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EBPP
OFTALMOLOGÍA
LESIONES
CORNEALES
Lesiones Corneales Superficiales
•Las erosiones epiteliales puntiformes (EEP)
•Signo precoz de afección epitelial.
Lesiones superficiales
•Defectos epiteliales diminutos que se tiñen con fluoresceína y con rosa de Bengala.
•Causas
•EstímulosSignos
•Superior: enfermedad vernal, conjuntivitis por Chlamidia, queratoconjuntivitis mecánica.
• Interpalpebral: ojo seco disminución de la sensibilidad corneal y queratopatíapor luz ultravioleta.
• Inferior: blefaritis crónica, lagoftalmos, toxicidad, por colirio, autoinducida, pestañas anómalas y entropión.
•Difusas: conjuntivitis vírica y bacteriana y toxicidad por colirio.
•Centrales: uso prolongado de lentes de contacto.
Localización
Queratitis epitelial puntiforme (QEP)
Signos
Células epiteliales opalescentes, tumefactas y
granulares, con infiltrados
intraepitelialesfocales
Se visualizan sin teñir, pero se tiñen bien con rosa de
Bengala y de forma variable con fluoresceína.
Causas
Infección por adenovirus,
Chlamydia, Herpes virus, molusco
contagioso, infecciones
sistémicas víricas sarampión, rubéola
Infiltrados subepiteliales
Signos.
Diminutos focos subsuperficiales de
infiltrados inflamatorios que no
se tiñen.
Causas
Queratoconjuntivitis por adenovirus,
herpes virus,
Queratitis puntiforme superficial
Término inespecífico,
describe cualquier alteración epitelial
corneal de morfología puntiforme.
Filamentos
Signos.
Hebras de moco
mezclado con epitelio, adheridas extremo a superficie
corneal, se tiñen con rosa de Bengala
Opacidades subepitelialesgrises en el lugar de la
unión.
Causas
Ojo seco queratoconju
ntivitis límbica,
queratitis neurotrófica, ojo ocluido por largo tiempo.
Edema epitelial
Signos
Leve: Pérdida del
brillo corneal normal,
diminutas vesículas epiteliales
Moderados y graves se observan ampollas.
Causas.
Descompensación
endotelial, elevación aguda y
grave de la presión
intraocular.
Neovascularización
superficial
Irritación crónica de la
superficie ocular o hipoxia,
como ocurre - uso
prolongado de lentes de
contacto
Pannus
Neovascularización
superficial, con cambio subepitelial
degenerativo que se
extiende desde el
limbo hacia el centro
Erosión epitelial puntiforme profusa
Filamentos teñidos con rosa de Bengala
Queratitis epitelial puntiforme
Edema corneal con bullas
Vascularización superficial Pannus
Lesiones
corneales
profundas
Infiltrados Zonas focales de inflamación aguda de la estroma, formados por células inflamatorias y desechos celulares y extracelulares que incluyen necrosis.
La distinción clínica entre lesiones estériles e infecciosas regla mnemotécnica «PEDAL»:
dolor (Pain)
defectos Epiteliales,
secreción (Discharge)
reacción de la cámara Anterior y Localización.
Signos Opacidades amarillas o blanco-grises localizadas inicialmente dentro de la estroma anterior
Causas La queratitis supurativa está causada por una infección activa por bacterias, virus, hongos o protozoos.
La «queratitis estéril» no infecciosa es el resultado de una respuesta de hipersensibilidad inmunitaria al antígeno, como en la queratitis marginal y por lentes de contacto.
• Excavación del tejido asociada a un defecto epitelial
• Se produce una destrucción del tejido corneal en respuesta a la actividad enzimática, como en la queratitis ulcerativa periférica.
Úlcera
• respuesta a una extensa variedad de estímulos.
• Los canales venosos se observan con facilidad, mientras que los vasos arteriales nutricios son más pequeños y requieren más aumentos.
Vascularización
• Sigue a una inflamación crónica con extravasación desde los neovasos cornealesDepósito lipídico
• Por dema corneal que supera la capacidad del endotelio de mantener la turgencia normal.
• Causas: inflamación, traumatismo (incluido el quirúrgico) e hipotonía ocular.
Pliegues en la membrana de
Descemet (queratopatía
estriada)
• Hernia similar a una burbuja de la membrana de Descemeten la córnea, que tapona un defecto que, por lo demás, afectaría a todo el grosor corneal.
Descemetocele
• Por dilatación corneal (estrías de Haab en el glaucoma del lactante) o a una deformación, como en el queratocono, y el traumatismo al nacer. Puede producirse una entrada aguda de humor acuoso en la estroma corneal (hidropesía aguda).
• La prueba de Seidel muestra una fístula de humor acuoso. fluoresceína al 2%
Las roturas en la membrana de
Descemet
Infiltración
Vascularización Deposito de Lípidos
úlcera
Pliegues en la MB Descement
Rotura traumática de MB
Descement
Documentación de signos clínicos
Anotarse las dimensiones de las lesiones estromalesy epiteliales, la profundidad
de los neovasos.
Las opacidades, como las cicatrices y las
degeneraciones, se dibujan en color negro.
El edema epitelial se representa con pequeños
círculos azules
El edema estromal, en forma de un sombreado
azul
Pliegues en la membrana de Descemet, como líneas
azules onduladas.
El hipopión se muestra en color amarillo.
Los vasos sanguíneos se añaden después en color
rojo.
Los vasos superficiales son líneas onduladas que empiezan fuera del limbo, y los vasos profundos son
líneas rectas que empiezan en el limbo.
Las lesiones pigmentadas, como los
anillos férricos y el huso de Krukenberg, se muestran
en color marrón.
Documentación de las lesiones
corneales
Microscopia Especular
Bases del tratamientoFavorecer la cicatrización epitelial
Control de la infección y la inflamación
• Administrarse pronto.
• Tratamiento de amplio espectro.
Antimicrobianos
• Precaución porque favorecen la replicación (VHS) y hongos.
• Pueden retrasar procesos reparadores, como la reepitelización.
• Son básicos para suprimir la inflamación destructiva que puede afectar a la visión.
Corticoides tópicos
• son útiles en enfermedades autoinmunitariaslocales y sistémicas
Inmunodepresores sistémicos
• Curación por protección mecánica del epitelio corneal en regeneración de la acción constante de frotamiento de los párpados.
• Favorecer la comodidad del paciente, si tiene una gran abrasión corneal.
• Sellar una perforación pequeña.
Uso de lentes de contacto blandas;
evitar sobreinfección utilizarse lo mínimo
posible.
•Reducción de la exposición a fármacos y conservantes tóxicos, siempre que sea posible.
•Lubrificación con lágrimas artificiales (sin conservantes si es posible) y pomada.
•El cierre palpebral temporal con esparadrapo se utiliza como complemento nocturno.
La reepitelización
•Queratopatías por exposición y neurotróficas, defectos epiteliales persistentes.
•Curar úlcera infecciosa en casos seleccionados, paciente poco colaborador.
•Inyección de toxina botulínica en el músculo elevador : ptosis temporal (2-3 meses).
•Tarsorrafia lateral o cantoplastia medial temporal o permanente.
El cierre quirúrgico palpebral
•En defectos epiteliales persistentes que no responden.
Implante de membrana amniótica
•Sellar perforaciones pequeñasAdhesivo hístico
(cianoacrilato)
•Quemaduras químicas y en la conjuntivitis cicatricial.
•Debe interrumpirse el consumo de tabaco.
Trasplante de células madre
límbicas
Traumatismos Del Globo
OcularDefiniciones
TIPOS DE LESIÓN
Cerrada
Traumatismo contuso.
La pared corneoescleralestá intacta.
Abierta
Herida de grosor completo de la
envoltura corneoescleral.
Contusión
Lesión cerrada por traumatismo
contuso.
Producirse en el lugar del
impacto o a distancia.
Rotura
Herida de grosor completo por traumatismo
contuso.
El globo se abre en su punto más
débil.
Laceración
Defecto de grosor completo
Desgarro por impacto directo.
Laceración lamelar
Laceración de grosor parcial.
Incisas
Por objeto afilado como un
cristal o un cuchillo.
Penetrante
Espesor completo, por objeto afilado, no punto de
salida.
Se asocia a retención
intraocular de cuerpo extraño.
Perforación
2 heridas de espesor
completo,
Una de entrada y otra de salida, causadas por un
proyectil.
Principios de la exploración
Valoración inicialDeterminar naturaleza y la
extensión de problema.Historia de la lesión.
Exploración completa de los ojos y las órbitas.
Exploraciones especialesRX simples sospecha un
cuerpo extraño.
TC localización de cuerpos extraños intraoculares,
determinar la integridad de las estructuras
intracraneales, faciales e intraoculares.
RM rotura posterior oculta. Nunca si se sospecha la
presencia de cuerpos extraños metálicos ferrosos.
Ecografía detección de cuerpos extraños intraoculares, rotura del globo ocular, hemorragia supracoroidea y desprendimiento de retina.
•Reparación quirúrgica.
Pruebas electrodiagnósticas
integridad del nervio óptico y la retina.
Traumatismo contuso
LESIÓN EN CORNEA POR
TRAUMA CONTUSO
Brecha en el epitelio que se tiñe con fluoresceína
Si se produce sobre el área pupilar, la visión puede
resultar gravemente afectada.
Edema corneal agudo, secundario a disfunción local o difusa del endotelio corneal.
Suele asociarse con pliegues en la membrana de
Descemet y engrosamiento de la estroma, se resuelve
espontáneamente.
Los desgarros en la membrana de Descemet
suelen ser verticales y en la mayoría de los casos surgen
como consecuencia de un traumatismo al nacer .
Abrasión corneal pequeña no teñida
Desgarro de la MB de Descement
Abrasión corneal grande teñida
Edema estromal y pliegues Mb Descement
HipemaSignos
(hemorragia en la cámara anterior) es una complicación frecuente.
La fuente de la hemorragia se halla en el iris o en el cuerpo ciliar.
GR se sedimentan en la parte inferior, con el resultado de un nivel «líquido»
El tratamiento está encaminado a la prevención de nuevas hemorragias y a controlar cualquier elevación de la PIO que pudiera dar lugar a impregnación secundaria de la córnea con sangre.
Traumatismo penetranteCausas
Las lesiones penetrantes hombres, más joven
(50% con edades entre 15-34).
Agresiones, accidentes domésticos, accidentes
laborales y lesiones deportivas.
La extensión de la lesión está determinada por el tamaño del objeto, su
velocidad en el momento del impacto y su
composición.
Los objetos afilados, como los cuchillos,
causan una laceración bien definida del globo
ocular.
La extensión de la lesión producida por cuerpos extraños volantes está
determinada por su energía cinética.
Mayor importancia el riesgo de una infección
con cualquier lesión penetrante.
La endoftalmitis o la panoftalmitis, a menudo más graves que la lesión inicial, pueden dar lugar a
la pérdida del ojo.
Los factores de riesgo:
•Retraso en la reparación primaria
•Rotura de la cápsula del cristalino
•Herida sucia.
Cualquier ojo con una lesión abierta debe
taparse con un parche protector ocular hasta su
diagnóstico.
Tratamiento de traumatismo
Corneal
No requieren sutura
Pequeñas laceraciones con cámara anterior formada
•Se curan espontáneamente o con la ayuda de una lente de contacto blanda terapéutica.
Requerir suturaHeridas de tamaño medio
•Cuando cámara anterior es superficial o plana.
• Se utiliza nailon de 10-0.
•Aplicarse una lente de contacto terapéutica postoperatoria durante unos días para asegurar que la cámara anterior permanece profunda.
Las heridas requieren extirpación del iris afectado.Con afectación del iris
Las heridas se tratan por sutura de la lesión y extirpación del cristalino por facoemulsificación o con un vitrectomo.
Con lesión del cristalino
•La implantación primaria de una lente intraocular se asocia con frecuencia con un pronóstico visual favorable y una tasa baja de complicaciones postoperatorias.
Laceración pequeña con cámara anterior
formada Laceración con cámara anterior
plana
Laceración con afectación de iris Laceración con daño del
cristalino
Cuerpos extraños corneales
Signos Clínicos
Muy frecuentes, y causan una molestia considerable.
Infiltración leucocíticaalrededor de un cuerpo
extraño de cierta duración.
Si se deja un cuerpo extraño, riesgo de infección
secundaria y úlcera corneal.
La uveítis secundaria leve es habitual, con miosis irritativa
y fotofobia.
Los cuerpos extraños ferrosos de sólo unas horas de duración, producen una
tinción herrumbrosa del lecho de la abrasión.
Cualquier exudado, infiltrado o uveítis significativa debería
hacer sospechar una infección bacteriana
secundaria
Los cuerpos extraños metálicos a menudo son
estériles.
Los cuerpos extraños orgánicos o las piedras:
mayor riesgo de infección.
Tratamiento
Explorar cuidadosamente con la lámpara de hendidura para
localizar la posición y la profundidad exactas a la que
se encuentra el cuerpo extraño.
(B) Abrasiones lineales teñidas con fluoresceína; (C) cuerpo extraño
corneal con infiltración celular circundante.
Traumatismos QuímicosCausas
Pueden producir ceguera. La mayoría son accidentales y sólo algunos se deben a agresiones.
2/3 de las quemaduras accidentales ocurren en el entorno laboral, y el resto en el hogar.
Las quemaduras por álcalis 2 veces más frecuentes que las quemaduras por ácidos, puesto que los álcalis se emplean ampliamente en el hogar y la industria.
Gravedad de una lesión química:
Propiedades del producto químico, la zona de la superficie ocular afectada, la duración de la exposición (incluida la retención de partículas químicas sobre la superficie del globo ocular o bajo el párpado superior) y los efectos relacionados, como las lesiones térmicas.
Las sustancias alcalinas suelen penetrar a más
profundidad que los ácidos
Coagulan las proteínas de superficie.
Los álcalis implicados son el amoniaco, el
hidróxido sódico y la cal.
El amoniaco y el hidróxido sódico pueden producir lesiones graves
debido a su rápida penetración.
Los ácidos sulfúrico, sulfuroso, fluorhídrico,
acético, crómico e hidroclórico.
El ácido fluorhídrico penetra rápidamente en
el ojo
El ácido sulfúrico puede complicarse por la lesión térmica y por el impacto a alta velocidad después
de la explosión de la batería de un coche.
Fisiopatología
Necrosis de las células epiteliales
conjuntivales y corneales con disrupción y oclusión y
vascularización límbica.
La pérdida de las células troncales límbicas puede
originar la conjuntivalizacióny vascularización de la superficie
corneal
La penetración más profunda causa la descomposición y precipitación de los glucosaminoglucano y la opacificación
de la estroma corneal.
Defectos epiteliales corneales
persistentes: úlcera corneal
estéril y perforación
corneal.
A largo plazo: trastornos de la
humectación de la superficie ocular,
formación de simbléfaron y
entropión cicatricial.
Penetración en la cámara anterior:
lesión del iris y del cristalino.
La lesión del epitelio ciliar afecta a la
secreción de ascorbato, que es necesario para la
producción de colágeno y la
reparación corneal.
Pueden aparecer hipotonía y ptisisbulbi en los casos
graves.
La curación en el epitelio y en la estroma corneales
El epitelio se cierra por migración de las células
epiteliales que se originan de las células
pluripotenciales límbicas.
El colágeno lesionado de la estroma es fagocitado por los queratocitos, y se sintetiza colágeno nuevo.
TRATAMIENTO QUEMADURAS QUIMICAS
Tratamiento urgente
•Tratamiento urgente La quemadura
química
•Minimizar la duración del contacto del producto químico con el ojo y normalizar el pH en el saco conjuntival lo antes posible
•Suero salino fisiológico o el lactato de Ringer para irrigar el ojo durante 15-30 min o hasta que el pH sea neutro (debería usarse agua corriente si fuera necesario para evitar cualquier retraso).
•Antes de la irrigación debe instilarse un anestésico tópico.
Irrigación abundante
•Cualquier material particulado retenido en los fondos de saco sea identificado y eliminado.Eversión doble del párpado superior
•Permitir reepitelización correcta y eliminar los residuos químicos asociados.
Desbridamiento de las zonas necróticas de epitelio corneal
•Tratar las lesiones graves (grado 4 ± 3), intentar garantizar una instilación de gotas oculares en las etapas iniciales.
El ingreso hospitalario
• Las lesiones químicas agudas Gradación de la gravedad
• Observación de la transparencia de la córnea y la gravedad de la isquemia límbica, se valora la permeabilidad de los vasos que irrigan el limbo
Clasificación según tratamiento y pronóstico probable final.
• Córnea trasparente (únicamente lesión epitelial) y sin isquemia límbica (pronóstico excelente).Grado 1:
• Córnea turbia, pero se ven los detalles del iris y menos de 1/3 del limbo está isquémico (buen pronóstico).Grado 2:
• Pérdida total del epitelio corneal, estroma turbia que oscurece los detalles del iris e isquemia límbica entre un tercio y la mitad (pronóstico reservado).
Grado 3:
• Córnea opaca y una isquemia límbica que afecta a más de 180° (pronóstico muy malo).Grado 4:
• Extensión de la pérdida epitelial corneal y conjuntival, los cambios del iris, el estado del cristalino y la PIO.Signos en la valoración inicial
Isquemia límbica
Grado 2: neblina corneal
Grado 4: opacidad corneal
total
Grado 3: turbidez corneal oculta
detalles
Tratamiento médico
Lesiones leves (grado 1 y 2)
se tratan con pomada antibiótica tópica
durante una semana
Corticoides tópicos y ciclopléjicos si fuera
necesario.
Tratamiento de las quemaduras
más graves
Reducir la inflamación, favorecer la
recuperación del epitelio y evitar la
úlcera corneal.
En las lesiones moderadas a
graves
deben usarse gotas sin conservantes.
ANTIBIOTICOS
Las gotas de antibióticos tópicas se usan como profilaxis
de la infección bacteriana
Cloranfenicol 4 veces al día
Las tetraciclinas son inhibidores de la colagenasa y también inhiben la actividad de los neutrófilos y reducen la
ulceración.
Si hay una necrosis corneal significativa
Administrarse por vía tópica (pomada de tetraciclina cuatro
veces al día) y sistémica (doxiciclina 100 mg dos veces al día, reduciéndola a una vez al
día).
Las gotas de acetilcisteína al 10% anticolagenasa tópico alternativo.
Debe evitarse la formación de simbléfaron mediante la lisis de
las adherencias que vayan desarrollándose con una torunda
de algodón húmeda.
Monitorizar y tratar la PIO si fuera necesario; se recomienda
acetazolamida oral.
Las lesiones cutáneas perioculares pueden requerir una
consulta de dermatología.
Reducen inflamación e
infiltración neutrofílica.
Impiden la curación del estroma al
reducir la síntesis de colágeno e inhibir la
migración de queratocitos.
Corticoides tópicos se emplean al inicio,
suspenderse al dia 7-10 . Produce úlcera corneal
estéril.
La ciclopejia puede aliviar al paciente.
El ácido ascórbico resuelve un estado de
escorbuto hísticolocalizado, favorecer la síntesis de colágeno
maduro por los fibroblastos corneales.
El ascorbato sódico al 10% tópico c/2 h, y la
dosis sistémica 1-2 g de vitamina C
El ácido cítrico inhibidor de la
actividad de los neutrófilos y reduce la intensidad de la
respuesta inflamatoria.
La quelación del calcio extracelular por el citrato inhibe
la colagenasa.
El citrato sódico al 10% tópico c/2 h por 10 días o VO (2 g cuatro veces
al día).
Eliminar la segunda ola de fagocitos
CORTICOIDES Y
CITRATOS
Reducen la inflamación en 7 días después de la
lesión.
• La cirugía precoz puede promover la revascularización del limbo, restaurar la población celular del mismo y restablecer los fondos de saco.
Cirugía
• a partir del otro ojo del paciente (autoinjerto, que puede ser directo o por células cultivadas) o de un donante (aloinjerto), con el objetivo de restaurar un epitelio corneal normal.
Trasplante de células pluripotenciales
límbicas
• Retrasarse por lo menos durante 6 meses y, preferiblemente, más tiempo para permitir la máxima resolución de la inflamación.
• División de bandas conjuntivales y tratamiento del simbléfaron
• Injertos de membrana conjuntival o mucosa.
• Corrección de deformidades palpebrales.
La queratoplastia
• Lesiones muy graves,
• Los resultados del injerto convencional son malos si existen anomalías palpebrales, sequedad, queratinización o insuficiencia de células del limbo.Queratoprótesis
Bandas conjuntivales
Entropión cicatrizal PPS
Simblefaron
Queratoprotesis
BIBLIOGRAFÍA
Oftalmología Clínica
Kanski Jack J - Oftalmologia Clinica 7 Edición
![Clase quemaduras y traumatismos corneales[1]](https://img.pdfslide.tips/doc/110x75/559c8cf81a28ab53138b4746/clase-quemaduras-y-traumatismos-corneales1.jpg)
