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Rocio Lopez
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Patologa tracto gastrointestinal.
Estmago
Dra Roco del Pilar Lpez P.
Patloga Hospital Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot
Profesora Universidad de Los Andes
Macro normal
Micro normal
Heterotopa pancretica
Hernia diafragmtica
Secuestro pulmonar
Anomalas Congnitas
Gastritis Inflamacin de la mucosa gstrica
1. Gastritis aguda: Transitorio
AINES (aspirina, esteroides, fenilbutazona, cocana, crak, hierro)
Drogas quimioteraputicas
Alcohol
Tabaquismo intenso
Uremia
Infecciones sistmicas bacterianas o vricas
Estrs intenso (trauma, quemaduras, ciruga)
Isquemia y shock
Ingestin de cidos o lcalis
Irradiacin o congelacin
Trauma mecnico (intubacin)
Gastrectoma distal
Transitorio
Curso tranquilo
Rpida recuperacin
Gastritis aguda
Asintomtica
Dolor epigstrico variable, usualmente abrupto
Nuseas, Vmitos
Causa principal de sangrado TGI hemorragia superficial, hematemesis masiva, melenas
Puede progresar a gastritis crnica por persistencia de injuria o por secuelas
Gastritis aguda
Diagnstico diferencial: sangrado por
1. Sindrome de Mallory-Weiss
2. lcera pptica
3. Vrices esofgicas
4. Gastritis crnica activa por H. pylori
5. Gastropata qumica
6. Carcinoma intramucoso
7. Trauma por biopsia
Ulceracin gstrica aguda - lceras de estrs
(lceras de Curling o pptica aguda/ lceras
Cushing)
Estrs fisiolgico intenso
AINES
Mltiples, - 1cm, redondas
Erosiones superficiales
hasta lceras profundas
Shock, Quemaduras extensas
Sepsis, Trauma, etanol (OH), esteroides
Aumento presin intracraneana
Patognesis gastritis aguda
hemorrgica
Injuria directa de la mucosa
Interferencia sntesis de prostaglandinas
Aumento de la permeabilidad vascular
Isquemia
AINES: exposicin crnica desarrolla
gastropata qumica
Gastropata reactiva
Hiperplasia foveolar
Prdida de mucina
Cambios regenerativos
Edema mucosa
Dilatacin capilares
Fibromusculosis
Ausencia de inflamacin activa
Lesin qumica/Gastropata qumica: ASA, AINES
Reflujo biliar (pacientes con gastrectoma parcial)
Traumatismo mucosa por prolapso
Endoscopia:
Eritema y erosiones mucosa antral,
Regin prepilrica.
2. Gastritis crnica
Cambios inflamatorios mucosos
crnicos
Infecciosas:
Causa mas comn es la Infeccin crnica por Helicobacter pylori
Helicobacter heilmannii
Procesos granulomatosos: micobacterias, sfilis, histoplasma, mucormicosis, blastomicosis
Parasitarias
Virales: CMV, herpes virus
2. Gastritis crnica
Cambios inflamatorios
mucosos crnicos
No infecciosas: Autoinmune (asociado a anemia perniciosa)
Gastropata qumica o reactiva: reflujo biliar, AINES
Linfoctica, asociada enfermedad celiaca, Eosinoflica
Txicos: alcohol, cigarrillo
Posquirrgicas: antrectoma
Motora y mecnica
Radiacin, quimioterapia
Varios: amiloidosis, enfermedad de husped contra injerto, uremia, isquemica.
Gastritis crnica
Pocos sntomas
Nuseas
Vmitos
Sensacin de malestar epigstrico,
dolor abdominal leve
Premio Nobel Fisiologa y Medicina 2005 Barry J. Marshall (gastroenterlogo)
J. Robn Warren (patlogo)
Warren, J. R. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis.
(letter) Lancet 1983; i: 1273. . Marshall, B. J.; Warren, J. R. Unidentified curved bacilli in
the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; i: 13111315.
N Engl J Med 2005;353:2421-3.
H. Pylori y gastritis crnica
Asociacin etiolgica mas importante
90% gastritis antrales
En pases en va de desarrollo 75% poblacin
Bacilo gram negativo, curvilneo, no esporulado, flagelado, elabora ureasa, expresa adhesinas y toxinas bacterianas
Gastritis crnica
Enfermedad ulcerosa pptica
Carcinoma gstrico
Linfoma MALT
1983
3,5m
Gastritis crnica
Relacin importante: gastritis crnica y
desarrollo de lcera pptica (duodenal o
gstrica) y carcinoma gstrico, la mayora
de ellos tiene infeccin por H. pylori
Patrones de gastritis asociados a
Helicobacter pylori
Fenotipo lcera pptica
Gastritis antral 10-15%
Mayor HCl, no hay inhibicin HCl
Proteccin Ca gstrico
Fenotipo gastritis crnica no
atrfica
Fenotipo Cncer gstrico
Gastritis crnica leve 100%
Elevacin gastrina, HCl normal
Asintomticos
Gastritis crnica atrfica, multifocal 50%
Gastrina elevada, hipo/acloridria,
pepsingeno bajo. Riesgo CG mayor a 2
Gastroenterology 2008;134:306-23
Gastritis
aguda
Gastritis
difusa no
atrofica
Gastritis
atrofica
multifocal
Agregados
linfoides
de clulas
B
lcera
duodenal
lcera
gstrica
Metaplasia
intestinal
Displasia
bajo grado
Displasia
alto grado
Cncer
gstrico
Hiperplasia
Linfoide de
clulas B
Linfoma
clulas B
MALT
Morfologa
Gastritis H. pylori: mas compromiso antral o pangastritis
Gastritis Autoinmune: Dao mucoso difuso del cuerpo, fondo y en la mucosa antral es leve o ausente
Cambio regenerativo:
constante en las gastritis
crnicas
Gastritis atrfica
Marcada prdida de estructuras glandulares
Especialmente vista en la gastritis autoinmune y en pangastritis por H.pylori
Hiperplasia de clulas G en antro (hipocloridia por prdida de clulas parietales, hipo o aclorhidria e hipergastrinemia, 10% anemia perniciosa
Metaplasia: sustitucin por clulas columnares con
capacidad absortiva y
clulas caliciformes de
morfologa intestinal
(Intestino delgado: completa
Colon: incompleta)
Riesgo aumentado de adenocarcinoma
gstrico, 16 veces comparado con
la poblacin general
Gastritis Autoinmune
Menos 10% casos de gastritis crnica
Presencia de autoanticuerpos contra componentes de clulas parietales:
Enzima productora de cido H+
K+ -ATPasa
Receptor gastrina
Factor intrnseco
Destruccin glandular, atrofia mucosa: prdida produccin de cido, prdida factor intrnseco (anemia perniciosa)
Asociacin otros trastornos autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y diabetes tipo 1
Riesgo mayor de Carcinoma gstrico en pacientes ( 2-4 veces mayor que en la poblacin normal)
Mayor riesgo de Tumores neuroendocrinos
Gastritis eosinoflica
Infiltrado eosinoflico de la mucosa, pared muscular, o todas las capas del estmago
Mujeres, mayores de 30 aos (20-50)
Poblacin peditrica 15-20%
Regin antral o pilrica
Eosinofilia perifrica
Antecedente de atopas (rinitis, sinusitis, asma, ect)
Tratamiento esteroides
Gastroenteropata alrgica: trastorno peditrico, sntomas como diarrea, vmitos y alteracin del crecimiento
Gastritis linfoctica
Infiltrado de linfocitos en la superficie mucosa, glndulas gstricas, extensin a la lmina propia
Linfocitos de tipo T, CD3+ CD8+ (intraepiteliales + 20/100 clulas)
Regin corporal
Sntomas inespecficos
45-60% asociado a enfermedad celaca, 30-40% helicobacter pylori, enfermedad de Crohn, neoplasias
Mediada por mecanismos autoinmunes ??
Gastritis granulomatosa
Granulomas epitelioides intramucosos
Menos 0.27%
Enfermedad de Crohn (52%), sarcoidosis (1%), infeccin (TBC, histoplasmosis, esquistosomiasis, lepra, sfilis), vasculitis sistmicas (Churg-Strauss), reaccin a materiales extraos (10%), asociados a tumores (7%) .
Enfermedad ulcerosa pptica
lcera: brecha en la
mucosa que se
extiende a travs de la
muscular de la
mucosa, en la
submucosa, muscular
o transmural
Epidemiologa
USA 4000.000 personas
350.000 casos nuevos/ao
180.000 hospitalizaciones
5000 muertes
Probabilidad desarrollarla 10% y 4%
Prevalencia 6-14% y 2-6%
Relacin : 3:1(d) 1.5-2:1(g)
Patogenia
Desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la
mucosa gastroduodenal y fuerzas dainas como el
cido gstrico y pepsina
Disminucin flujo sanguneo
Retraso vaciamiento
Alteracin de restitucin epitelial
Helicobacter pylori
H pylori 80-100% pacientes lcera duodenal
y en el 70% pacientes lcera
gstrica.
H pylori no invade tejidos pero induce intensa respuesta
inflamatoria, e inmune.
Produccin de anticuerpos locales y sistmicos
Respuesta mediada por clulas, Aumenta la produccin
de citoquinas proinflamatorias, IL-1, IL-6, FNT, IL-8.
Patogenia
10-20% pacientes con H.pylori desarrollan lcera
pptica
Hiperacidez gstrica
Uso crnico de AINES, ASA
Cigarrillo-tabaco
Cirrosis alcohlica, EPOC, Insuficiencia renal
crnica , hiperparatiroidismo
Corticoesteroides
Personalidad y estrs psicolgico
De qu depende el desarrollo
de la enfermedad?
3 factores:
1.La virulencia del H. pylori
2.El tipo y extensin de la respuesta inmune a la infeccin
3.Modulacin de cofactores como cigarrillo y dieta
Cuadro clnico
Dolor corrosivo, urente o punzante en epigastrio, empeora en la noche o 1-3 horas despus de las comidas y mejora con alimentos o lcalis
Se irradia a espalda, hipocondrio izquierdo o trax
Anemia ferropnica
Hemorragia franca o perforacin
Vmitos, naseas, eructos, meteorismo, prdida de peso (mas posible neoplasia maligna)
Morfologa
98% lceras ppticas en 1ra porcin duodeno o
estmago, relacin 4:1
Duodeno: Cerca anillo
pilrico, pared anterior
Estmago: curvatura menor
10-20% coexisten
Eritema, mucosa friable, erosiones hasta lesiones pequeas menores
Profundidad
variable
Superficiales
hasta el
compromiso de
toda la pared
Base es lisa y
limpia
Vasos
sanguneos,
trombosados o
permeables
Origen hemorragia
Fruncimiento de la mucosa adyacente por fibrosis cicatricial
Pliegues irradiados desde el crter
Mucosa circundante es rojiza y edematosa
Gastritis crnica es
universal
85-100% en lceras
duodenales
65% de las lceras
gstricas
Helicobacter pylori
Inflamacin crnica
Necrosis activa
Cicatrizacin
Tejido de granulacin
Paredes vasculares
engrosadas, trombosis.
Complicaciones
1. Hemorragia : 15-20%, mas frecuente, mortal 25%, puede ser el primer sntoma
2. Perforacin: 5%, causa /3 partes de las muertes
3. Obstruccin: (edema y fibrosis cicatricial) 2%, canal pilrico y duodeno, dolor intenso e incapacitante.
Gastropata hipertrfica
Agrandamiento cerebriforme, de los pliegues de la mucosa gstrica.
Hiperplasia de las clulas epiteliales mucosas sin inflamacin.
1. Enfermedad de Mntrier: Hiperplasia de glndulas superficiales con atrofia glandular (hipoproteinemia, hipoclorhidria)
2. Gastropata hipertrfica-hipersecretora: asociada con hiperplasia clulas parietales
3. Hiperplasia de glndulas gstricas, secrecin excesiva de gastrina (gastrinoma duodenal, pancreas), aumento produccin cido, severa enfermedad ulcerosa pptica (Sindrome de Zollinger-Ellison) 0.1-3x milln, 7-90 aos,
Raras
Mas frecuentes en el cuerpo gstrico
Grandes pliegues, aspecto polipoide
Apariencia cerebriforme
Engrosamiento mucosa
Tortuosidad, elongacin epitelio foveolar
Atrofia glndulas oxnticas reemplazo
por glndulas mucosas
Inflamacin variable o ausente
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