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DR.PEDRO CUASES GUZMAN
El dolor abdominal en niños constituye un
motivo frecuente de consulta en asistencia
primaria y hospitalaria suponiendo el 24%
de las consultas pediátricas. Entre 13-17%
de los escolares experimentan dolor
abdominal semanalmente.
El dolor abdominal cuya duración supera
el mes se define como dolor abdominal
crónico y si supera los tres meses se
denomina dolor abdominal recurrente.
FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR
ABDOMINALDolor visceral
• Es iniciado en terminaciones nerviosas de las vísceras huecas o estructurasde soporte. El estímulo es conducido por fibras aferentes viscerales a la médula
Dolor parietal
• Si el proceso inflamatorio que afecta a una víscera se extiende comprometiendoel peritoneo parietal, el tipo de dolor cambia. El peritoneo parietal está inervado, al igual que la piel
Dolor referido
• Se produce en una zona alejada de los tejidos donde se origina el dolor. Las terminaciones de las fibras que trasmiten el dolor establecen sinapsis
La apendicitis aguda es la patología quirúrgica
de urgencia más frecuente en el niño y
constituye un desafío diagnóstico debido a la
superposición de síntomas con otras patologías
especialmente en los menores de 4 años.
El retraso en su reconocimiento se asocia a un
aumento de la morbilidad, mortalidad y costos
médicos. Puede evolucionar a la mejoría
espontánea, a la formación de un plastrón, de un
absceso, o a la perforación produciendo una
Peritonitis.
EtiologíaMULTIFACTORIAL:
• Una combinación de daño isquémico de la mucosa con invasión bacteriana.
• Obstrucción por un fecalito, hiperplasia folicular, cuerpo extraño o parásito
• Ulceración focal de la mucosa y el infiltrado de neutrófilos de la mucosa con o sin abscesos de las criptas
Sintomatología y examen físicoDolor periumbilical o en epigastrio que
luego se localiza en la fosa ilíaca derecha,
acompañado de fiebre, náuseas, anorexia
y/o vómitos, sólo se presenta en un tercio
de los casos y especialmente en los niños
mayores.
Becker y col. encontraron que un 44% de
las apendicitis presentaban 6 ó más signos
atípicos
Los signos que tienen mayor especificidad
son: Mac burney , signo del psoas, signo
del obturador, signo de Rovsing y signo
de rebote
Exámenes de Laboratorio Hemograma: Diversos trabajos muestran
una alta correlación entre leucocitosis y desviación izquierda con apendicitis aguda.
Proteína C reactiva: sintetizada por los hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, Se ha demostrado que la PCR aumenta significativamente después de las 24 horas de iniciado los síntomas, independientemente de la rapidez del proceso inflamatorio
Exámenes Radiológicos Radiografía de abdomen simple: signos
con alta sensibilidad pero poco específicos
como la dilatación del colon ascendente,
un nivel localizado en el cuadrante inferior
derecho, escoliosis hacia la derecha,
borramiento de la silueta del psoas y
niveles hidroaéreos múltiples en las
peritonitis.
Ecografía abdominal- pélvica
Tomografía axial computarizada
Diagnostico diferencial Constipación,
Adenitis mesentérica,
Enfermedades respiratorias,
Infecciones urinarias.
Las torsiones de quistes ováricos, quistes
paramesonéfricos.
Ovulación dolorosa,
Proceso inflamatorio pélvico,
Endometriosis, dismenorrea y embarazos.
Tratamiento El tratamiento de elección consiste en la apendicectomía
que se puede realizar en forma abierta o por vía
laparoscópica. Esta última tiene la desventaja de tener
mayor tiempo operatorio, mayor costo y mayor cantidad
de abscesos intraabdominales.
COLECISTITIS
los pacientes pediátricos y adolescentes la
colecistitis es una entidad rara, así como
sus complicaciones.
En colecistitis aguda la bacteriología
encontrada en infantes y adolescentes
reportó un alto índice de cultivos
negativos
Aproximadamente el 50% de los casos de
colecistitis aguda en los niños se debe a
una obstrucción del conducto cístico
secundaria a una litiasis. La otra mitad de
los niños tienen la forma alitiásica de
colecistitis.
Existen casos de colelitiasis asociados a
síndrome de Down, se menciona que esta
asociación es debida a alteraciones
anatómicas a nivel gastrointestinal
Etiopatogenia
FACTORES PREDISPONENTES
• Las anomalías congénitas o
Malformaciones como la estenosis de
la vía biliar y el quiste del colédoco
• La hemólisis crónica
• La obesidad.
Etiopatogenia
La colelitiasis neonatal se ha asociado con anomalías
congénitas del tracto biliar, prematurez, nutrición parenteral
total, tratamiento con furosemida, fototerapia, deshidratación,
infección, anemia hemolítica y síndrome del intestino corto.
En los niños mayores y adolescentes, las causas más frecuentes
son: fibrosis quística, malabsorción, nutrición parenteral total,
enfermedad hepática, enfermedad de Crohn, resección
intestinal, anemia hemolítica, quemaduras extensas de tercer
grado. Con menos frecuencia se han asociado al uso de
fármacos, como la ceftriaxona.
Signos y Síntomas
Cólico biliar
Fiebre > a 39.
Taquicardia, taquipnea
Nauseas y vómitos normalmente se producen sólo en niños mayores y adolescentes;
En los niños más pequeños y lactantes suelen presentarse síntomas inespecíficos como ictericia e irritabilidad.
En la exploración física, aparecen dolor o masa a la palpación en hipocondrio derecho e ictericia.
Signo de Blumberg positivo y Murphy positivo
Exámenes de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son inespecíficas. Se observa
leucocitosis con desviación izquierda en un 70-85% de los
pacientes. También son frecuentes la elevación leve de
transaminasas y la hiperbilirrubinemia.
Elevación de reactantes de fase aguda (PCR)
Bilirrubina total, bilirrubina directa, indirecta, Fosfatasa
alcalina
Amilasa serica
Hemocultivo
Exámenes Radiológicos
La ecografía es el método diagnóstico por
excelencia y los hallazgos son típicos:
vesícula biliar distendida, con paredes de
grosor aumentado , con cálculos o barro
biliar en su interior.
La escanografía gamagráfica, HIDA, es
bastante específica en el diagnóstico de la
colecistitis aguda.
COLECISTITIS
ENFISEMATOSA El hallazgo radiológico característico es la
presencia de burbujas de gas indicativas de
una infección anaeróbica de la vía biliar,
generalmente por Clostridium perfringens y
por E coli, Klebsiella o estreptococos
anerobios. El gas es visible en las
radiografías simples de abdomen.
El tratamiento único es la colecistectomía
de emergencia, con adecuado cubrimiento
antibiótico.
COLECISTITIS ACALCULOSA Se desarrolla en pacientes en estado
crítico por trauma severo, quemaduras extensas o complicaciones postoperatorias de larga evolución y en aquellos que han sido sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral total.
La gangrena y la perforación son
relativamente frecuentes, fenómeno que
diferencia a la colecistitis aguda acalculosa
de la colecistitis aguda litiásica, y que
explica su mayor tasa de mortalidad.
Diagnostico diferencial
TRATAMIENTO Establecido el diagnóstico de colecistitis
aguda,se hospitaliza el paciente y se iniciatratamiento con líquidos intravenosos,antibióticos y analgésicos.
Colecistectomía: El procedimiento deelección es la colecistectomía laparoscópica,hoy considerado como el “patrón oro” en elmanejo quirúrgico de la enfermedadcalculosa de la vesícula biliar. El uso racionalde antibióticos profilácticos ha logradocontrolar bastante bien el desarrollo decomplicaciones sépticas postoperatorias
Pancreatitis
La pancreatitis aguda es una enfermedad
inflamatoria, originada por la activación,
liberación intersticial y autodigestión de la
glándula por sus propias enzimas.
La mayoría de los casos de PA en niños son
cuadros leves y tienen un pronóstico excelente.
El curso suele ser autolimitado con una tasa de
mortalidad del 2%,
Las principales causas de mortalidad precoz son
el shock y la falla respiratoria, mientras que las
causas de mortalidad tardía generalmente se
asocian a necrosis pancreática infectada.
ETIOLOGÍA
1. Idiopática (25%)
2. Mecánico estructural (25%)
3. Metabólica (10%)
4. Fármacos y tóxicos ( 3%) *
5. Enfermedades sistémicas
(35%)
6. Hereditaria (2%)
La pancreatitis crónica
Una pancreatitis calcificada crónica pancreatitis obstructiva crónica, que se
produce como consecuencia de la oclusión
del conducto pancreático principal o una
de sus ramas, aunque esta forma es muy
rara en el niño.
Entidades específicas de
pancreatitis crónica
Clasificación de Atlanta
Pancreatitis aguda leve: Existe edema intersticial del páncreas y mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso
Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peripancreática.
Colecciones líquidas agudas: Colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
Pseudoquiste: Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
Clínica y estudio
Dolor abdominal, generalmente epigástrico
irradiación a la espalda en un 10-30%;
vómitos persistentes y/o náuseas
Los signos de Gray Turner y Cullen son raros
de ver en niños. La PA grave puede
acompañarse de derrame pleural, ascitis, shock,
síndrome de distress respiratorio, coagulación
intravascular diseminada, hemorragia digestiva
masiva e infección sistémica e intrabdominal.
Laboratorio:
Enzimas pancreáticas:
•Lipasa: Mayor sensibilidad y
especificidad (95%) que la amilasa. Se
mantiene elevada 8 a 14 días más que la
amilasa.
Amilasa: 10-15% de los pacientes pueden
tenerla normal. Tiene una sensibilidad y
especificidad que varía entre 80-90%. La
amilasa permanece alta durante 4 a 6 días.
Imágenes: Ecografia abdominal: puede aportar al diagnóstico
inicial al visualizar edema, litiasis, masas, colecciones líquidas y abscesos.
TAC: Tiene mayor valor en la clasificación de gravedad al permitir evaluar la extensión del proceso inflamatorio y la existencia de necrosis macroscópica o compromiso vascular.
CPRE: Se hará en forma urgente dentro de los primeros 3 días de iniciado el cuadro cuando se demuestre litiasis más criterios de gravedad o exista colangitis, ictericia o dilatación del ducto biliar común.
Colangioresonancia: Útil para buscar litiasis y anomalías ductales.
Ecografia endoscópica: No es de uso habitual y se recomienda en casos complejos para descartar patología ductal.
Criterios de gravedad
INDICACIONES DE CIRUGIA
TRATAMIENTO 1. Hospitalizar
2. Asistencia nutricional:
La realimentación oral se producirá en un plazo máximo de 1 semana; no se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional parenteral.
3. Analgesia
La sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reduce el dolor.
la morfina está contraindicada por producir espasmo del esfinter de oddi.
4. Profilaxis y tratamiento antibiótico en PA grave
Se recomienda usar de primera línea cefalosporina de 3a generación asociada a metronidazol.
5. Tratamiento de la patología biliar concomitante
El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos de pancreatitis necrótica infectada y en las pancreatitis con patología biliar concomitante.
6. Manejo de los pseudoquistes
Depende de su comunicación con el conducto pancreático principal; los no comunicantes se resuelven con drenaje o aspiración percutánea, mientras que los comunicantes, suelen requerir la cirugía como terapia definitiva
TRATAMIENTO
7. Terapias de utilidad potencial en
pancreatitis aguda
Inhibidores de proteasas pancreáticas
Inhibidores de la secreción pancreática
Antagonistas del factor activador
plaquetario (PAF)
Antioxidantes
Enzimas pancreáticas
TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis crónica no es complicado.
En el caso de que existan factores predisponentes, deben
ser eliminados o modificados por métodos quirúrgicos.
Por último, la aparición de diabetes mellitus complica aún
más la nutrición de estos pacientes, que necesitarán
manipulaciones dietéticas como tratamiento para su
diabetes.
TRATAMIENTO
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