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Facultad de Medicina Humana Dr. Manuel Velasco
Suárez
Catedrático: Dr. Eduardo Díaz CaballeroExpositores: Ramos Camacho Jesus Antonio
Sánchez Santos Teresa Urania
Uveítis
Tracto uveal:
Uveítis denota inflamación del • Iris (iritis, iridociclitis)
• Cuerpo ciliar (uveitis intermedia, ciclitis, uveitis periferica o del anillo ciliar)
• Coroides (coroiditis).Uso común inflamación de Retina (retinitis) Vasculatura retiniana (vasculitis
retiniana) Nervio óptico intraocular
(papilitis).
Clasificación:
Secundaria a la Inflamación de córnea (queratitis)Esclerótica (escleritis)o ambas (escleroqueratitis)
20 a 50 años 10 a 20% de los
casos de ceguera legal
En vías de desarrolloo Toxoplasmosiso Tuberculosis
Clasificación: Cámara anterior “iritis”
Cámara anterior y el humor vítreo anterior “iridociclitis”
a) Mas común unilateral y aguda en el principio.
b) Dolor c) Fotofobia d) Visión borrosa
La sensibilidad corneal y la presión intraocular deberían verificarse en cada paciente con uveítis.
Sensibilidad Uveítis herpética (varicela zoster, simple) o lepraPresión intraocular Virus del herpes simple Varicela zoster Citomegalovirus Toxoplasmosis Sífilis Sarcoidosis
Glaucomatociclitis “Posner-Schlossman”
Uveítis Anterior
Precipitados queraticos: aglomerados de leucocitos y detritus inflamatorios sobre el endotelio corneal
Denominados “grasa de oveja” o “granulomatosos”• Grandes• Localizados por lo general en la parte inferior, en
una región conformada en prisma conocida como triangulo de Arlt
• Causa infecciosa • Enfermedad de vogt-koyanagi-harada• Oftalmia simpática • Uveítis inducida por el cristalino
Denominados no granulomatosos o estrellados.• Pequeños• Endotelio corneal entero • Herpes simple• Virus de varicela zoster• Citomegalovirus• Toxoplasmosis• Iridociclitis • Heterocromica de fuchs • Sarcoidosis
El iris debería ser examinado cuidadosamente para buscar evidencia de atrofia o transiluminacion, lo cual puede ocurrir en uveítis herpética, o de forma difusa con iridociclitis heterocromica de Fuchs
Presencia de sinequias anteriores o posteriores debería también indicarse, ya que pueden predisponer al paciente a hipertensión ocular o glaucoma
Uveítis asociada con artropatía(artritis reumatoide juvenil o artritis crónica juvenil)
20% niños con JIA desarrollan iridociclitis no granulomatosa bilateral crónica.
Niñas 4-5 > que los niños Detecta a los 5 o 6 años de edad
Leucoria Heterocromia Anisocoria Estrabismo Signos cardinales
Células y enrojecimiento en la cámara anterior Precipitados estrellados con o sin vetas de fibrina
sobre el endotelio Formación de sinequia Cataratas.
• Queratopatia de bandas hipertensión ocular secundaria o glaucoma
• Edema macular cistoide • Causar perdida de la visión.
Tratamiento desafiante. Antiinflamatorios no esteroideos Corticosteroides tópicos Agentes cicloplejicos o midriáticosCasos resistenteso Inmunosupresión sistémica con agentes no
corticosteroides o Metotrexatoo Micofenolato de mofetiloo Inibidores de TNF-α para controlar la enfermedad
Uveítis por Espondilitis anquilosante
1. 50% de los pacientes2. Varones3. Ligera a grave y a menudo produce dolor,
fotofobia y visión borrosa4. Inyección limbal5. Recurrencia es la regla
Complicaciones:• Sinequia anterior periférica• Cataratas• Glaucoma
Iridociclitis heterocrómica de Fuchs(síndrome de uveítis de Fuchs)
Menos de 5% Tercera o cuarta décadas de vida. Enrojecimiento, dolor y fotofobia (mínimo) Común visión borrosa a causa de cataratas Heterocromia del iris sobre el musculo esfínter Precipitados queraticos estrellados Hipercromia paradojica.
La mayoría desarrolla catarata Glaucoma se encuentra en 10 a 15% de los
casos. Pronostico es por lo general bueno.
Uveítis inducida por el cristalino Enfermedad autoinmune contra los antígenos
del cristalino. Debe evitarse el concepto “uveítis facotoxica” Después de traumatismo en el cristalino o
cirugía de cataratas con material del cristalino retenido.
El glaucoma facolitico es una complicación común
Tratamiento definitivo requiere la remoción del material del cristalino
Uveítis intermedia(ciclitis, uveitis periferica o vitritis)
Segundo tipo mas común Inflamación del humor vítreo, cuerpo ciliar, retina periferica Bilateral Adultos jóvenes Varones y mujeres por igual Visión borrosa y depósitos en el humor vítreoHallazgo mas notable es la vitritis, con condensados vítreos de flotación libre “bolas de nieve” o en estratificado sobre el anillo ciliar y el cuerpo ciliar
Causa desconocida (Sarcoidosis y esclerosis del 10-20%Sífilis y tuberculosis.)
Quejas comunes Visión borrosa Depósitos en el humor vítreo del ojo (en
lo sucesivo, flotadores)
Examen adecuado Oftalmoscopio indirecto y depresión
esclerótica (condensaciones vítreas en forma de bolas y bancos de nieve)
Vasculitis retiniana adyacenteTratamiento Corticoesteroides 3-4 semanas Si no se observan mejoras y no hay
hipertensión ocular, puede ser eficaz una inyección intraocular o sub-Tenon posterior de acetonuro de triamcinolona (40 mg/ml)
Uveítis posterior(Retinitis, coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis)
Signos Hipopion Formación de granuloma Glaucoma Vitritis Morfología de las lesiones Vasculitis hemorragia retiniana Formación de cicatrices
Síntomas típicoso Depósitos en el humor vítreoo Perdida del campo visualo Escotomaso Visión decrecienteo Desprendimiento de la retina
Diagnóstico y características clínicas
Edad del paciente< 3 años
“síndrome encubierto”, (retinoblastoma o leucemia.)
Infecciosa Oxoplasmosis congénita Toxocariasis Sífilis Citomegalovirus Herpes simple Varicela zoster Rubeola.
Edad del paciente4 a 15 anos• Toxoplasmosis y toxocariasis16 a 50 anos
Sífilis Tuberculosis Sarcoidosis Toxoplasmosis Enfermedad de behcet Enfermedad de vogt-
koyanagi-harada Síndrome de ARN
Edad del pacienteMas de 50 anos• Sífilis• Tuberculosis• Sarcoidosis• Linfoma intraocular• Coriorretinitis en • Perdigonada, síndrome
de ARN,• Toxoplasmosis• Endoftalmitis endógena
Toxoplasmosis ocular Causada por toxoplasma gondii Adquirirse en útero o después de
infecciones sistémicas Gatos domésticos (huésped) Infección humana
Oocistos Bradizoitos Taquizoitos
Síntomas y signos
Depósitos flotantes en el humor vítreo y visión borrosa
Dolor y fotofobia Lesiones oculares blancas
esponjadas de retinocoroiditis necrótica focal pequeñas o grandes, múltiples o individuales
Vasculitis retiniana y hemorragia Iridociclitis
Hallazgos de laboratorio Prueba serologica positiva para T.
Gondii con signos clínicos consistentes
Titulo de IgM elevado
Tratamiento Pequeñas lesiones en la periferia
retiniana no asociadas con vitritis significativa no requiere.
Infecciones graves o posteriores Pirimetamina 25 a 50 mg por
4-6 semanas Trisulfapirimidina 0.5 a 1 g, 4
veces cada día.
Al principio dosis cargadas de 75 mgde pirimetamina cada día durante 2 días, y 2 g de trisulfapirimidinacomo dosis única
3 mg de leucovorin cálcico 2 veces a la semana
3 mg de leucovorin cálcico 2 veces a la semana
Procedimiento alternativoo Administración de clindamicina
300 mg, 4 veces al día con trisulfapirimidina 0.5 a 1 g, 4 veces al día.
o Espiramicina y minociclina
Uveítis anterior asociada con toxoplasmosis Corticosteroides topicos Agentes cicloplejicos y Midriaticos Inyecciones perioculares de
corticosteroide (NO)
HistoplasmosisEstados unidos en algunas áreas
(endémica) Prueba cutánea positiva a histoplasmina Muestran manchas “en sacabocados” en
el fondo periférico y posterior Se halla atrofia peripapilar e
hiperpigmentacion Las lesiones maculares pueden producir
neovascularizacion coroidal
La neovascularizacioncoroidal se trata de forma eficaz con corticosteroides, inyeccionanti-VEGF intravitreo o PDT
Toxocariasis ocularInfección con Toxocara cati o Toxocara canisproduce infección sistémica diseminadaen niños pequeñosPocas veces sucede la implicación ocular
Síntomas y signos
Es unilateral Larvas se alojan en la retina y mueren Los niños son llevados
Un ojo rojo, Vision borrosa Pupila blancuzca
Tres presentaciones clínicas un granuloma posterior un granuloma periferic endoftalmitis cronica
Tratamiento Inyecciones perioculares o sistémicas de
corticosteroides cuando haya evidencia de inflamación intraocular significativa.
Terapia antihelmintica sistémica no esta indicada
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
La uveítis es común por infección del segmento posterior.
Recuento de linfocitos Tcd4 es un buen indicador del riesgo de infecciones oportunistas.
Retinitis por citomegalovirus, una retinitis geografica a menudo acompañada por hemorragia
Otros virus Varicela zoster y del herpes simple
otros organismos, como T. gondii, treponema pallidum, Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium intracelulares
Diagnóstico diferencial de uveítis (general) Conjuntivitis
Presencia de descarga y enrojecimiento
Queratitis Tinción Defectos epiteliales Espesamiento estromal Infiltrado
Glaucoma agudo de ángulo cerrado Presión intraocular muy elevada Nubosidad Edema corneal Angulo de cámara anterior estrecho
TratamientoCorticosteroides y los agentes cicloplejicos y midriáticos.
Inflamación anteriorTerapia intensiva tópica con acetato de prednisolona al 1% (1 gota c/2 horas cuando este despierto.
Uveítis posterior, intermedia, no infecciosa y la panuveitis• inyecciones sub-Tenon de acetonuro de
triamcinolona 1 ml• acetonuro de triamcinolona intraocular o
prednisona oral pueden también ser eficaces
Panuveítis• Infiltración celular más o menos uniforme de
ambos segmentos: el anterior y el posterior.
• Dictámenes asociados, como retinitis, vasculitis, o coroiditis, pueden tener lugar y a menudo
sugieren pruebas de diagnóstico adicionales.
1. Uveítis tuberculosa• Especial consideración
Precipitados queráticos granulomatosos o granulomas coroidales o del iris. (células petaloides gigantes)• La tuberculosis uveal no es común en pacientes con tuberculosis
pulmonar activa.
Las evaluaciones deben incluir:
Placas de rayos X del tórax
Prueba cutánea
con PPD o IRGA
El tratamiento debe involucrar:
Medicinas antituberculosas durante 6
a 9 meses.
Tx de uveítis granulomatosa.
Isoniazida, 300 mg al día oralmente, rifampicina 450 a 600 mg al día oralmente,
y piridoxina, 50 mg al día oralmente, durante 6 a 9 meses; con
etambutol, 15 mg/kg al día oralmente, y pirazinamida 1.5 a 2 g al día oralmente
durante dos meses iniciales.
2. Sarcoidosis• Enfermedad granulomatosa crónica de causa desconocida que se
presenta por lo general en la cuarta o quinta décadas de vida.• Mucho menos grave que en la uveítis tuberculosa, y rara vez puede
ocurrir la caseificación.
** Amerita consideración especial cuando la uveítis es granulomatosa o existe flebitis retiniana.
• Fiebre uveoparótida o enfermedad de Heerfordt.Cuando están involucradas las glándulas parótidas
• Síndrome de Mikulicz.Cuando están involucradas las glándulas lagrimales
El dx puede respaldarse por rayos X anormales.
Evidencia más frecuente: de la demostración histopatológica de granulomas sin caseificación en tejidos afectados, como pulmón o conjuntiva.
** Sólo deberán obtenerse biopsias cuando las lesiones sospechosas sean muy evidentes.
La exploración con galio de la cabeza, cuello y tórax puede proporcionar evidencia para inflamación subganglios linfáticos pulmonares o paratraqueales.
Puede ser eficaz la terapia con corticoides aplicada en etapa temprana de la enfermedad, comunes las recurrencias.
Terapias a largo plazo pueden requerir el uso de agentes suplementarios a los corticoides (metotrexato, azatioprina o micofenolato de mofetilo.
TX
3. Sífilis• Causa no común, pero tratable de uveítis.• La inflamación intraocular
Etapas secundaria y terciaria de la infección.
• Común ver, retinitis y papilitis asociadas.• La atrofia e hiperplasia del pigmento epitelial retiniano, ampliamente
diseminadas, pueden ocurrir de forma tardía si no son tratadas.• Prueba más usada, menos cara Para la producción de anticuerpos
anticardiolipina inducidos por T. pallidum, como VDRL o RPR.• Así como una prueba para anticuerpos anti-T. pallidum más específica, como
FTA-ABS o MHA-TP.
Tx • Penicilina G cristalina en solución acuosa (2 a 4 millones de
unidades, IV, cada 4 horas durante 14 días).
4. Oftalmía simpática• Uveítis granulomatosa bilateral rara pero devastadora que se
presenta de 10 días a muchos años después de la lesión del ojo por perforación. 1 año después de la lesión.• Causa desconocida, quizá relacionada con hipersensibilidad a algún
elemento de las células pigmentadas en la úvea.
Los pacientes suelen quejarse de:
Fotofobia Enrojecimiento Visión borrosaPresencia de depósitos
flotantes puede ser la primera queja.
• Exudados blanco-amarillo pálido en la capa profunda de la retina (nódulos de Dalen Fuchs), en el segmento posterior.• Pueden ocurrir desprendimientos
retinianos serosos.
El Tx recomendado para un ojo sin visión y gravemente lesionado es la extracción del núcleo, o quizá la evisceración, diez días después de la lesión.
El ojo simpatizante debe tratarse de forma intensiva con corticosteroides locales o sistémicos.
A menudo se requiere terapia inmunosupresora suplementaria con corticoides a largo plazo.
UVEÍTIS EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO
• En áfrica subsahariana y el sureste asiático, la incidencia de infecciones oportunistas (como retinitis por citomegalovirus) está aumentando a gran velocidad.• Una cuantas causas infecciosas de uveítis ameritan mención especial, ya
que ocurren de forma casi exclusiva en pacientes que viven en o visitan países en vías de desarrollo.
1. Leptospirosis• 10% de pacientes infectados por la espiroqueta Leptospira. • Por lo común difusa y a menudo asociada con
hipopión y vasculitis retiniana.• Humanos huéspedes accidentales (contacto o ingestión de agua infectada).• Roedores, perros, cerdos y ganado vacuno, son los huéspedes naturales y
vierten grandes cantidades de organismos infecciosos en su orina. Manifestaciones clínicas.A. Signos y síntomas
Fiebre
Malestar y dolor de cabeza
Hasta en 30% de pacientes sin tratar, pueden ocurrir:
• Falla renal• Muerte
B. Hallazgos de laboratorio
El cultivo de organismos vivos sólo es posible al
principio de la infección.
Pruebas del anticuerpo anti-Leptospira específicas y
sensibles, para uso en fluido cerebroespinal o sangre.
Un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos es
fuerte evidencia para infección reciente.
Tratamiento
• Penicilina (1.5 millones de unidades, IV, cada 6 horas durante 10 días).
Infecciones graves:
• Pueden tratarse con doxiciclina (100 mg, VO, 2 veces al día, durante 7 días.
Infecciones menos graves:
*** Puede requerirse la inyección sub-Tenon posterior para formas de inflamación grave (intermedia, posterior, difusa).
2. Oncocercosis• Es causada por Onchocerca volvulus. Causa importante de ceguera.• Se transmite por Simulium damnosum, un pulgón negro que se
reproduce en áreas de corrientes de fluencia rápida «ceguera de río».Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
Nódulos cutáneos
La córnea revela queratitis numular y queratitis esclerosante
La muerte de la microfilaria causa una reacción de inflamación intensa con uveítis, vitritis y rinitis graves.
A veces se desarrolla atrofia óptica secundaria a glaucoma.
B. Hallazgos de laboratorioEl Dx de oncocercosis se hace por biopsia de la piel y examen microscópico buscando microfilaria viva.Tratamiento
Nodulectomía e ivermectina.
Dietilcarbamazina y suramina tienen toxicidad
significativa.
Una dosis de 100 um/kg puede ser tan eficaz como 200 um/kg y está asociada
con pocos efectos secundarios (fiebre,
jaqueca, etc.)
El Tx se repite en 6 a 12 meses.
La terapia tópica con corticosteroides y agentes
ciclopléjicos y midriáticos es auxiliar para uveítis.
3. Cisticercosis
• No es una causa común de morbilidad ocular seria; casi un tercio de los pacientes afectados tiene implicaciones oculares.• Causada por la ingestión de huevos de Taenia solium o por
peristaltismo inverso en casos de obstrucción intestinal causada por solitarias adultas.• Las larvas de la solitaria Cysticercus cellulosae son las que invaden el
ojo humano con más frecuencia.
Manifestaciones clínicas
La larvas pueden alcanzar el espacio
subretiniano y producir retinitis aguda con edema
retiniano y exudados subretinianos
En ocasiones llegan a la cavidad vítrea,
donde se desarrolla un quiste translúcido
con una densa mancha blanca formada por el
excólex encapsulado.
La muerte de las larvas en el
interior del ojo conduce a reacciones
inflamato-rias graves.
Los movimientos de larvas en el tejido ocular
pueden estimular una reacción inflamato-ria
crónica y fibrosis.
Las implica-ciones en el
cerebro pueden causar
convulsio-nes
Por medio de rayos X puede verse calcifica-
ción focal en los tejidos subcutá-
neos.
Tratamiento**Requiere remoción quirúrgica, casi siempre por vitrectomía del anillo ciliar.
