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Presentacion sobre las caracteristicas, manifestaciones clinicas y tratamiento de las intoxicaciones por rodenticidas warfarinicos y fluoroacetato de sodio
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INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS CON FLUOROACETATO DE SODIO,
WARFARINICOS
INTOXICACION POR RATICIDAS ANTICOAGULANTES
Dos grupos de anticoagulantes orales:
1. Hidroxicoumarinas y derivados: warfarina,
difenacoum, fenprocoumon, acenocoumarin,
brodifacouma, bromadiolona.
2. Indanedionas: chlorofaciona, pindona, pivalyn,
difacinona, difenadiona, fenindiona y anisindiona.
TOXICOCINETICA
WARFARINA:
1. Se absorbe completa/ por
VO,
2. Pico plasmático: 3h,
3. Unión a proteínas: 99%,
4. Metabolizada: CYP1A2 Y CYP3A4,
5. Excreción: bilis,
6. Vida media: 35h,
TOXICOCINETICA
SUPERWARFARINAS:
Absorción VO,
Mas liposolubles y tiene > concentración en hígado,
Saturan enzimas hepáticas en concentraciones muy
bajas,Son 100 veces mas potentes
que la warfarina,
Larga duración de acción: 21 días,
Vida media: 6-160 días.
Ingestión de
dosis única
no
intencional :
poco
probable
hemorragia.
TOXICODINAMIA
Tanto la warfarina como las
superwarfarinas actúan inhibiendo la
activación de los factores de la
coagulación dependientes de
vitamina K (II, VII, IX, X).
TOXICODINAMIA
Inhiben la enzima vit k-2,3 epósido reductasa, que
transforma la vit k-2,3 epósido (forma inactiva), a
una quinona y finalmente a hidroxiquinona (vit k en
la forma activa).
Acumulación de vit k-2,3 epósido, alterando la
sintesis y activación de los factores de
coagulación II, VII, IX, X.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CUADROS HEMORRAGICOS
Equimosis y hematomas,
Melenas,
Gingivorragia,
Hematemesis,
Epistaxis,
Hematuria,
Menorragia,
Aborto expontaneo,
Hemorragia del SNC.
Los primeros
síntomas pueden
aparecer horas o
días después.
DIAGNOSTICO
Medición de las pruebas de coagulación TPe INR al ingreso del pcte.
Posteriormente realizar medicionesperiódicas a las 24, 48 y 72 hrspostingesta.
Medición de compuesto medianteCROMATOGRAFIA.
Sospecha, por HC,
evidencia de sangrado
TRATAMIENTO
Ingestión no intencional (<1mg) de
superwarfarinicos: observados en
casa sin monitoreo (acceso a
urgencias y se explique los signos
de alarma).
Ingestión (>1mg) asintomáticos:
evaluados para coagulopatía a las
24, 48 y 72 hrs post-exposición.
Dosis desconocida:
asumir dosis altas
TRATAMIENTO
Carbón activado: antes de 1 hrs.
Vigilar TP e INR:
Asintomaticos con TP e INR normal: observar por
72 hrs.
Asintomaticos con INR elevado: tratar con Vit k1
para prevenir sangrado.
En sangrado activo e inestabilidad hemodinamica:
plasma fresco congelado (15 mL/kg), seguido por
Vit k1.
TRATAMIENTO
Vitamina K:
Dosis oral: 10-50 mg dos a cuatro veces al día en adultos y 0,4
mg/kg/dosis dos a cuatro veces en
niños.
Reevaluar el INR y aumentar la dosis c/48 hrs
según necesidad.
Dosis parenteral: 10-25 mg en
adultos y 1 a 5 mg en niños,
pueden repetirse c/6-8 hrs (no
exceder 1mg/min).
INTOXICACIÓN POR FLUOROACETATO DE SODIO
DATOS…
• Algunos medicamentos tienen como metabolito intermedio al fluoroacetato(antineoplásicos 5 fluorouracilo y fluoroetil nitrosoúrea).
• Químicos industriales (fluoroetanol y 1(di)halo-2-fluoroetanol).
PROPIEDADES FISICOQUIMICAS
Sal fluorada, polvo blanco, estable,
inoloro, soluble en agua y altamente
toxico.
Fórmula del fluoroacetato de
sodio, C2H2FO2Na
TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINÁMICA
Ácido fluoroacético, sal de fluoracetato de sodio, fluoracético de sodio o monofluoracetato de sodio
Su principal vía de absorción en el ser humano es el tracto
gastrointestinal, distribuyendose a pulmón y riñones.
La detoxificación ocurre por
defluorinación por proteínas aniónicas
con actividad de glutatión transferasa.
Estructura química muy similar a la del ác. Acético, por ello
posee gran capacidad de involucrarse en
reacciones bioquímicas
relacionadas con Acetil-Coa.
DT50 2-10 mg/kg DL50 2-10 mg/kg
Excreta 33% por orina en 48hs / vida media plasmática 6,6 y 13, 3hs
Hidrólisis de mol FAS hacia ác.
Monofluoroacético.
Síntesis de cantidad
efectiva de fluorocitraros.
Alt de procesos
intracelulares.
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, hemorragia de vías digestivas y diarrea.
3-6 hs
• somnolencia, debilidad general, excitabilidad neuromuscular, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, sangrados difusos, hipotensión arterial, arritmias cardiacas, paro respiratorio, edema agudo de pulmón .
Casos severos
TIPOS DE SINTOMAS
Clase I
Efectos cardiacos
Clase II
Efectos cardiacos y SNC
Clase III
Efectos pcpal/ SNC
Clase IV
Bradipnea y bradicardia.
COMPLICACIONES
Acidosis met temprana, choque o insuficiencia renal son de mal pronostico.
Muerte por razones únicas o combinadas,
asfixia durante convulsiones, alt
ventilatorias o cardiacas.
Efectos tardíos (1.5 – 9 años),
desordenes siquiátricos, ataxia,
tendencia a convulsiones,
hipertonía en ext, tetraplejía espástica,
ceguera cortical y atrofia cerebral
difusa.
Perdida súbita de conciencia,
convulsiones, coma, acidosis met, hipocapnia, hipotensión,
arritmias, asistolia o FV, entra otras.
DIAGNÓSTICO
Neta/ clínico, interrogatorio, leucocitosis, hipopotasemia, hipo calcemia,
hipomagnesemia y acidosis met.
En EKG alt del ritmo y QTc prolongado.
Cuantificación en orina por electroforesis capilar, en muestras biológicas por cromatografía de gases acoplada a
espectrofotómetro de masas.
Laboratorios básicos: Electrolitos (hipocalcemiae hipocalemia), glucosa, BUN, creatinina,
gases arteriales (acidosis metabólica), EKG, Rxtórax..
TRATAMIENTO
- Mantenimiento de vía aérea permeable.
Administración suplementaria de oxigeno y ventilación asistida si es necesario.
• Administración de líquidos endovenosos (SSN u otros cristaloides).
• Monitoria cardiaca continua.
- Hipocalcemia: Gluconato de calcio si es necesario.
- Tratamiento del shock: Cristaloides o inotrópicos si se requiere
• Convulsiones: (Fenitoina), uso en status convulsivo, mayor riesgo de inducir arritmias cardiacas. Mejores resultado del control de convulsiones con benzodiacepinas y como segunda línea barbitúricos.
MEDICAMENTOS ESPECIFICOS Y ANTIDOTOS
- Monoacetato de Glicerilo dosis 0.5mg/kg en SSN I.V.
- Etiloterapia: alternativa para donar grupos aceto y acético (provenientes del metabolismo del etanol). Su administración actúa como sustrato para convertirlo en acetato en la fase final del Ciclo de Krebs y así obtener energía.
Gluconato de Calcio: aporta Ca+ que ha sido atrapado por el fluorocitrato, además previene convulsiones y alteraciones cardiacas.
- 1 ampolla al 10% cada 6-8 hs administrada lentamente . En niños 0.1 – 0.2 ml/kg. Determinar calcemia para reposición.
Vigilar hipoglucemia, hipotermia, trastornos electrolíticos, acidosis met, gastritis aguda, pancreatitis.
DESCONTAMINACIÓN Lavado gástrico exhaustivo, 1era hora post ingesta
y administración de carbón activado en dosis única
1gr/Kg.
Exposición de piel: pobremente absorbido a través
de piel intacta, significante exposición a través de
piel lacerada. Remover con lavado con abundante
agua o solución salina.
GRACIAS::…