CA LÂM SÀNG SỐ 9: XƠ GAN DO RƯỢU

BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÂM SÀNG

Nhóm 3 – tổ 1Võ Thị Hương ThảoĐặng Huỳnh Bảo ThiVăn Thị ThuĐoàn Thị ThươngNguyễn Thị Thương ThươngTrần Thị Thùy

XƠ GAN DO RƯỢUThông tin của bệnh nhân

Thông tin chung• Tên: Lý Đức Ch• Giới: Nam• Tuổi: 58• Cân nặng: 59 kg• Chiều cao: 165 cm

Lý do vào viện• Nôn ra máu và đi ngoài ra máu tươi

Diễn biến bệnh• Bệnh nhân vài ngày gần đây có dấu hiệu mệt mỏi, ăn

uống kém, 2 hôm trước nhập viện có đi ngoài ra máu tươi. Sáng hôm nhập viện bệnh nhân có nôn ra khoảng 500ml máu tươi

XƠ GAN DO RƯỢUThông tin của bệnh nhân

Bệnh sửBệnh nhân có tiền sử xơ gan (Child-Pugh B) và bệnh gan do rượu

Tiền sử gia đìnhKhông có gì bất thường

Lối sốngBệnh nhân nghiện rượu trên 15 năm, gần đây uống nhiều hơn, khoảng 750ml rượu trắng 400 1 ngày

Tiền sử dung thuốcCác thuốc bệnh nhân đang dùng ở nhà bao gồm

• Spironolacton 100mg/ngày• Furosemid 20mg/ngày• Clopheniramin 4mg 3 lần/ ngày• Thỉnh thoảng phải dung ibuprofen điều trị đau lưng*Thường xuyên quên uống thuốc

XƠ GAN DO RƯỢUThông tin của bệnh nhân

Tiền sử dị ứngKhông có gì đặc biệt

Khám bệnhHơi thở có mùi rượu mạnhVàng da, niêm mạc nhợtXuất hiện trình trạng lơ mơCó sao mạch ở phía mặt và phần trên cơ thể và có biểu hiện teo cơBệnh nhân đã có cổ trướngHuyết áp: 90/50 mmHgNhịp tim: 115 lần/phút

XƠ GAN DO RƯỢUThông tin của bệnh nhânCận lâm sàng

Xét nghiệm Kết quả Bình thườngHGB 68 g/L 140-160PLT 90 g/L 150-450INR 1,9 0,9-1,2Urea 4,1 mmol/L 1,7-8,3Bilirubin toàn phần 65 µmol/L ≤17Phosphatase kiềm 315 IU/L 40-129GGT 357 IU/L 8,0-61AST 180 IU/L <37Creatinine 115 µmol/L 62-106Albumine 26 g/L 35-50Na+ 131 mmol/L 133-147K+ 3,5 mmol/L 3,4-4,5

NỘI DUNG TRÌNH BÀYKhái quát về xơ gan

Dấu hiệu và triệu chứng xơ gan mạn trên BN Ch

Thay đổi dược động học ở bệnh nhân xơ gan

Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho BN trước khi OGD

Terlipressin

Điều trị thay thế cho chảy máu cấp do giãn tĩnh mạch

XƠ GAN DO RƯỢUGan là một cơ quan lớn và có vai trò quan trọng với cơ thể. Gan lọc các chất độc ra khỏi máu, phá vỡ protein, tạo ra mật giúp cơ thể hấp thu chất béo.Một người uống nhiều rượu trong thời gian dài, cơ thể bắt đầu thay thế các mô gan khỏe mạnh bằng các mô sẹo

ÞXơ gan do rượu

Một số triệu chứng phổ biến:Vàng da do tăng tích tụ bilirubin

trong máuMệt mỏiĂn mất ngonNgứaDễ xuất hiện các vết bầm tím

do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu

XƠ GAN DO RƯỢUMột số biến chứng do xơ gan

Hội chứng não ganHội chứng gan thậnHội chứng gan phổiCường láchViêm phúc mạc tự phát do vi khuẩnUng thư gan

DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG Tăng enzyme AST Tăng ALP và GGT Tăng INR Giảm PLT Giảm HGB Albumin thấp Tăng billirubin và vàng da Dấu hiệu sao mạch Cổ trướng Nghi ngờ dãn tĩnh mạch thực quản Hủy hoại cơ Tăng Na máu

Tăng enzyme AST (aspartate aminotrasferase, SGOT)

180 IU/L (<37) Transaminase là enzyme giúp vận chuyển nhóm

amin của các α- acid amin sang acid α- cetonic, trong chuyển hóa protein và glucid

Có nhiều ở tim, gan, cơ, thận Tế bào bị tổn thương AST bị giải phóng vào máu Tăng khi: nhồi máu cơ tim, phẫu thuật tim bệnh lý

về gan (viêm gan, xơ gan, ung thư gan…), bệnh cơ xương, do tác dụng của một số thuốc độc trên gan.

Tăng phosphatase kiềm ALP (alkaline phosphatase)

315 IU/L (40-129) Phosphatase là enzyme thủy phân các este

phosphoric trong chuyển hóa phospho. Có 2 loại xn: acid và kiềm ATP có nguồn gốc từ xương , gan,… Tăng: bệnh Paget, còi xương, ung thư xương, vàng

da do tắc mật, xơ gan, viêm đường dẫn mật…

Tăng GGT (gamma glutamyl transpeptidase) 357 IU/L (8,0-61 IU/L) GGT là Enzyme tham gia vào quá trình vận chuyển

acid amin và peptit qua màng tế bào và chuyển hóa glutathione, dùng để đánh giá rối loạn chức năng gan rất chính xác

Phân biệt tăng ALP do xương và do gan (cả ALP và GGT đều tăng: bệnh đường mật và một số bệnh gan , nhưng chỉ ALP tăng: các bệnh về xương

GGT cao : viêm gan, xơ gan, hoại tử gan, ung thư gan,…, sử dụng thuốc độc cho gan (phenytoin), rượu,…

Ở bn xơ gan do rượu tăng GGT : tế bào gan bị tổn thương làm kích thích giải phóng, hoặc do ứ mật, hoặc do rượu

Tăng INR (International Normalized Ratio) 

Giảm PLT(Số lượng tiểu cầu trong một đơn vị thể tích máu) 90 g/l (150-450) Giảm do:

• ↓ sản xuất TC (suy tủy, ung thư tủy, xạ trị, hóa trị)• Thiếu vitamin B12, acid folic• Tăng hủy TC theo cơ chế MD, bẹnh Werhoff• Sung đột Rh giữa mẹ con• Sốc phản vệ• Hội chứng lách to, cường lách• Hội chứng đông máu rải rác trong máu

Cơ chế:• Xơ gan HC lách to TC tập chung ở lách

tăng hủy TC• Rượu làm giảm chức năng của tủy xương, giảm

hấp thu acid folic

Giảm HGB (Lượng huyết sắc tố trong một thể tích máu) 68 g/l (140-160) Giảm trong:

Thiếu máu Xuất huyết nặng Tan huyết Lymphoma Lupus ban đỏ hệ thống Xuất huyết mãn tính Cường lách Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm

Albumin thấp 26 g/l (35-50) Albumin là protein quan trọng được tổng hợp tại

gan, chiếm tới 58-74% lượng protein toàn phần. Albumin thấp: gan giảm tổng hợp, thuốc (aspirin,

corticosteroid,…) Xơ gan làm giảm khả năng tổng hợp albumin

Tăng bilirubin Toàn phần: 65 µmol/l (≤ 17µmol/l) Bilirubin là sắc tố mật ( có trong mật) là sản phẩm

thoái hoá của nhân porphyrin của Hem Toàn phần(TB) = tự do(IB) + liên hợp(DB) IB: hình thành trong hệ thống võng mạc mô, ko đi

qua gan, không tan trong nước, không bài tiết qua thận dc

DB: hình thành tại gan, =(IB+acid glucuronic) xt emzyme glucoronyl-transferase, tan dc ttrong nc

IB tăng: tan máu, tổn thương nhu mô gan, thuốc độc trên gan

DB tăng: ứ mật trong gan (viêm gan, xơ gan, HC Rotor,..), tắc đường dẫn mật ngoài gan ( sỏi mật, ung thư đầu tụy,…)

Suy giảm chức năng gan TB tăng

Giảm Na máu• 131 mmol (133-147)• GiảmMất muối (say nắng,ra mồ hôi nhiều,nôn, ỉa chảySuy vỏ thượng thậnTổn thương ống thận nặngĐiều trị thuốc lợi tiểu kéo dàiĐái tháo đường khi có nhiễm toan, ceton nặng• Xảy ra ở 1/3 bệnh nhân xơ gan cổ trướng• Xơ gan suy giảm chức năng thận (tiên lượng hc gan thận) khả năng bài xuất nước giảm• Xơ gan Tăng hoocmon chống lợi niệu ADH ( antidiuretic hoocmon) tăng tái hấp thu nước nồng độ Na máu giảm

Vàng da (jaundice) Nguyên nhân:

• Xung huyết• Tắc mật• Viêm gan

Xơ gan có thể chèn ép gây tắc mật DB tăng tràn ra máu vàng da khi TB >50 μmol/l

Quan sát mắt

Sao mạch Sao mạch là u mạch hơi nổi trên mặt da từ đó nhánh mạch nhỏ

lan tỏa ra xung quanh (giống nhện). Trên mặt, cổ và phần trên của thân và cánh tay (Vùng mạch

máu của TMC trên),có thể biến mất khi CN gan được cải thiện Viêm gan mạn tính, xơ gan, phụ nữ mang thai,.... Cơ chế: rối loạn chức năng gan => giảm thanh thải tiền chất

androstenedion => dư thừa estrogen => giãn mạch -> sao mạch.

Xơ gan và rượu đều gây ra sao mạch

Cổ trướng Là sự tích tụ chất lỏng quá mức trong khoang phúc

mạc. Cơ chế: theo thuyết không đầy (underfilling theory) Là một biến chứng chính của xơ gan và là bước

ngoặt để chuyển từ xơ gan còn bù sang mất bù.

Nghi ngờ giãn tĩnh mạch thực quản Triệu chứng: bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa Xuất hiện do tăng áp tĩnh mạch cửa. Xơ gan tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa

giãn tĩnh mạch cửa. Thường không gây ra dấu hiệu và triệu chứng, trừ

khi bị chảy máu: nôn ra máu (ít hoặc ồ ạt) đi ngoài phân đen.

Đây là một trong những biến chứng nguy hiểm ở bệnh nhân xơ gan.

Hủy hoại cơ Triệu chứng: bn bị teo cơ Nguyên nhân:

• Nghiện rượu làm suy giảm chức năng tiêu hóa

• Giảm hấp thu protein• Xơ gan giảm chuyển

hóa tạo protein

DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

http://www.hepatitisc.uw.edu/page/clinical-calculators/ctp

Sự thay đổi dược động học và dược lực học của thuốc Dược động họcEnzyme chuyển hóa tại gan P450 gồm 12 nhóm• 9 nhóm chuyển hóa các chất nội sinh• 3 nhóm chuyển hóa thuốc: CYP1-3 gồm khoảng 500 enzyme khác nhau

Xơ gan giảm lượng, hoạt tính enzyme chuyển hóa CYP giảm những thuốc chuyển hóa qua gan sẽ bị ảnh hưởng

Sự thay đổi dược động học và dược lực học của thuốc

Dược động học

• Xơ gan lưu lượng máu qua gan giảm• Xơ gan giảm nồng độ albumin máu giảm tỷ lệ thuốc liên kết protein, tăng tỷ lệ thuốc ở dạng tự do• Xơ gan tăng thể tích dịch ngoại bào tăng thể tích phân bố của thuốc tan trong nước• Xơ gan các tổ chức xơ có thể chèn ép làm tắc ống dẫn mật giảm bài tiết mật giảm độ thanh thải của các thuốc bài xuất nhiều qua mât.

Sự thay đổi dược động học và dược lực học của thuốc

Dược động họcBiến đổi tại gan Thông số dược động học bị ảnh

hưởngQH↓ Cl H thay đổi (khó đoán, đa số ↓)Enzyme gan ↓ Vd đa số tăngAlbumin ↓ Sinh khả dụng F% thay đổiBài tiết mật ↓ giảm Cl H các thuốc bài xuất nhiều

qua mật.T1/2 thường tăng

Sự thay đổi dược động học và dược lực học của thuốc

Dược động học

Sự thay đổi dược động học và dược lực học của thuốc

Dược động học• Nên chọn những thuốc bài xuất chủ yếu qua thận hoặc những thuốc bài xuất qua gan dưới dạng liên hợp glucuronic.+ Tránh kê đơn những thuốc:+ Bị khử hoạt mạnh ở vòng tuần hoàn đầu+ Có tỷ lệ liên kết với protein cao• Giảm liều ở những thuốc bị chuyển hóa ở gan bằng con đường oxy-hóa cyt P450. Cách hiệu chỉnh phụ thuộc vào trạng thái lâm sàng BN và mức liều nhà sản xuất khuyến cáo.

Sự thay đổi dược động học và dược lực học của thuốc

Dược lực học

Xơ gan tiên lượng mắc bệnh não gan nhạy cảm với thuốc an thần gây ngủ

Xơ gan rối loạn đông máu thận trọng với các thuốc NSAID, chống đông.

BN nghiện rượu cần thận trọng với các thuốc an thần gây ngủ, thuốc chống trầm cảm 3 vòng, thuốc hạ huyết áp (như thuốc ức chế men chuyển, các Nitrat, thuốc chẹn Beta, thuốc chẹn Alpha), Paracetamol,…

Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho BN trước khi OGD

Hồi sức tích cực

Điều trị cầm máu

Hồi sức tích cựcTư thế BN đầu thấp.Đảm bảo đường thở: duy trì khả năng vận

chuyển oxy máu cho BN (đặc biệt đối với BN Ch đã có tuổi)

Ưu tiên hàng đầu trong hồi sức là bù lại khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết động.*BN phải được đặt đường truyền tĩnh mạch, ở BN Ch có rối loạn huyết động, đặt 2 đường truyền tĩnh mạch lớn hoặc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nếu không thể đặt được đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.

Hồi sức tích cựcBù lại khối lượng tuần hoàn

Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền tĩnh mạch dịch muối đẳng trương 20ml/kg. Ở đa số BN truyền 1-2l dịch đẳng trương như glucose 5% (hạn chế NaCl 0,9% vì gây giữ muối và phù to) sẽ điều chỉnh được V dịch bị mất.

Nếu sau khi đã truyền dịch đẳng trương tới tổng liều 50ml/kg mà BN vẫn còn dấu hiệu sốc cần truyền dịch keo (500-1000ml) để bảo đảm thể tích trong lòng mạch.

Plasma tươi đông lạnh truyền cho BN do BN Ch bị XHTH mà có tình trạng rối loạn đông máu.Truyền TC cho BN đang bị XHTH (số TC < 50.000/mm3); Vitamin K để điều chỉnh sự đông máu

Truyền máu có chứa hồng cầu

Điều trị cầm máuThuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa: Terlipressin

Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho BN trước khi OGD

Nội soi sớm trong vòng 12 giờ để tiến hành thắt tĩnh mạch thực quản hoặc tiêm histoacryl đối với vỡ tĩnh mạch tại dạ dày

Bệnh nhân cần được uống Midazolam trước khi nội soi đường tiêu hóa (Midazolam là dẫn chất thuộc nhóm imidazobenzodiazepin dùng để an thần giảm đau khi cần dùng các can thiệp gây đau, khó chịu nhưng đòi hỏi người bệnh sự tỉnh táo như trong trường hợp nội soi)

Bệnh nhân có bệnh gan mãn tính thường nhạy cảm hơn với tác dụng trên não của những thuốc an thần khác → quá liều → suy hô hấp, hình thành vấn đề trên não ở BN. Imidazolam giảm chuyển hóa ở BN Ch

Terlipressin

Terlipressin là gì? Lí do kê đơn sử dụng nó trong trường hợp này

Lời khuyên dành cho bác sĩ và y tá chăm sóc liên quan đến việc sử dụng Terlipressin cho bệnh nhân này

TerlipressinTerlipressin là một chất tổng hợp tương tự

vasopressin, chất gây co mạch của các mạch máu, tác động theo 2 giai đoạn:

Phân tử ban đầu nguyên vẹn sẽ ngay lập tức tạo ra tác dụng co mạch,

Giảm dòng máu tới các TM giãn thông qua việc co mạch của hệ thống mạch máu.Tác dụng này được kéo dài theo qúa trình huyết

động cửa chủ bị chậm lại gây ra bởi việc chậm chuyển dạng Terlipressin thành lysin vasopressin trong cơ thể

Một phân tích dựa trên 3 nghiên cứu đã chứng minh rằng Terlipressin có ý nghĩa trong việc cầm máu và cải thiện tỷ lệ sống sót của bệnh nhân.

TerlipressinLời khuyên dành cho bác sĩ và y tá chăm sóc liên quan đến việc sử dụng terlipressin cho bệnh nhân này.

Terlipressin Kết hợp với truyền albumin liều 1,5g/kg cân nặng trong ngày đầu và sau đó liều 1g/kg albumin trong 3 ngày tiếp theo nếu có hội chứng gan thận Cách pha chế Glypressin (terlipressin) Bột đông khô pha với 5ml dung môi (phải sử dụng các chất pha loãng cụ thể được cung cấp) • Nồng độ của dung dịch đã pha là 0.2mg/ml Terlipressin acetate • Dùng các liều lượng cần thiết như một bolus tĩnh mạch trong 1-2 phút • Sử dụng ngay sau khi pha

TerlipressinCần cảnh báo trước cho bác sĩ, y tá những tác dụng không mong muốn của terlipressin:

Do tác dụng co mạch, có thể xảy ra xanh tái mặt và cơ thể, THA nhẹ (có thể nặng hơn với BN THA)Ít gặp: loạn nhịp, nhịp tim chậm và thiểu năng vành. => Thận trọng khi sử dụng trên bệnh nhân có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ => nên chỉ định thêm glyceryl đối với đối tượng bệnh nhân này.

TerlipressinLưu ý

• Terlipressin được phép dùng cho đến 72h nhưng có thể dùng lâu hơn để đề phòng tái xuất huyết sớm.

Cảnh báo

• Thận trọng và theo dõi sát khi mắc kèm: Hen phế quản, THA, bệnh mạch vành và mạch máu (xơ cứng động mạch tiến triển, bệnh tim mạch, thiểu năng vành, loạn nhịp), suy thận.

Chống chỉ định

• PNCT và PNCCB• Trẻ em• Shock nhiễm trùng

Tương tác thuốc

• Thuốc chậm nhịp tim (Propofol, Sufentanil,…) -> chậm nhịp trầm trọng

• Tăng tác dụng hạ HA của beta-blockers không chọn lọc

Những liệu pháp điều trị thay thế cho chảy máu cấp do giãn tĩnh mạch

Sử dụng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa

Cầm máu thông qua nội soi bằng thắt búi giãn tĩnh mạch và gây xơ hóa

Liệu pháp "bóng chèn" (Balloon tam-ponade)

Làm cầu nối của chủ thông qua tĩnh mạch cổ (TIPS)

Sử dụng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa Vasopressin

Đây là thuốc có khả năng gây co mạch nhất và được sử dụng thông thường qua IV liên tục.

Glyceryl nitrat (40-400mcg/ph, truyền tĩnh mạch/miếng dán) dùng đồng thời với vasopressin để giúp giảm tác dụng co mạch vành tim, một ADR của liệu pháp điều trị này.

Hiện nay, vasopressin rất ít được sử dụng do các ADR của nó, như việc giảm khả năng tổng hợp máu của tim và giảm lưu lượng máu tới mạch vành.

SomatostatinLà một hormon có hoạt tính co mạch, có tác

dụng chọn lọc trên mạch tạng và làm giảm áp TM cửa.

Nó không có tác dụng phụ trên toàn bộ hệ thống mạch như vasopressin.

Sử dụng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa Octreotide: Là một dẫn chất của somatostatin nhưng có tác

dụng mạnh hơn và thời gian tác dụng lâu hơn. Việc sử dụng octreotide hiện vẫn đang tranh cãi do

những bằng chứng mâu thuẫn về lợi ích của việc sử dụng nó.

Octreotide được dùng theo truyền tĩnh mạch 25-50 mcg/h, đã được chứng minh có hiệu quả như liệu pháp "bóng chèn" trong kiểm soát xuất huyết ở những trường hợp cấp tính và ngăn tái chảy máu theo sau dùng liệu pháp gây xơ cứng.

Octreotide không được duyệt cấp phép để điều trị xuất huyết do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Nó có thể tạo ra miễn dịch nhanh và chỉ rất hiếm khi được sử dụng.

Sử dụng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa

Hướng dẫn điều trị của bệnh viện Bạch Mai không khuyến cáo dùng vasopressin. Các thuốc được khuyến cáo dùng là

Somatostatin (250mcg IV liều đầu, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục với liều 250mcg/giờ)Octreotide (50mcg tiêm tĩnh mạch, đồng thời

truyền tĩnh mạch liên tục 25mcg/giờ). Các thuốc giảm áp lực TM cửa được dùng

trong 3-5 ngày tới khi đi ngoài phân vàng thì dừng thuốc. Ngoài ra, các thuốc chẹn beta không chọn lọc

đã được chứng minh ngăn ngừa chảy máu đối với >50% các bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch trung bình và lớn, như Propanolol, Nadolol, Timolol

Cầm máu thông qua nội soi bằng thắt búi giãn tĩnh mạch và gây xơ hóa:

Nội soi cấp cứu được tiến hành để xác định vị trí (nguồn) xuất huyết, và có thể tiến hành biện pháp thắt búi giãn tĩnh mạch hay gây xơ hóa.

Các hướng dẫn điều trị đều đồng thuận khuyến cáo nên sử dụng thắt búi giãn tĩnh mạch trong khi nội soi. Trong đó có hướng dẫn khuyến cáo nội soi sớm trong vòng 12 giờ sau khi nhập viên đồng thời với thắt tĩnh mạch thực quản.

Biện pháp gây xơ hóa được dùng khi biện pháp thắt búi giãn tĩnh mạch không khả thi về mặt kỹ thuật. Liệu pháp gây xơ hóa được thực hiện bằng việc tiêm một chất gây xơ thường dùng ethanolamin oleat 1-2 ml vào tĩnh mạch bị giãn.

Chất kết dính mô và bovine thrombin cũng được dùng để kiểm soát xuất huyết giãn tĩnh mạch dạ dày. Trong đó histoacryl được khuyến cáo dùng qua nội soi cho bệnh nhân bị giãn vỡ tĩnh mạch tại dạ dày.

Cân nhắc đến việc đặt thông khí quản để bảo vệ đường hô hấp trước khi tiến hành nội soi cho những bệnh nhân đã có sự sút giảm tri giác, đặc biệt là những trường hợp dự trù can thiệp qua nội soi.

Liệu pháp "bóng chèn" (Balloon tamponade):

Có tác dụng hạn chế quá trình chảy máu thông qua việc giảm dòng máu vào ngã ba thực quản dạ dày và hiệu quả đạt đươc trên 80-90% trường hợp.

Liệu pháp này được tiến hành bằng cách đưa 1 ống Senstaken-Blakemore thông qua miệng vào dạ dày.

Ống này có một quả bóng có thể bơm phồng kên ở dạ dày, một quả bóng có thể bơm phồng lên ở thực quản

Làm cầu nối của chủ thông qua tĩnh mạch cổ (TIPS):

Được chỉ ra có hiệu quả rất cao trong việc kiểm soát tình trạng xuất huyết không kiểm soát do giãn tĩnh mạch thực quản, khi các liệu pháp điều trị đầu tay được thảo luận ở trên thất bại.

Các vấn đề chính là: hạn chế về tính sẵn có của quy trình can thiệp, 30% bệnh nhân có thể hình hình hội chứng bệnh não, tắc shunt xảy ra trên 25% bệnh nhân.

TIPS đã thay thế một lượng lớn các loại phẫu thuật được thực hiện trong quá khứ như cắt đoạn thực quản (oesophageal transection) và phẫu thuật nối cửa chủ.

Tuy nhiên TIPS cùng với phẫu thật nối cửa chủ vẫn được khuyến cáo sử dụng để điều trị cầm máu khi điều trị nội khoa thất bại.

Cơ sở để bắt đầu điều trị của từng thuốc trong phác đồ đối với bệnh nhân Ch?

Đến ngày thứ 2, khi hiện tượng nôn ra máu đã ngừng nhờ xử lý thông qua nội soi đường tiêu hóa 24 giờ, bệnh nhân được bắt đầu cho ăn nhẹ và kê thêm đơn thuốc:Ciprobay 500 mg: uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày.Duphalac 15 ml; uống 1 gói/lần, 3 lần/ngày.Vitamin 3B: uống 2 vien/lần, 1 lần/ngày.Sucralfate 1g: uống 1 gói/lần, 4 lần/ngày.Clodiazepoxid 10mg: uống 2 viên/lần, 3 lần/ngày (liều điều chỉnh tùy đáp ứng của bệnh nhân).

Ciprobay (ciprofloxacin): 35-66% bệnh nhân xơ gan có xuất huyết giãn tĩnh mạch bị nhiễm

khuẩn. Nguy cơ cao hơn ở nhóm bệnh nhân xơ gan chid pugh B và C (bệnh nhân Ch, xơ gan Chid pugh C).

Trong dự phòng nhiễm khuẩn của bệnh nhân giãn tĩnh mạch, nên chọn các kháng sinh hướng vào vi khuẩn Gram (-) đường ruột hoặc kháng sinh phổ rộng, khuếch tán tốt vào máu và thải trừ qua đường mật. Ciprofloxacin hoặc norfloxacin dùng đường uống là sự lựa chọn phù hợp.

Một liệu trình kháng sinh từ 5-7 ngày đã được khuyến cáo sử dụng (thời gian trung bình để cổ trướng PMN giảm xuống dưới 250ml).

Việc dùng kháng sinh phụ thuộc vào tình hình đề kháng tại bệnh viện.

Khi sử dụng kháng sinh quinolon cần chú ý đến tác dụng không mong muốn liên quan đến tình trạng nhiễm Clostridium difficinale.

Nghiên cứu cho thấy dược động học của ciprofloxacin là không đổi ở bệnh nhân xơ gan nên không cần điều chỉnh liều theo chức năng gan.

Sử dụng vitamin 3B để bổ sung liều cao vitamin B. Sản phẩm này có chứa thiamin (B1), được dùng để ngăn chặn sự phát triển của hội chứng Wernicke-Korsakoff.

Người nghiện rượu thường có khẩu phần ăn không phù hợp, nhiều carbohydrat, ít protein, vitamin và các khoáng chất.

Việc hấp thu các chất có thể suy giảm do sự thay đổi khả năng vận chuyển và hấp thu niêm mạc ruột.

Các biến chứng của xơ gan do rượu đã được chứng minh có liên quan chặt chẽ với suy dinh dưỡng do thiếu các chất folate, vtamin B6, B1... Trong đó thiamin là chất thường gặp nhất.

Bổ sung lactulose để ngăn ngừa hội chứng não gan (encephalopathy).

Các yếu tố như táo bón, mất cân bằng điện giải, tăng ure máu,... có thể thúc đẩy hình thành hội chứng não gan trên bệnh nhân.

Chảy máu dạ dày ruột tiếp diễn, các sản phẩm chứa nito trong đường tiều hóa tăng lên dẫn đến tăng sinh amoni bởi hệ vi khuẩn đường ruột. =>bệnh nhân Ch có nguy cơ cao mắc phải hội chứng não gan.

Lactulose là đường đôi (disaccarid) sẽ bị chuyển hóa thành lactic, acetic acid và fomic acid bởi hệ khuẩn chí ở ruột, do đó làm thay đổi pH ở đây từ 7 xuống 5 làm giảm hấp thu các amoni không ion hóa và tạo môi trường thuận lợi cho các vi sinh vật sản xuất amoni yếu như Lactobacillus acidophilus hơn là các vi sinh vật phân giải protein mạnh như E.coli.

Lactulose có tác dụng nhuận tràng thẩm thấu, đồng thời cũng đẩy nhanh nhu động ruột và do đó có thể ngừa táo bón, giảm thời gian hấp thu các độc tố chứa nito trong ruột.

Dùng một PPI để làm giảm kích thước ổ loét tại thực quản sau thắt tĩnh mạch thực quản.

Sau thắt tĩnh mạch thực quản, pH acid trong dạ dày sẽ là yếu tố nguy cơ cho sự tái xuất huyết, tăng kích thước ổ loét.

Sử dụng PPI làm giảm tiết acid, để bảo vệ và giảm kích thước búi thắt.

Chlordiazepoxid được kê đơn để điều trị hội chứng cai rượu.

Bệnh nhân Ch nghiện rượu, gần đây uống nhiều hơn. Khi nhập viện, ông buộc phải ngừng rượu => Hội chứng cai rượu.

Các triệu chứng có thể có: run giật, buồn nôn và nôn, lo lắng hốt hoảng, có thể mất ngủ, gặp ác mộng, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, toát mồ hôi xuất hiện, ngoài ra còn ảo giác co giật sảng run.

Chlordiazepoxid là một benzodiazepin có tác dụng gây ngủ, an thần, chống lo âu và chống co giật. Nó có thể được chỉ định nhằm hạn chế và kiểm soát các triệu chứng của hội chứng cai rượu.

Lưu ý: Chlordiazepoxid nên được kê dựa vào "yêu cầu" cơ bản trong 24 giờ để đánh giá lại nhu cầu cần thiết của bệnh nhân. Tổng liều trong 24 giờ nên được chia làm 4 lần sử dụng sau mỗi 6 giờ, liều dùng nên giảm dần sau 4-6 ngày.

Tài liệu tham khảo1. TS. Ngô Quốc Anh – PGSTS. Ngô Quý Châu - Sách bệnh nội khoa bệnh viện Bạch Mai2. GSTS .Hà Văn Mạo –GSTS. Vũ Bằng Đình - Sách bệnh học gan mật tụy (Hội gan mật việt Nam)3. Sách các nguyên lý y học nội khoa Harrison tập 34. GS Nguyễn Thế Khánh – GS. Phạm Tử Dương - Sách xét Nghiệm sử dụng trong lâm sàng 5. Seventh Edition - Sách Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference6. PGSTS. Thái Nguyễn Hùng THU- GSTS Hoàng Thị Kim Huyền- Sách Cơ sở dữ liệu ca lâm sàng tập 27. Sách dược lâm sàng 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2712162/ 9. http://www.mims.com/vietnam/drug/info/glypressin/?type=vidal#Indications10. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682338.html 11. http://emedicine.medscape.com/article/1911303-treatment12. http://www.drugs.com/dosage/vasopressin.html13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1374392/e14. http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Chlordiazepoxid15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3399010/16. http://www.uptodate.com/contents/endoscopic-variceal-ligation17. http://www.slideshare.net/hhnoel/pharmacokinetic-changes-of-drugs-in-hepatic-diseases18. http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Chlordiazepoxid19. http://www.hepatitisc.uw.edu/page/clinical-calculators/ctp

Kết thúc rồi !!! Hihi

Mừng quá!!!