuẩn lâm sàng trên thì độ chính xác 95- 99 %. Tuy nhiên có

giá trị nhất là chụp CT não hay MRI não. CT giúp chẩn đoán chính xác nhồi máu hay

xuất huyết, các máy CT thế hệ mới có thể phát hiện sớm trong 3 giờ đầu.

- Các câu hỏi khi đọc CT

+ Có xuất huyết hay không? Xuất huyết trong mô não, xuất huyết khoang dưới nhện, xuất

huyết trong não thất và tụ máu dưới hay ngoài màng cứng. Phân biệt xuất huyết và vôi

hóa hạch nền hay nhiễu.

+ Nhồi máu cũ hay nhồi máu yên lặng

+ Có dấu hiệu cục máu đông trong động mạch hay không?

+ Có dấu hiệu thay đổi sớm do thiếu máu không?

- Phân biệt xuất huyết và nhồi máu trên CT

+ Các dấu hiệu sớm: có 5 dấu hiệu sớm của thiếu máu não

Dấu tăng quang động mạch có thể thấy ở động mạch não giữa, động mạch thân nền và

tận cùng động mạch cảnh trong.

Xoá mờ nhân đậu: nhân đậu được cung cấp máu từ động mạch não giữa, bình thường

nhân đậu có độ cản quang cao hơn mô não, trong nhồi máu nhân đậu phù và độ cản

quang giảm bằng các vùng lân cận và không phân biệt được.

Dấu ru băng thuỳ đảo: đây là lớp vỏ não thuỳ đảo, trong nhồi máu đậm độ giảm và không

còn phân biệt lớp vỏ não này.

Xoá mờ khe sylvius: bình thường khe sylvius chứa dịch não tuỷ, trong nhồi máu thuỳ đảo

bị phù nề và lớp dịch não tuỳ giảm đi hay biến mất.

Mờ rãnh vỏ não và giảm đậm độ: đây là 2 triệu chứng quan trong do phù não gây ra.

+ Phân biệt xuất huyết và nhồi máu: xuất huyết não là các vùng tăng đậm độ(màu trắng

so nhu mô não), nhồi máu giảm đậm độ( màu đen hơn so nhu mô não). Hầu hết các

trường hợp xuất huyết có thể phát hiện trên CT ngoại trừ các trường hợp thiếu máu nặng

hematocrite<20% vùng xuất huyết có thể đồng đậm độ với nhu mô não. Phân biệt xuất

huyết với vôi hóa đo mức độ hấp thu tia X bằng đơn vị Hounsfield (xuất huyết 40-90 đơn

vị, vôi hóa >120 đơn vị), vôi hóa thường đối xứng, không có hiệu ứng choáng chổ hay

phù xung quanh.

+ Nhồi máu củ và mới: giảm đậm độ rất nhẹ trong vài giờ, giảm đậm độ dễ nhận thấy

trong vài ngày, giảm nhiều trên một tuần.

Dấu tăng quang động mạch não giữa

- CT mạch máu (CT Angio) và CT tưới máu(CT Perfusoin):

Trên 60% bệnh nhân nhồi máu có hình ảnh CT bình thường, với kỷ thuật chụp mạch máu

và tưới máu có thể chẩn đoán sớm, xác định vùng tranh tối tranh sáng giúp chỉ định và

tiên lượng trong điều trị tiêu sợi huyết.

5.2. Cộng hƣởng từ(MRI) trong tai biến mạch máu não

CT là xét nghiệm chọn lựa hàng đầu trong TBMMN, tuy nhiên trong nhồi máu tối cấp, đa

số cho kết quả âm tính. Trong trường hợp điều trị tiêu sợi huyết việc chẩn đoán cần phải

chính xác đòi hỏi phải dựa vào MRI

- Các thay đổi của MRI trong TBMMN

Xuất huyết trên nền nhồi máu Mất ru băng thùy đảo

Xóa mờ nhân đậu

+ Nhồi máu não: giai đọan cấp giảm tín hiệu trên T1(màu đen) vùng vỏ não, dưới vỏ hay

nhân đậu, trên T2 vùng tăng tín hiệu(màu trắng) xuất hiện sau 8 giờ, hiệu ứng choáng chổ

sau 24 giờ và không bắt chất cản từ. Giai đọan bán cấp(sau một tuần) giảm tín hiệu trên

T1 và tăng tín hiệu trên T2, có thể tăng tín hiệu trong nhu mô khi tiêm chất cản từ. Giai

đoạn mãn (trên một tháng) giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín hiệu trên T2.

+ Xuất huyết não: rất khó phân biệt nhồi máu hay xuất huyết trong giai đoạn sớm, MRI

phát hiện được tổn thương xuất huyết nhờ hemoglobin trong vùng xuất huyết.Giai đọan

cấp 12 giờ-2 ngày trên T1giảm tín hiệu, T2 giảm tín hiệu có viền tăng tín hiệu xung

quanh. Giai đoạn bán cấp từ 3 ngày-1 tháng trên T1 tăng tín hiệu, T2 tăng tín hiệu ở giai

đoạn trễ sau 8 ngày do có methemoglobin ở ngoài tế bào.Giai đoạn mãn tính trên 1 tháng-

năm trên T1 giảm tín hiệu, T2 vùng giảm tín hiệu xung quanh kén chứa dịch tăng tín hiệu

- MRI khuyếch tán(DWI) và MRI tưới máu(PWI)

MRI khuyếch tán khảo sát sự di chuyển của phân tử nước, vùng mô não bị hoại tử tăng

tín hiệu, MRI tưới máu cho thấy vùng nhu mô não giảm tưới máu. Sự chênh lệch hình

ảnh trên DWI và PWI là vùng tranh tối tranh sáng của não có thể hồi phục nếu can thiệp

kịp thời.

CT không cản quang

MRI khuyếch tán và MRI tưới máu

CT tưới máu cho thấy vùng thiếu máu sau 15 phút

Cấp

Sau 3 ngày - Lõi họai tử

- Vùng tranh

tối tranh sáng

6.ĐIỀU TRI TBMMN

6.1 Điểu trị thiếu máu/nhồi máu não cấp

- Sinh lý bệnh thiếu máu não cấp

+ Vùng tranh tối tranh sáng: Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên nhu cầu

chiếm15% cung lượng tim, 20% O2.và 25% Glucose. Ngưng toàn bộ tuần hoàn não trong

15 giây gây hôn mê và trong 5 phút gây tổn thương cấu trúc tế bào. Đột quỵ thiếu máu

não cấp khi lưu lượng máu đến não bị ngưng trệ hậu quả một vùng não bị thiếu máu(bình

thường lưu lượng não(Cerebral blood flow: CBF) 50ml/100gm/phút và chết tế bào xảy ra

khi CBF<10ml/100gm/ phút), có thể chia làm hai vùng: vùng trung tâm CBF<12ml/

100gm/ phút, nhanh chóng họai tử và vùng bao quanh còn gọi vùng tranh tối tranh sáng

(penumbra) CBF12-20ml/100gm/ phút, đây là vùng trung gian giữa lõi nhồi máu và vùng

mô não được tưới máu bình thường. Tế bào vùng này có thể hồi phục nếu được tái tưới

máu, mức độ tổn thương phụ thuộc vào thời gian còn được gọi"cửa sổ điều trị" đột quỵ

thiếu máu. Nghiên cứu tắc động mạch não giữa loài linh trưởng: thời gian từ 0-1giờ có

thể đảo ngược các thiếu hụt thần kinh, từ 1-3giờ hồi phục không hoàn toàn và trên 3 giờ

không hồi phục.

+ Cơ chế chết tế bào thần kinh trong thiếu máu cục bộ: Sự gián đoạn dòng máu chảy đến

não lấy đi các chất cần cho chuyển hóa, đặc biệt oxy và glucose, tế bào không duy trì

được gradient nồng độ ion xuyên màng tế bào gây khử cực màng tế bào, dẫn đến sự tràn

vào ion calci qua kênh calci và phóng thích các chất vận chuyển thần kinh như glutamat

từ các đầu tận cùng thần kinh tiền synap. Glutamat kết gắn với các thụ thể trên màng thần

kinh hậu synap làm hoạt hóa và tràn vào ion calci và natri. Quá trình này làm phát động

một lọat phản ứng sinh hóa gây phồng tế bào, tổn thương ty lạp thể, phát sinh các gốc

oxy tự do, hoạt hóa protease, nuclease và các men khác. Ở vùng tranh tối tranh sáng cho

phép tế bào sống sót kéo dài hơn, quá trình sinh hóa điều hòa tình trạng chết tế bào có sự

đóng góp của các protein liên quan chương trình chết tế bào như protein nhóm 2Bcl và

Caspases (tiền men của protease cysteine). Họat động của các protein này có thể dẫn đến

chết tế bào theo chương trình khác biệt chết tế bào do hoại tử. Tùy thuộc vào mức độ

trầm trọng và thời gian thiếu máu kéo dài, các tế bào thần kinh có thể chết nhanh chóng

do họai tử hoặc chết từ từ, chết tế bào theo chương trình(apoptosis).

- Điều trị thiếu máu não cấp

Điều trị tổng quát:

Điều trị triệu chứng nhằm hạn chế sự trầm trọng của các thương tốn não bộ. Đánh giá

chức năng hô hấp, khí đạo và tuần hoàn. Không cho ăn uống đến khi đánh giá rối loạn

nuốt, nằm đầu cao 30 độ (nếu không có chống chỉ định), thở oxy 4-6 L/phút (khi SpO2 <

95%), theo dõi huyết áp, nhịp tim 5-15 phút, lập đường truyền tĩnh mạch Normal saline

50ml/giờ, đo ECG.

+ Hô hấp và khí đạo: Oxy trong máu cải thiện khi cung cấp >2L/phút, theo dõi liên tục

Sp02, liệu pháp oxy ngay khi Sp02 < 95%. Phòng ngừa bệnh phổi do hít bằng cách đặt

ống thông dạ dày và ngừng nuôi dưỡng bằng đường miệng trong trường hợp rối lọan

nuốt. Chỉ định đặt nội khí quản khi giảm oxy máu nghiêm trọng, tăng CO2 máu và hôn

mê GCS< 9. Khuyến cáo đặt nội khí quản, thở máy hổ trợ bệnh nhân giảm ý thức hay tổn

thương hành tủy ảnh hưởng đến khí đạo, bệnh nhân thiếu oxy cung cấp oxy(Level C,

Class I).Bệnh nhân không thiếu oxy không thở oxy, dùng oxy cao áp (hyperbaric oxygen)

không khuyến cáo, một vài số liệu có hại ngoại trừ do thuyên tắc hơi (Level.B, class III).

+ Sốt: Thường gặp sớm hoặc trể sau TBMMN, sốt nhẹ có thể làm xấu đi nơron bị tổn

thương. Duy trì nhiệt độ bình thường trong khi chờ đợi xét nghiệm tìm nguyên nhân,

dùng thuốc hạ nhiệt. Khuyến cáo điều trị nguyên nhân gây sốt, hạ sốt cho bệnh nhân

TBMMN có sốt, dùng Acetaminophen hạ nhiệt vừa phải. Hiệu quả điều trị hạ sốt cải

thiện dự hậu bệnh nhân sốt và không sốt không xác định(Level C, Class I).

+ Nước và điện giải: Theo dõi thường xuyên thăng bằng nước và điện giải ở những bệnh

nhân TBMMN nặng hay rối loạn nuốt, tránh cô đặc huyết tương, tăng hematocrite.

Truyền Normal saline 50ml/giờ, mục tiêu bình thể tích (euvolemia).Theo dõi rối loạn

điện giải, hạ natri do tổn thương não bù natri, do tiết ADH không thích hợp hạn chế dịch

truyền, truyền muối ưu trương(hypertonic saline).

+ Huyết áp: Tăng huyết áp sau thiếu máu não cấp có thể là yếu tố nguy cơ hay hậu quả

sau đột quỵ, thường hạ tự phát.ít khi điều trị. Can thiệp tích cực huyết áp dự hâu xấu hơn,

ngoại trừ điều trị tPA, bệnh nhân suy tim, nhồi máu cơ tim cấp hay bóc tách động mạch

chủ. Khuyến cáo hiện nay điều trị tăng HA còn bàn cải, điều trị phải thận trọng vì nhiều

bệnh nhân giảm tự phát trong 24 giờ đầu (Level C, class I), điều trị tấn công khi kèm

bệnh nội khoa khác. Điều trị rt-PA: HA tâm thu ≤185mmHg, HA tâm trương ≤110 (Level

B, class I) trước khi bắt đầu, bảo đảm HA ổn định và thấp hơn180/105mmHg ít nhất 24

giờ sau điều trị rt-PA. Nếu HA trên mức khuyến cáo trì hoãn việc dùng rt-PA đường tĩnh

mạch. Cho đến khi có đầy đủ dữ liệu, sự đồng thuận chung HA cho dùng rt-PA đường

động mạch và tĩnh mạch (Level C, class I). Sự đồng thuận bệnh nhân tăng huyết áp có thể

hạ thấp 15% trong 24 giờ sau đột quỵ thiếu máu. Đồng thuận điều trị khi HA tâm thu >

220mmHg hay HA trung bình >120 mmHg (Level C, class I).

Bệnh nhân điều trị rt-PA: HA tâm thu >185 mmHg hay tâm trương >110 mmHg dùng

Labetalol 10 đến 20 mg tĩnh mạch trên1 đến 2 phút, có thể lập lại hay Nicardipine truyền

tĩnh mạch 5 mg/giờ, tối đa15 mg/giờ, khi đat được HA mong muốn, giảm 3 mg/giờ.

Không có dữ liệu đầy đủ hướng dẫn chọn lựa thuốc hạ huyết áp, khuyến cáo trên cơ sở

đồng thuận (Level C, class Ia).Bằng chứng lâm sàng chọn thuốc huyết áp đầu tiên trong

24 giờ liên hệ sự an toàn . Tái khởi động điều trị tăng huyết áp trong 24 giờ cho bệnh

nhân có tiền căn tăng huyết áp và có dấu thần kinh ổn định (Level B, class IIa).

+ Hạ huyết áp: Hạ huyết áp ít gặp ở những bệnh nhân nhồi máu não cấp, hầu hết đều có

triệu chứng lọan nhịp tim, nhồi máu cơ tim, bóc tách động mạch chủ(aortic dissection),

giảm thể tích và xuất huyết tiêu hóa. Trong vài giờ đầu, sự hạ huyết áp đe dọa khả năng

sống sót của mô não. Khuyến cáo tìm nguyên nhân gây hạ huyết áp, bệnh nhân giảm thể

tích truyền Normal saline, lọan nhịp có thể làm giảm cung lượng tim nên cần điều chỉnh

(Level C, class I).

+ Tăng đường huyết: Tăng biến dưỡng kỵ khí phối hợp lactic acidosis khu trú, làm mô

tổn thương xấu hơn, phối hợp tăng nguy cơ xuất huyết do tái tưới máu. Khuyến cáo

hyperglycemia>140mg/dl trong 24 giờ đầu tiên lượng xấu, ngưỡng tối thiểu trong các

khuyến cáo trước đây có thể quá cao và có thể hạ thấp hơn. Glycemia >140-185mg/dl

khởi động điều trị insulin tương tự như trong các trường hợp thủ thuật khác có tăng

đường huyết(class IIa, level C). Cần theo dõi glycemia, điều chỉnh liều insulin tránh

hypoglycemia. Có thể dùng kết hợp đồng thời glucose và potassium, tuy nhiên cần

nghiên cứu thêm.

Điều trị đặc hiệu:

+ Điều trị tiêu sợi huyết: Dùng tiêu sợi huyết (rt-PA) đường tĩnh mạch được chỉ định

trong 3 giờ sau khởi bệnh, liều 0,9 mg/kg, tối đa 90mg, với 10% liều lượng tiêm trực tiếp

và phần còn lại truyền trong 1 giờ (Level A, class I,). Tiêu sợi huyết đường động mạch

được chọn lựa trong điều trị tắc động mạch não giữa khi không có chỉ định đường tĩnh

mạch và thời gian khởi phát trước 6 giờ (Level B, class I). Bệnh nhân chống chỉ định

dùng rt-PA như vừa phẫu thuật (Level C, class IIa) và không bị hạn chế khi đã dùng

đường tĩnh mạch (Level C, class III). Điều trị đòi hỏi bệnh nhân chụp động mạch não và

kết quả tùy thuộc chất lượng người can thiệp(Level C, class I). Ngoài biến chứng xuất

huyết, rt-PA còn gây phù mạch máu (angioedema) làm tắc khí đạo từng phần (Level C,

class I). Bệnh nhân có động kinh trong thời gian khởi phát đột quỵ có thể điều trị rt-PA

(Level C, class IIa). Điều trị Streptokinase tĩnh mạch không khuyến cáo (Level A, class

III), các thuốc tiêu sợi huyết khác như ancrod, tenecteplase, reteplase, desmoteplase,

urokinase không được khuyến cáo (Level C, class III).

Chỉ định điều trị rt-PA đường tĩnh mạch:

- Được chẩn đoán là đột quị thiếu máu cấp gây thiếu hụt thần kinh.

- Các thiếu hụt thần kinh không tự hết.

- Các dấu hiệu thần kinh không nhẹ và không độc nhất.

- Khiếm khuyết thần kinh ở mức vừa trở lên.

- Các triệu chứng không gợi ý xuất huyết dưới nhện.

- Khởi phát < 3giờ trước khi bắt đầu điều trị. Hiện nay khuyến cáo có thể kéo dài cửa sổ

điều trị đến 4,5 giờ (AHA,2008).

- Không có chấn thương đầu, hay đột quị trong vòng 3 tháng trước đó

- Không có nhồi máu cơ tim trong vòng 3 tháng trước đó.

- Không có xuất huyết đường tiêu hóa hay tiết niệu trong vòng 21 ngày.

- Không có phẫu thuật đáng kể nào trong vòng 14 ngày

- Không bi thủng động mạch ở vị trí không tì đè được trong vòng 7 ngày.

- Không tiền căn xuất huyết trong sọ

- HA< 185/110mmHg

- Thăm khám không có bằng chứng đang chảy máu hoặc chấn thương cấp

- Không đang dùng thuốc kháng đông đường uống hoặc nếu đang dùng thì INR ≤ 1.5

- Nếu có dùng Heparin trong vòng 48giờ thì aPTT phải trong giới hạn bình thường.

- .Số lượng tiểu cầu > 100.000

- Đường huyết ≥50mg/dL (2,7 mmol/L)

- Không có cơn động kinh, các tổn thương thần kinh là do trạng thái sau cơn.

- Trên CT không có nhồi máu nhiều thùy(>1/3 bán cầu não)

- Bệnh nhân và gia đình hiểu những nguy cơ và lợi ích của điều trị.

+ Chống kết tập tiểu cầu: Khuyến cáo hầu hết bệnh nhân dùng Aspirin uống liều đầu

tiên 325mg trong 24-48 giờ sau khởi phát đột quỵ thiếu máu (Level A, class I), Aspirin

không thay thế cho những điều trị khác bao gồm rt-PA(Level B, class III), dùng Aspirin

trong 24 giờ sau điều trị rt-PA không được khuyến cáo(Level A, class III). Trong khi chờ

đợi kết quả ích lợi của Clopidogrel trong cấp cứu đột quỵ cấp, Clopidogrel đơn thuần hay

phối hợp Aspirin không khuyến cáo trong điều trị đột quỵ cấp(Level C, class III). Các

thuốc chống kết tập tiểu cầu đường tĩnh mạch(glycoproteinIIb/IIIa) không khuyến cáo

(Level B, class III).

+ Điều trị kháng đông: Điều trị kháng đông khẩn cấp mục đích ngăn ngừa đột quỵ tái

phát sớm, giảm xấu hơn các dấu thần kinh khu trú hay cải thiện dự hậu sau đột quỵ cấp

không khuyến cáo. Có thể điều trị kháng đông nếu chứng minh ích lợi điều trị kháng

đông sớm trong bệnh nhân nhồi máu do huyết khối động mạch lớn hay lấp mạch từ tim

(Level A, class III). Kháng động không dùng khẩn cấp cho bệnh nhân đột quỵ từ trung

bình đến nặng vì nguy cơ biến chứng xuất huyết (Level A, class III). Không dùng trong

24 giờ đầu cho bệnh nhân điều trị rt-PA (Level B, class III).

+ Điều trị tăng thể tích, giãn mạch và tăng huyết áp: Làm loãng máu (Hemodilution )

có hay không có trích máu tĩnh mạch không khuyến cáo (Level A, class III). Không

khuyến cáo dùng thuốc giãn mạch pentoxifylline (Level A, class III). Điều trị huyết áp

sau đột quỵ vẫn còn bàn cải, tăng huyết áp nguy cơ xuất huyết cao.Trong một số trường

hợp có thể dùng thuốc giãn mạch cải thiện tuần hoàn não, nếu dùng thuốc gây tăng huyết

áp theo dõi sát thần kinh và tim mạch (Level A, class I). Thuốc gây tăng huyết áp không

khuyến cáo điều trị trong hầu hết bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cấp (Level B, class III).

+ Can thiệp ngoại khoa: Phẫu thuật bắc cầu (Bypass) động mạch não trong và ngoài sọ

không cải thiện dự hậu, nguy cơ xuất huyết cao. Khuyến cáo ngoài phẫu thuật động mạch

cảnh các phẫu thuật khác không ích lợi.

+ Can thiệp nội mạch: Angioplasty, đặt stent, phá vở hay hút ra bằng cơ học cục máu

đông (MERCI) trong tắc động mạch não giữa, động mạch cảnh, cải thiện dự hậu sau đột

quỵ chưa rõ (Level B, class IIb). Ích lợi các điều trị can thiệp nội mạch khác chưa xác

định, còn trong nghiên cứu lâm sàng (Level C, class IIb).

+ Điều trị phối hợp trong tái tưới máu: Hiện nay sự can thiệp phối hợp phục hồi tưới

máu não giữa tiêu huyết khối và bảo vệ tế bào, giữa tiêu huyết khối và chống kết tập tiểu

cầu không được khuyến cáo(Level B, class III).

+ Thuốc bảo vệ tế bào: Chưa có can thiệp nào được cho là có tác dụng bảo vệ tế bào, cải

thiện được dự hậu sau đột quỵ, do đó hiện tại không có khuyến cáo(Level A, class III).

Điều trị biến chứng thần kinh

+ Phù não và tăng áp lực nội sọ: Bệnh nhân nhồi máu rộng ở bán cầu hay tiểu não nguy

cơ phù não và tăng áp lực nội sọ rất cao, cần theo dõi sát các dấu hiệu thần kinh trở nên

xấu hơn, hạn chế và giảm bớt nguy cơ phù não trong những ngày đầu sau đột quỵ (Level

B, Class I) (có thể chuyển bệnh nhân nguy cơ phù não ác tính đến bệnh viện có ngọai

thần kinh theo dõi). Bệnh nhân có tràn dịch não thất cấp sau nhồi máu tiểu não điều trị

dẫn lưu dịch não tủy. Phẫu thuật giải ép trong nhồi máu tiểu não rộng, lâm sàng có thể

hồi phục rất tốt (Level B, Class I). Điều trị tấn công bằng dung dịch ưu trương được

khuyến cáo bệnh nhân phù não ác tính sau nhồi máu rộng, tuy nhiên hiệu quả chưa đươc

chứng minh(Level C, Class IIa).Thở tăng thông khí (PCO2 25-35mmHg) trong thời gian

ngắn chờ đợi phẫu thuật giải ép.

Điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ: cho bệnh nhân nằm đầu cao 30 độ, hạn chế dịch

truyền(không truyền glucose), dùng manitol 20% 0,25-0,5g/Kg cân nặng truyền tĩnh

mạch trên 20 phút và có thể lập lại mỗi 6 giờ. Điều trị corticosteroids do thiếu bằng

chứng và nguy cơ nhiễm trùng không khuyến cáo trong điều trị phù não và tăng áp lực

nội sọ sau nhồi máu não cấp.

+ Phẫu thuật giải ép: phẫu thuật giải ép phù não bán cầu ác tính có thể cứu sống bệnh

nhân, tuy nhiên ảnh hưởng đến bệnh tật thì chưa rõ. Tuổi tác, bán cầu ưu thế hay không

ưu thế liên quan đến quyết định điều trị, cần giải thích cho gia đình bệnh nhân về dự hậu

bao gồm khả năng sống sót và tàn phế nặng nề.

+ Xuất huyết không có triệu chứng trên nền nhồi máu: không có điều trị đặc hiệu

+ Động kinh: xảy ra trong 24 giờ đầu, thường động kinh cục bộ có hay không toàn thể

hóa thứ phát. Tỉ lệ động kinh sớm sau đột quỵ từ 2 đến 33% và trể từ 3 đến 67%. Không

khuyến cáo dùng thuốc chống động kinh dự phòng sau đột quỵ và rất ít dữ liệu về hiệu

quả thuốc chống động kinh trên bênh nhân đôt quỵ có động kinh

Điều trị các biến chứng nội khoa

+ Khuyến cáo chăm sóc và điều trị bệnh nhân TBMMN cấp ở đơn vị đột quỵ (stroke

units), kết hợp với phục hồi chức năng (Class I, Level A).

+ Chuẩn hóa chăm sóc bệnh nhân được khuyến cáo để cải thiện điều trị tổng quát

+ Vận động sớm những bệnh nhân nhẹ và phòng ngừa các biến chứng bán cấp (Class I,

Level C).

+ Đánh giá chức năng nuốt trước khi cho bệnh nhân ăn hay uống(Class I, Level B)

+ Bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi, nhiễm trùng tiểu điều trị kháng sinh(Class I, Level B)

+ Điều trị kháng đông tiêm dưới da được khuyến cáo cho những bệnh nhân bất động để

phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch(Class I, Level of Evidence A). Thời gian tối ưu để bắt

đầu điều trị thì chưa rõ.

+ Điều trị các bệnh lý nội khoa kết hợp.

+ Phòng ngừa đột quỵ thứ phát sớm.

+ Bênh nhân không ăn uống được sẽ đặt ống nuôi ăn (nasogastric, nasoduodenal) hay nội

soi mở dạ dày ra da (percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG)) trong khi tập phục hồi

chức năng nuốt(Class IIa, Level B). Thời gian đặt PEG không rõ ràng.

+ Dùng Aspirin có thể phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu nhưng ít hiệu quả hơn kháng

đông (Class IIa, Level A).

+ Khuyến cáo đè ép bằng hơi (pneumatic compression) bên ngoài ngắt quảng cho những

bệnh nhân không điều trị kháng đông(Class IIa, Level B).

+ Cung cấp thêm chất dinh dưỡng thì không cần thiết (Class III, Level B).

+ Điều trị kháng sinh dự phòng không khuyến cáo(Class III, Level B).

+ Tránh đặt ống thông tiểu nếu được. Do nguy cơ nhiễm trùng đường tiểu, bệnh nhân cần

đặt kéo dài cần làm giảm nguy cơ nhiễm trùng (Class III, Level C).

6.2 Điều trị xuất huyế não Xuất huyết não(XHN) là tình trạng máu thoát vào và lan tỏa trong nhu não, sau đó được

bao bọc lại bởi một vỏ màng tân tạo còn gọi khối máu tụ. XHN chiếm từ 8 - 13% toàn bộ

TBMMN, thường gấp 2 lần xuất huyết khoang dưới nhện. Tỷ lệ chết hay tàn phế nặng nề

hơn nhồi máu não và xuất huyết khoang dưới nhện. 50% trường hợp do ảnh hưởng tăng

huyết áp mãn tính trên các động mạch xuyên trong sọ.

- Phân lọai:

XHN nguyên phát 80%

- Tăng huyết áp

- Bệnh mạch máu não dạng bột (Cerebral amyloid angiopathies)

XHN thứ phát 20%

- Dị dạng mạch máu

- Tổ chức tân tạo (Neoplasms)

- Rối loạn đông máu

- Điều trị thuốc chống đông hay tiêu huyết khối

- Thuốc (cocaine, amphetamine)

- Chấn thương

- Dịch tể học và nguyên nhân:

Theo số liệu thống kê của NINDS Stroke Data Bank từ năm 1983-1986, trong 1805

trường hợp TBMMN, nhồi máu não 70%, xuất huyết não 27% và 3% thuộc các thể khác.

Hàng năm tại Hoa kỳ có khoảng 795.000 trường hợp TBMMN, XHN chiếm 9% và xuất

huyết khoang dưới nhện 3%, dự kiến đến năm 2050 XHN có thể tăng lên 100%. Trên thế

giới nguy cơ XHN từ 10-20/100 000 dân, tỷ lệ cao ở người Mỹ da đen và Nhật bản.

Người da trắng 13,5/100000 dân, Mỹ da đen 38/100000 dân và Nhật bản 55/100000 dân.

Lớn tuổi và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất, nam giới dễ mắc bệnh hơn.

Dùng kháng đông gia tăng nguy cơ XHN 6-11 lần, điều trị tiêu huyết khối tỷ lệ XHN

6,4%, hầu hết xuất huyết thùy và 20% xảy ra ngoài vùng nhồi máu.

Yếu tố nguy cơ cao XHN

+ Tăng huyết áp (đặc biệt kiểm soát kém)

+ Sử dụng kháng đông

+ Bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ

+ Tuổi >55 tuổi

+ Bệnh nhân có bệnh lý vi mạch não(bệnh mạch máu não dạng bột)

+ Chủng tộc(người Mỹ gốc châu Phi, Tây ban nha, châu Á đặc biệt ở Nhật)

+ Nghiện rượu

+ Bệnh nhân sa sút trí tuệ

+ Bệnh nhân suy gan, suy thận

+ Dị dạng mạch máu (Moyamoya / aneurysms)

+ Nhiễm trùng: viêm mạch, phình mạch nấm

+ Huyết khối tĩnh mạch não

+ Hút thuốc lá

+ Đái tháo đường

+ Di truyền: Apolipoprotein E ε4

- Vị trí xuất huyết:

Vị trí xuất huyết có thể xác định căn nguyên

+ Xuất huyết thuỳ: Bệnh mạch máu não dạng bột người lớn tuổi, tích tụ beta-amyloid ở

mạch máu vỏ não và màng não(màng nuôi và màng nhện), phối hợp tuổi tác. Xuất huyết

thuỳ người trẻ do dị dạng động tĩnh mạch, u hang mạch máu (cavernous hemangioma).

+ Xuất huyết không ở thuỳ não: Xuất huyết do tăng huyết áp, kết hợp xơ vữa mạch tăng

huyết áp. Vị trí nhân bèo, cầu não, đồi thị, tiểu não, 50% tử vong trong 30 ngày.

Vị trí xuất huyết não thường gặp

- Sinh lý bệnh:

Xuất huyết vào nhu mô não gây phù độc tế bào và phù mạch máu, tiếp theo là ảnh

hưởng đáp ứng viêm nhiễm và các chất thoái hoá của máu. Tăng áp lực nội xảy ra do

hiệu ứng choáng chổ của khối máu tụ, phù xung quanh khối máu tụ, xuất huyết lan vào

não thất và tràn dịch não thất. Hâu quả cuối cùng giảm tưới máu khu trú và thoát vị não.

Phù phát triển quanh khối máu tụ xảy ra sau xuất huyết, cao điểm trong vài ngày và giảm

dần trong 2 tuần. Phù nặng kích thước có thể lớn hơn khối máu tụ.

+ Cơ chế thành lập phù não sau xuất huyết: Áp lực thủy tỉnh(hydrostatic) và co cục máu

trong vài giờ đầu gây phù chất trắng. Trong giờ đầu có thể không ảnh hưởng đến hàng

rào máu não. Sự họat hóa dòng thác đông máu và hình thành thrombin gây phù não do

phá vỡ hàng rào máu não. Phù do áp lực thủy tỉnh và co cục máu xảy ra rất sớm trong vài

giờ đầu, phù do thrombin gây ra cao điểm 48 giờ sau xuất huyết. Hủy hồng cầu và nhiễm

độc hemoglobin xảy ra trễ từ 3-7 ngày.

Sự phát triển khối máu tụ trong 24 giờ đầu

Thuỳ não

25%

Nhân

bèo

35%

Đồi thị

20%

Cầu não

7%

Tiểu não

8%

+ Sự lan rộng khối máu tụ: 72% khối máu tụ phát triển trong 24 giờ đầu, 38% tăng thể

tích (>33%) trong 24 giờ và 26% các trường hợp này tăng trong 1 giờ đầu.

- Lâm sàng

Các dấu hiệu thần kinh khu trú xảy ra đột ngột, diễn tiến từ vài phút đến vài giờ. Thay

đổi ý thức 82%, trên 75% có liệt nữa người, 63% đau đầu và nôn 22%. Co giật chỉ chiếm

6% ở bệnh nhân xuất huyết thùy. Các dấu thiếu hụt thần kinh tiến triển sớm có thể đề

nghị XHN, ngược với thiếu máu hay xuất huyết khoang dưới nhện, 1/3 trường hợp có

triệu chứng tối đa ngay từ đầu và 2/3 có triệu chứng tiến triển.

+ Xuất huyết thùy: Đau đầu bên xuất huyết, thiếu hụt vận động, cảm giác và thị trường

+ Xuất huyết tiểu não: buồn nôn, nôn, thất điều, hôn mê

+ Xuất huyết cầu não: Hôn mê, liệt tứ chi, đồng tử co nhỏ (pinpoint)

- Cận lâm sàng

• CT không cản quang xác định kích thước và vị trí xuất huyết, loại từ u não, dị

dạng động tĩnh mạch. CT có thể phát hiện các biến chứng như: tụt não, chảy máu

não thất hay tràn dịch não thất.

• Cộng hưởng từ (MRI) trong 6giờ đầu khi phát bệnh MRI chính xác hơn CT trong

xác định xuất huyết não cũ, các bệnh lý về dị dạng mạch máu, đặc biệt u mạch

hang. Tuy nhiên, MRI không khả thi ở những bệnh nhân có chống chỉ định, rối

loạn của hệ thống huyết học, suy giảm ý thức, nôn ói, lo âu.

• Xét nghiêm công thức máu, PT/PTT, ion đồ, điện tim và x quang phổi.

- Dự hậu xuất huyết não Tỷ lệ tử vong ở Hoa kỳ 35-52% tử vong trong tháng đầu, phân nữa bệnh nhân tử vong

xảy ra trong 48 giờ đầu. Tự sinh hoạt trong 30 ngày là 10% và trong 6 tháng 20% .

+ Tiên lương xấu:

- Thể tích > 90 cm3 hầu hết tử vong 100%

- Thể tích > 60 cm3 + GCS(Glasgow Coma Scale) 8: trên 90% chết trong 30 ngày

- Thể tích > 30 cm3 : 1 / 71 tự sinh hoạt trong 30 ngày

+ Tiên lượng tốt:

- Thể tích ≤ 30 cm3 + GCS 9: 19% chết trong 30 ngày

Các yếu tố tiên lượng dự hậu XHN: Thể tích khối máu tụ, GCS, tuổi, vị trí xuất huyết

(xuất huyết hố sau), gia tăng phù não(lệch đường giữa, tụt não).

- Điều trị xuất huyết não

Cơ sở bằng chứng điều trị XHN hiên nay không có nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng,

không chứng minh được ích lợi điều trị nội hay ngoại khoa.

+ Điều trị nội khoa XHN:

- Bệnh nhân XHN cần phải theo dõi và kiểm soát trong đơn vị săn sóc đặc biệt vì tình

trạng bệnh cấp tính, sự tăng áp lực nội sọ, huyết áp, cần đặt nội khí quản hỗ trợ hô hấp và

nhiều biến chứng nội khoa.(Class I, Level B).

- Dùng thuốc chống động kinh thích hợp ở những bệnh nhân XHN có động kinh (Class I,

Level B)

- Điều trị nguyên nhân gây sốt, dùng thuốc hạ sốt cho những bệnh nhân XHN có sốt.

(Class I, Level C)

- Đường huyết > 140mg% liên tục trong 24giờ đầu sau đột quị liên quan đến dự hậu xấu.

Cũng như trong nhồi máu não dùng Insuline khi đường huyết >180mg%, có thể

>140mg%.(Class IIa, Level C)

- Hiện nay các khuyến cáo về dùng thuốc kiểm soát HA còn nhiều bàn cãi, cho đến khi

có bằng chứng trên cơ sở các nghiên cứu, cần phải điều trị huyết áp, có thể tham khảo

như sau (Class IIb, Level C):

Khuyến cáo điều trị tăng huyết áp trong XHN tự phát

• Nếu HATT > 200mmHg hay HATB> 150mmHg, TTM thuốc hạ áp và theo dõi

HA mỗi 5 phút bằng monitoring.

• Nếu HATT > 180mmHg hay HATB> 130mmHg, có bằng chứng hay nghi ngờ

tăng áp lực nội sọ(ALNS), theo dõi ALNS, TM hay TTM thuốc hạ áp để duy trì

áp lực tưới máu (CPP) > 60-80 mmHg

• Nếu HATT > 180mmHg hay HATB> 130mmHg, không có bằng chứng hay

không nghi ngờ tăng ALNS, hạ áp ở mức vừa phải, TM hay TTM thuốc hạ áp để

có HATB 110mmHg hay HA mục tiêu là 160/90mmHg, khám lâm sàng mỗi 15

phút.

Thuốc Liều bolus tĩnh mạch Tốc độ truyền liên tục

Labetalol 5 - 20 mg mỗi 15 phút 2 mg/phút (tối đa 300

mg/ngày)

Nicardipine Không cung cấp 5 -15 mg/giờ

Esmolol 250 µg/kg bơm TM liều

tải

25 - 300 µg / kg/phút

Enalapril 1.25 to 5 mg bơm TM / 6

giờ*

Không cung cấp

Hydralazine 5 - 20 mg bơm TM /30

phút

1.5 - 5 µg /kg/phút

Nipride Không cung cấp 0.1 - 10 µg / kg/phút

Nitroglycerin Không cung cấp 20 - 400 µg/min

Điều trị tăng HA phải thực hiện lâu dài vì nó giảm tỉ lệ XHN tái phát.(Class I, Level B)

- Cũng như các bệnh nhân nhồi máu não, bệnh nhân XHN cần được vận động sớm và

phục hồi chức năng khi các triệu chứng lâm sàng ổn định.(Class I, Level C)

+ Điều trị biến chứng:

- Điều trị tăng áp lực nội sọ: Thực hiện từng bước, đầu tiên là các biện pháp đơn giản

như nằm đầu cao, giảm đau, an thần. Các biện pháp mạnh hơn làm giảm áp lưc nội sọ

bằng lợi tiểu thẩm thấu (Mannitol, dung dịch muối ưu trương), dẫn lưu DNT bằng đặt

catheter vào não thất, phong bế thần kinh cơ, thở tăng thông khí. Cần theo dõi áp lực nội

sọ và duy trì áp lưc tưới máu não >70 mmHg (Class IIa, Level B).

- Yếu tố VIIa: Điều trị với rFVIIa trong 3-4giờ đầu sau XHN để làm chậm diễn tiến chảy

máu đang có nhiều hứa hẹn trong giai đoạn II. Tuy nhiên, tính hiệu quả và an toàn phải

được tiến hành thử nghiệm giai đoạn III trước khi dùng ở người (Class IIb, Level B).

- Thuốc chống động kinh: Điều trị phòng ngừa sớm với thuốc chống động kinh trong

thời gian ngắn sau đột quị có thể giảm nguy cơ động kinh sớm ở bệnh nhân xuất huyết

thùy. (Class IIb, Level C)

- Ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi: Bệnh nhân XHN có liệt nửa

người cần phải đè ép bằng hơi(pneumatic compression ) ngắt quãng để ngăn ngừa huyết

khối thuyên tắc tĩnh mạch(Class I, Level B). Sau khi có bằng chứng của sự ngưng chảy

máu não, dùng heparin trọng lượng phân tử thấp(LMW- heparin) hoặc không phân nhánh

có thể được xem xét ở bệnh nhân XHN có liệt nửa người vào ngày thứ 3-4 (Class IIb,

Level B), liều dùng 5000đơn vị x 3 lần/ngày (TDD). Bệnh nhân XHN có huyết khối cấp

đoạn gần tĩnh mạch, đặc biệt có triệu chứng lâm sàng hay dưới lâm sàng của thuyên tắc

phổi, có thể xem xét gắn máy lọc tĩnh mạch chủ trên(vena cava filter)(Class IIb, Level C)

Việc thêm thuốc chống huyết khối vài tuần hay hơn sau khi gắn lọc tĩnh mạch chủ trên

nên được xem như là nguyên nhân gây XHN tái phát( thoái hóa amyloid tăng nguy XHN

tái phát hơn so với tăng huyết áp), các điều kiện phối hợp tăng huyết khối động mạch (vd:

rung nhĩ) tổng trạng sức khỏe và xoay trở của bệnh nhân (Class IIb, LevelB)

- Xuất huyết não liên quan đến dùng kháng đông và tiêu sợi huyết:

▪ Protamine sulfat dùng để giảm XHN do heparin và liều lượng phụ thuộc vào thời gian

ngưng heparin (Class I,Level B).

▪ Bệnh nhân dùng warfarin gây XHN phải được điều trị với vitamin K(10mg TM) và

yếu tố đông máu (Class I, Level B). Phức hợp Prothombin (II,VII,X), phức hơp yếu tố IX

(II,VII,IX,X), rFVIIa có thể làm INR trở về bình thường nhanh với thể tích cần dùng thấp

hơn huyết tương tươi đông lạnh (FFP) nhưng gia tăng nguy cơ huyết khối, FFP gây tăng

thể tích tuần hoàn và mất nhiều thời gian để truyền. (ClassIIb, Level B)

▪ Dùng chống huyết khối trên bệnh nhân XHN do thuốc chống huyết khối: Tùy thuộc

vào nguy cơ huyết khối- thuyên tắc động- tĩnh mạch, XHN tái phát, tình trạng bệnh nhân.

Đối với những bệnh nhân có nguy cơ tương đối thấp về nhồi máu não(Rung nhĩ nhưng

không có nhồi máu não trước đó), thoái hóa dạng bột (bệnh nhân già với XHN thùy),

bệnh nhân có chức năng thần kinh xấu thì chống kết tập tiểu cầu nên được lựa chọn để

phòng ngừa nhồi máu não thứ phát hơn là wafarin. Những bệnh nhân có nguy cơ cao về

huyết khối- thuyên tắc, wafarin có thể xem xét và bắt đầu lại sau 7-10 ngày(Class IIb,

Level B).

▪ Những bệnh nhân XHN do thuốc tiêu sợi huyết, điều trị khẩn cấp theo kinh nghiêm bổ

sung các yếu tố đông máu (yếu tố VIII, Fibrinogen) và truyền tiểu cầu.(Class IIb, Level

B).

+ Phẫu thuật ở bệnh nhân XHN:

- Bệnh nhân xuất huyết tiểu não> 3cm với tình trạng thần kinh xấu đi hay chèn ép thân

não có hay không tràn dịch não thất do tắc nghẽn phải được phẫu thuật càng sớm càng tốt

(Class I, Level B)

- Mặc dù truyền urokinase vào khối máu tụ trong vòng 72giờ có thể làm giảm khối máu

tụ nhưng lại làm tăng tỉ lệ tử vong, chảy máu tái phát, không cải thiện dự hậu, ích lợi

chưa rõ.(Class IIb, Level B)

- Các can thiệp xâm lấn tối thiểu làm giảm cục máu đông bằng nhiều phương pháp,

nhưng hiện nay lợi ích vẫn chưa rõ ràng. (Class IIb, Level B)

- Bệnh nhân có xuất huyết thùy vùng trên chẩm, d= 1cm, ở nông, có thể xem xét mở sọ

lấy cục máu (Class IIb, Level B)

- Mở sọ lấy máu tụ thường qui cho những bệnh nhân XHN vùng trên chẩm trong vòng

96 giờ khởi phát thì không được khuyến cáo (Class III, Level A).

- Thời điểm phẫu thuật hiện tại chưa có bằng chứng rõ ràng về việc phẫu thuật sớm giúp

cải thiện dự hậu và tỉ lệ tử vong. Việc phẫu thuật trong vòng 12giờ, đặc biệt là các phẫu

thuật ít xâm lấm có nhiều bằng chứng ủng hộ nhất, nhưng số bệnh nhân được điều trị

trong thời gian này rất ít. (Class IIb, Level B). Những bệnh nhân phẫu thuật rất sớm có

liên quan tăng nguy cơ xuất huyết tái phát (Class Iib, Level B)

- Bệnh nhân hôn mê với xuất huyết não sâu, phẫu thuật làm dự hậu xấu hơn và không

được khuyến cáo(Class III, Level A).

- Phẫu thuật giải ép: Vài dữ liệu gần đây cho thấy khả năng phẫu thuật giải ép có cải thiện

dự hậu.(Class IIb, Level B)

Phụ lục:

Bảng xếp loại và mức độ của bằng chứng (Hiệp hội Tim mach Hoa kỳ-AHA)

Xếp loại bằng chứng

+ Class I Đồng ý điều trị có lợi và có hiệu quả

+ Class II Bằng chứng còn mâu thuẩn và/hay ý kiến không thống nhất về ích lợi/hiệu

quả điều trị.

– Class IIa bằng chứng thiên về điều trị.

– Class IIb ích lợi/hiệu quả không có bằng chứng

+ Class III Bằng chứng và/hay đồng ý chung điều trị không ích lợi/hiệu quả và một

vài trường hợp có hại.

Mức độ bằng chứng

+ Level A: dữ liệu từ nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên.

+ Level B: dữ liệu từ một nghiên cứu ngẫu nhiên hay không ngẫu nhiên

+ Level C: ý kiến đồng thuận của các chuyên gia.

PGS.TS.BS Cao Phi Phong

Bộ môn Thần kinh ĐHYD.TP HCM