Traumatismos y quemaduras corneales

Introducción

• El trauma ocular se clasifica según etiología en:

• Mecánico

• Químico

• Térmico

• Radiación

Lesiones x radiación

• Tras exposción arco de soldador o lámpara solar sin protección

• Dolor

• Fotofobia 6 a 12 hrs post

• Irritación ocular

Signos

• Hiperemia conjuntival

• Blefaroespasmo

• QPDifusa

• Lagrimeo

• Tx: ciclopléjicos, AINES

Tx con radiaciones ionizantes

• Originan lesiones en:

• Sist lagrimal: queratoconjuntivitis seca

• Córnea

• Esclera

• Complicación de rxtx neoplasias cutáneas, orbitarias y de senos.

• Radiación GO = vascularización y opacificación corneal progresiva = complicarse = ulceración y perforación

• Irradiación Beta (tx pterigión) = ulceración corneal y escleral = escleromalacia dosis de 22 Gy

• Esclerótica afectada = avascular, mala curación, propensa a infecciones

• Dx= antecedente de radiación en ojo y exclusión ulceración no infiltrativa

• Tx = apoyo

Trauma mecánico

• Trauma cerrado:

* Contusiones

* Laceración lamelar

* Cuerpo extraño superficial

• Trauma abierto

Trauma abierto

• Herida espesor total GO = mecanismo:

• Ruptura

• Trauma penetrante o perforante

• Cuerpo extraño IOC

Trauma contuso

• Lesión endotelial y rotura MD = edema estromal, pliegues de Descemet y reacción CA

• Roturas Descemet = aberturas lineales o fusiformes en capa posterior

• Área de estroma afectada depende traumatismo

• Truamatismo directo

• Localizado: perdigón, rebaba = anillo de edema corneal

• Rotura corneal rara

• Contusión de córnea x objeto alta velocidad = acortamiento ocular A-P severo con patología retiniana periférica subsecuente

• Sospecha (CE) superficie ocular o anexos

• Identificación, bisel de aguja de calibre fino se elimina el material extraño

• Oclusión • Antibiótico tópico y

ciclopléjico

• Control 24 hrs

• Curación = MD = estrías con ramificaciones finas, bandas anchas con brillo aumentado y bordes borrosos (estrías de Haab en glaucoma congénito)

• Ó bandas anchas que se proyectan post/ desde la superficie endotelial

• Lesión endotelial se debe a deformación mecánica

• Curación = deslizamiento cels endoteliales ady

• Quedan crestas translúcidas = marcadores residuales de la lesión = no afecta visión

• Recuperación 3 meses

• Tx: sintomático

* Gotas o pomadas hipertónicas

* LC

* Cicloplejía

* AINES

Laceraciones

• Dependen = longitud, riesgo de infección y presencia o no de perforación

• Perforaciones ocultas ? = EVALUAR * Profundidad CA * PIO * BMC minuciosa * Prueba de Seidel

A) Laceración Tisular (no penetrante)

• Simple

• > a 2 mm: test de seidel negativo

B) Herida penetrante

• Simple

• Estrellada• Con o sin Prolapso Uveal, lesión cristalino, pérdida vítrea u otro tejido

No requieren sutura

• No perforantes: si los bordes hx están enfrentados, sin acabalgamiento

• Laceraciones pequeñas, autosellables, sin incarceración de iris, cristalino o vítreo

• Puede usarse LC tx para > comodidad y reforzar la hx

1 mes

7 meses

• Obtención de cultivos

• Administración antibioticos = amplio espectro (fluoroquinolona)

Requieren sutura

• Lesiones no penetrantes con separación o acabalgamiento de la hx o avulsión de colgajos deben suturarse

• Lesiones que no son autosellables

• Trauma corneal perforante = grave

• Requiere reconocimiento y tx urgente

• Características perforación corneal y de la presencia de lesiones en el resto de las estructuras oculares:

• Sutura microquirúrgica

• Queratoplastía lamelar o QPP

• Recubrimiento conjuntival

• Aplicación de adhesivos tisulares

• LCT

• Perforación = riesgo:

• Endoftalmitis 3-2 -7.4%, > incidencia si se retrasa cierre 1a, retención cuerpo ext intraocular, si hx fue en campo, ruptura cristalineana. Gram + 95% (Bacillus spp 24%)

• Cuerpo extraño intraocular

• Tx antibiótico controvertido

• Qx??? = inyección subconjuntival de vanco 25 mg y ceftacidima 100 mg

• Inyección intravítrea? En casos de rotura de cristalino

• Ofloxaciono

• Vanco con genta

• Bacillus = clinda o vanco

Quemaduras

Epidemiología

Edad 12-82 a.

Casos bilaterales 36%

Lesiones ocupacionales 68.1%

Lesiones domésticas 24.1%

No identificadas 7.8%

Álcalis 58.1%

Ácidos 14.1%

Térmicas 16.2%

Otros Agentes 11.6%Severe eye burns at the University Eye Clinic Aachen 1980-1995. 191 Patients-260 eyes.

Quemaduras térmicas

• Llamas

• Explosiones

• Salpicaduras de materiales calientes

• Lesión local muy evidente

• Nl/ párpados más afectados

Corneal

• Blanqueamiento y contracción de tejidos = astigmatismo

• Menores curan espontánea/ sin secuelas aunque: vascularización y cictarización en casos graves

• + fr afección corneal x expo q provoca la contracción y deformidad de párpados quemados

• Lubricantes intensiva

• Tarsorrafia

• Injertos cutáneos

Quemaduras químicas

• Muchos productos químicos

• X gral lesión leve y se recupera con rapidez, algunos = ceguera permanente

• Quemaduras ácidos o álcalis fuertes son las lesiones químicas graves más habituales

Epidemiología

• Accidentes oculares -- 12 al 19% quemaduras

• 10% corresponde a quemaduras térmicas

• 30% bilateral

• Hombres jóvenes

• Incidencia accidentes domésticos alta

Epidemiología

• Quemaduras x cáusticos puede ser 2a:

• accidentes domésticos en relación a la exposición ocular a detergentes

• accidentes agrícolas en el ambiente rural o trauma laboral

• Agente etiológico individual la sosa cáustica = principal 56%

• 80% = niños < 5 años (productos de limpieza son la cocina (50%), el baño (20%) y el dormitorio (10%))

• ácido clorhídrico 14.3%

• formol 8.8%

Fisiopatología

• Por su naturaleza los álcalis tienen un peor pronóstico = x su facilidad de penetración a los tejidos oculares alcanzado todo SA (pH > 11.5)

• Ácidos mejor pronóstico = tienden a depositarse superficialmente (pH < 3)

• Ácidos afección <: coagulación proteínas superficie corneal ax = barrera de penetración del ácido

• Álcalis se combinacion c/ proteínas: favorece destrucción inicial tejidos de superficie y penetra a través de todas las capas corneales = llega HA y puede dañar iris, cuerpo ciliar y cristalino

Gravedad lesión

• Cantidad y concentración producto químico

• Tiempo de exposición

• Capacidad de penetración

• Cualquier lesión química debe tx como urgencia oftalmológica aguda

• Rápida irrigación con cualquier líquido en el lugar donde se produjo la lesión independiente/ médico debe repetir irrigación

Quemaduras por álcalis

• Álcalis + cáusticos:

• Hidróxido de amonio

• Hidróxido de Na

• Hidróxido de Ca

• Hidróxido de K

• Hidróxido de Mg

Amoniaco

• NH3• Sustancia frecuente de limpieza, pulimento de

metales, colorantes y tintes cabello, fertilizantes y refrigerantes

• Si se disuelve en agua: hidróxido de amonio (NH4OH) = amoniaco = muy caústico

• PENETRACIÓN RÁPIDA TEJIDOS (x ser hidro y liposoluble) puede alcanzar CA < de 1 min

Hidróxido sódico

• NaOH = lejía o sosa caústica

• Sustancia de limpieza (hornos, destapa caños, equipos de diálisis y extracción sanguínea) e industria

• Penetración rápida pero < amoniaco

• Pico máx de alcalinidad en CA se produce 3 a 5 min postexposición

• Fr lesiones graves

Hidróxido Cálcico (CaOH2)

• Cal, yeso, cemento, argamasa y lechada

• Sólidos = atrapados en fondo saco = exposición prolongada

• Penetración relativa/ poca

• Mayor lesión superficial

• Opacificación precoz

Hidróxido de potasio (KOH)

• Removedor de cutícula

• Fabricación de jabones

• Químicos para teñir cueros

• Limpiadores de tubería de drenaje

Patogenia

• Productos químicos muy alcalinos = rotura celular

• pH elevado = saponificación y disociación ácidos grasos en membranas celulares

• pH local 11.5 = asoc a lesión permanente

• Estroma = iones hidróxilos pdx hinchazón fibras colágeno e hidrolización glucosaminglucanos

Efecto del pH

• Aumenta pH x la presencia del ión hidroxilo (OH) = saponificación componentes grasos de la membrana celular – destrucción

• Dependiendo del grado de penetración se afecta: epitelio, queratocitos del estroma, terminaciones nerviosas del estroma, endotelio, epitelio del cristalino y epitelio y endotelio vascular del iris y del cuerpo ciliar

•

• Anestesia corneal

• Destrucción de queratocitos

• Pérdida difusa de cels endoteliales

• Isquemia

• Curación epitelial = migración y proliferación células epiteliales supervivientes (epitelio límbico más rápido que si única fuente conjuntiva)

• La vel de curación es proporcional al % de circunferencia límbica sana

• Depende de la extensión de la afectación límbica

• Intensidad de la necrosis hística

• Suficiencia de la función palpebral

• Producción lagrimal

• Edad del paciente

• Si curación es en base a fuente conjuntival el epitelio puede conservar dicha morfología y por tanto presentar vascularización, opacificación y engrosamiento

• Los neutrófilos infiltran estroma periférico 12-24 hrs postexpo

• Infiltración por mononucleares 14-21 días después

• Úlceración: x defectos epiteliales persistentes, déficit lágrimas, la inflamación, liberación de enz proteolíticas, deficiencia de antioxidante, anestesia y deterioro síntesis colágeno

• Colagenasa aparece a las 9 hrs• Pico a los 14-21 días

• Ascorbato necesario para síntesis de colágeno, conversión de monocitos en fibroblastos y formación de RER, en quemaduras deficiencia de este y por tanto > predisposición a ulceración

• Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases:

• 1. Fase Inmediata2. Fase Aguda 0-7 días3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día4. Fase de reparación tardía mayor a 21 días

Manifestaciones clínicas

• FASE AGUDA

• Lesión en todas las células córnea (epitelio, queratocitos, nervios, vasos y endotelio)

• Conjuntiva = inyección

• áreas de necrosis (blcas y deprovistas de vasos sanguíneos)

• Defectos epiteliales

• Estroma = edematoso y borroso pudiendo ser opaco

• CA = poco profunda y mostrar fibrina

• PIO elevada x el encogimiento del colágeno en la córnea y en el retículo trabecular con compresión CA y canales trabeculares de salida

• La clasificación (De Hughes) permite valorar los hallazgos clínicos, clasificarlos y alcanzar un pronóstico:

• Signos pronósticos más importantes: grado de velamiento estromal y necrosis límbica

• Signos de gravedad: midriasis, lesión CA, iridociclitis, aumento sostenido PIO

Fase reparadora precoz

• Característico crecimiento epitelial desde periferia del defecto

• Puede tardar 1-2 sem en alcanzar córnea

• Intermedio: simbléfaron

• Curación epitelial depende de diferentes factores ya mencionados

• Estroma aclara gradual/

• Desaparición de inflamación CA

• Puede formarse membranas fibróticas sobre iris, endotelio o cristalino

• PIO (hipotensión – glaucoma difícil ctrl)

• Se puede pdx ulceración estromal después de los 1os 7 días

Fase reparadora tardía

• Cicatrización conjuntival = cierre de conductos glándulas lagrimales, entropión, triquiasis y fallo en el cierre palpebral 26-13

• Deficiencia acuosa lagrimal (GM, cels caliciformes)

• Sensación corneal disminuida

• Membranas pupilares y catarata

Tx inmediato

• Irrigación agua u otro líquido no tóxico• Irrigar al llg a consulta x lo < 30 min o pH neutro• Extracción material sólido• Cicloplejía para dismnuir dolor• Antibióticos profilácticos• Ctrl PIO (frx dism entrada HA)• Superficies conjuntivales oponentes carecen de

epitelio, considerar separación física con vaina escleral o tira plástico

Tx precoz (1-2 sem)

• Aliviar malestar• Control PIO• Promover curación epitelial (lubricantes,

parche oclusor, LC tx vendaje o tarsorrafia)

• Esteroides ??? Disminuyen inflamación pero promueven ulceración estromal (prednisolona 1% 1x4x7

Tx intermedio (2-6sem)

• Pal complicación: ulceración estromal

• Objetivo: promover curación epitelial

• Inhibidores de la colagenasa (EDTA, cisteína, penicilamina, acetilcisteína)

• Si tx médico no eficaz = colgajo conjuntival, pegamento, QPP

Tx a largo plazo (6 meses)

• Cicatrización intensa = QP o cirugía plástica reconstructora

• Queratoprótesis

Complicaciones

• Simbléfaron

• Restricción de MOE

• Perforación corneal

• Infección intraocular

• Glaucoma

• Catarata

• Ptisis Bulbi

Quemaduras x ácidos

• Ácidos débiles menos grave que álcalis débiles

• Ácidos fuertes = lesión devastadora

• Necrosis por coagulación

• MC y tx son parecidas a álcalis

Compuestos químicos ácidos

• Ácido sulfúrico (SO4H2)

• Industrias, pinturas

• Explosiones de las baterías de plomo y ácido xq tienen ác sulfurico al 25%

• Liposoluble e hidrosoluble, penetración rápida = alteración nervios corneales = anestesia

Ácido fluorhídrico

• Industria (fertilizantes e insecticidas), removedor de tinturas de telas, uso doméstico (reomvedores de óxido)

• Ácido inorgánico débil

• Altamente indisociable y liposoluble

• Incoloro en solución acuosa

• Ion fluoruro fuerte solvente y disuelve membranas celulares

• Ácido clorhídrico (fertilizantes)

• Ácido crómico (industria,electro refinación, producción aleaciones y tinturas) forma hexavalente + peligrosa x su cap de atraveser membrana celular pdx coagulación

• Ácido nítrico (profilaxis neonatal negligtente con sol mas concentrada)

Patogenia

• Proteínas coagulan y se precipitan

• Córnea = ácidos coagulan las cels epiteliales, contraen colágeno estromal y precipitan aminoglucanos

• Superficial

• Inhibe ulterior penetración pdto químico

• Contracción colágeno = aumento PIO

Manifestaciones clínicas

• Indicadores pronósticos: isquemia límbica y evidencia de lesión intraocular

• Opacificación corneal = gravedad

• Epitelio = blanco opáco o marrón amarillento, se desprende y deja a los pocos días y deja estroma claro

• Anestesia corneal

• Cicatrización conjuntival

• Ulceración estromal

• Iritis ácido concentrado

• Glaucoma exposición prolongada

• Opacificación cristalino

Tx

• Igual álcalis

• Neutralizantes para ác fluorhídrico = cloruro de benzalconio, cloruro Ca y gluconato Ca, pero son tóxico por lo que se debe evitar

Gas lacrimógeno

• Picor

• Irritación

• Lagrimeo

• X estimulación selectiva terminaciones sensoriales

• Más común: cloroacetofenona