高血压 ： 从左室肥厚到心力衰竭

高血压：从左室肥厚到心力衰竭

04级临床三班：许玥 邓瑞芬 刘祺 李玲玲 杨勇 王爽 于杰

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高血压：从左室肥厚到心力衰竭

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高血压：从左室肥厚到心力衰竭

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Contents

概述1

高血压引起心力衰竭的机制2

高血压并发心力衰竭的临床特点3

高血压性心力衰竭的治疗4

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概述

　 Chin J Cardiol , January 2003 , Vol . 31 No. 1

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概述

我国一项对 2178例住院心衰患者的流行病学调查显示： 2000年，心衰的病因第一是冠心病，占 55.7%；第二是高血压，占 13.9%；第三是风湿性瓣膜病，占 8.9 % 。

　 Chin J Cardiol , January 2003 , Vol . 31 No. 1

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概述

由此可见，高血压是引起心力衰竭的主要病因之一：长期的血压升高诱发或促进了心脏重构的发生发展 , 表现为心脏的肥厚或扩张 ,伴或不伴有心力衰竭的症状和体征。

　 Chin J Hypertension , Mar 2007 , Vol . 15 No 3

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高血压引起心力衰竭的机制

心力衰竭心室重构

左室肥大

高血压

疾病发展“时刻表”

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高血压引起心力衰竭的机制

11 血流动力学异常

22 神经内分泌调节激活

33 病理性心肌细胞肥大

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1.血流动力学异常

血流动力学异常

长期高血压

血管结构重塑

舒张功能不全

肺循环淤血

心肌代偿性肥厚

收缩功能不全

体循环淤血

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2.神经内分泌调节激活

刺激心肌肥厚：（ RAAS）儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ内皮素醛固酮

血压长期高位

抗心肌肥厚：

脑钠素 BNP心钠素 ANP

Really?

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脑钠素与心钠素

　 脑利钠肽 (BNP ，即脑钠素 ) 与心房利钠肽 (ANP ，即心钠素 ) 同属于利钠肽家族，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制细胞增殖和心肌纤维化、抑制 RAAS 等作用。

ANP 主要由心房肌细胞分泌 , 分泌出来后储存在心肌细胞的贮藏颗粒中。 BNP 主要在心室肌细胞合成，心室容量改变以及室壁张力的增加是影响 BNP 分泌的关键。

J Clin Cardiol (China) , Mar 2007 ,Vol 23 , No 3

　 Chin J Hypertension , Mar 2007 , Vol15 ， No 3

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脑钠素与心钠素

中国循环杂志 1999年第 3 期第 14卷 冠心病研究专栏

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脑钠素

CHF 时，血中 BNP 浓度升高，一方面可以拮抗促心肌成纤维细胞增殖的作用

另一方面，有资料证实， BNP 的抗增殖作用在一定条件下可转为促进凋亡的作用

使用 BNP 药物治疗 CHF ，其疗效是否存在剂量依赖性尚不得而知，其用于 CHF 治疗的安全性仍有待于更多大规模临床试验的证实

Clin Cardiol (China) , Mar 2007 ,Vol 23 , No 3

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3.病理性心肌细胞肥大

心肌收缩有关的收缩蛋白和钙调节

的基因发生改变 , 导致收缩功能受损并可激活心肌细胞肥

大的信号通道

　心肌胚胎基因的

再表达，肌原纤维平行增加心肌细胞

变厚

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长期压力超负荷

心肌成纤维细胞的过度增生和心肌

胶原的过度合成

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高血压并发心力衰竭的临床特点

高血压患者在出现心力衰竭症状以前就已存在 LVH

高血压并发心力衰竭可以分为舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭两种

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舒张性心力衰竭

1

心肌显著增厚左室内径正常

而心房增大左室射血分数正常

2

左室充盈压升高肺静脉压升高

3

夜间平卧位胸闷呼吸困难

肺部出现啰音

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收缩性心力衰竭

1

高血压患者出现收缩性心力衰竭时，往往也会并发舒张性心力

衰竭

2

心室收缩功能减 退，左室射血分

数 ≤ 40 ％

3

夜间阵发性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺满布湿性啰音和

哮鸣音

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高血压并发心力衰竭的临床特点

　 Chin J Cardiol , April 2004 , Vol. 32 No. 4

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高血压性心力衰竭的临床治疗

刺激心肌肥厚：（ RAAS）儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ内皮素醛固酮

血压长期高位

抗心肌肥厚：

脑钠素 BNP心钠素 ANP

β 受体阻滞剂

ACEIARB

螺内酯

血管扩张药利尿药