COLECISTITIS

COLECISTITIS – COLELITIASIS

Vesícula biliar

7 - 10 cm de largo

30 – 50 mlObstrucci

ón

300 ml

Infundíbulo

Fondo

• Extremo ciego• Se extiende 1 – 2 cm mas allá

del borde del hígado• Musculo liso

Cuerpo

• Almacenamiento • Tejido elástico

Cuello

• Infundíbulo – Bolsa de Hartmann

Epitelio cilíndrico

Colesterol Globulillos de

grasas

Glándulas tuvo alveolares

Muscular

Fibras longitudinales circulares y

oblicuas

Subserosa

T. conjuntivo, nervios, vasos,

linfáticos y adipocitos

R anterior

R. posterior

Inervación

N. Vago

R. Simpático

El nivel simpático pre ganglionar es T8 y T9

Los impulsos del hígado, vesícula biliar y conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a

través de nervios esplácnicos

Median dolor del cólico biliar

Proporciona fibras colinérgicas a vesícula

biliar, los conductos biliares y el hígado

Conductos biliares extra

hepático

Conducto hepático derecho y Izquierdo

Conducto hepático común

Conducto cístico

Conducto colédoco

1-4cm L y 4mm D

7-11cm L y 5-10mm D

Controla el flujo de bilis al duodeno

Conductos biliares extra

hepático

Recubiertos por mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas

A. Hepática derecha y A. gastroduodenal

Formación y composición de la bilis

500 – 1000 ml bilis en el hígado al día

Estímulos neurógenos

Estímulos humorales

Estímulos químicos

Vagal N. Esplacnicos

Ac. Clorhídrico, proteinas digeridas de forma parcial, y Ac. Grasos en duodeno

Estimulan liberación de secretina

Bilis

Agua ElectrolitosSales biliaresProteínasLípidos Pigmentos biliares

Cl, Ca. Na, K misma concentración en la bilis q

en el plasma o LE

Ph neutro o ligeramente alcalino

Sales biliares primarias

Colato

Quenodesoxicolato Colesterol

Se conjugan con taurina y glicina

Actúan dentro de la bilis como aniones (Ac. biliares) que equilibra

el sodio

HepatocitoExcreta sales

biliares a la bilis

Digestión y absorción intestinal de grasas

80% de Ac. Biliares conjugados se

absorben en el íleo terminal

Deshidroxilan bacterias

intestinales

Ac biliares secundarios

Litocolato Desoxicolato

Se absorben en el colon

Se conjuga y se secreta a la

bilis

95% de Ac biliares se reabsorbe y regresa

al hígado

Circulación entero hepática

5% se excreta en las heces

Función de la vesícula biliar

Almacenar y regular el flujo

de bilis

Concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno

en respuesta a una comida

Absorción y secreción

En estado de ayuno se almacena 80% de la bilis

que secreta el hígado en la vesícula biliar

VB tiene la mayor potencia de absorción por área de

unidad de cualquier estructura del cuerpo

Absorbe con rapidez Na, Cl y agua contra gradientes de

concentración elevada

La absorción rápida impide una elevación de la presión dentro del sistema biliar

La relajación gradual y el vaciamiento de la vesícula

permite conservar la presión intraluminal

Glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello

secretan glucoproteinas que protegen de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso por el conducto

cístico

Actividad motora

Ayuno

VB vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al

duodeno mediado por la hormona motilina

Comida

La VB se vacía mediante una respuesta motora coordinada de

contracción y relajación del esfínter de Odii

Estimulación de la colecistoquinina que se libera de forma endógena de

la mucosa duodenal

VB vacía 50 a 70% en el transcurso de 30 a 40 min y en los

Regulación neurohormonal

N. Vago Estimula la contracción de

la VB

Simpático Inhibe la actividad motora

Receptores hormonales

Musculo lisoVasosNerviosEpitelio de VB

CCKCélulas epiteliales del tubo digestivo alto Duodeno

Se libera al torrente sanguíneo por

ácidos, grasas y aminoácidos en el

duodeno

Vida media 2 a 3 min

Se metaboliza en hígado y

riñón

Colelitiasis Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos.

Los principales solutos orgánicos en la bilis son bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol

Negros o Pardos

Se clasifican por su contenido de colesterol en cálculos de

colesterol o pigmento

80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a 20% de pigmento

negro

Contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de

colesterol por peso, estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y duros y facetados o irregulares,

con forma de mora y blandos

Cálculos de colesterol

Puros

Mixtos

Son raros y constituyen menos de 10% del total de cálculos. son grandes y únicos

con superficies lisas.

COLELITIASIS

Definición: Presencia de cálculos en la vesícula

biliar.

Aprox. el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas).

De los asintomáticos : 30 - 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones serias.

PATOGENIA DE LA LITIASIS defecto en la secreción de lípidos biliares sobresaturación biliar de colesterol

solución fisicoquímicamente inestable

precipitación de cristales de colesterol

“NUCLEACIÓN”

los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis

(mucus, bilirrubina, calcio)

agregación y crecimiento

cálculos macroscópicos

LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SEFORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR

Pueden migrar a la vía biliar e intestino

Intrahepáticos

Conducto hepático

Conducto cístico

Colédoco

Esfínter de Oddi

85-90%

FACTORES DE RIESGO

A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).

Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.

Administración exógena de estrógenos.

Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).

Diabetes Mellitus

Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.

FACTORES DE RIESGO

Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol.

Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides vegetales.

Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares).

La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.

Cáncer de la Vesícula Biliar Neoplasias asociadas a litiasis: 99%

PRESENTACIÓN CLÍNICA

COLELITIASIS

ASINTOMÁTICA

SINTOMÁTICA NO

COMPLICADA COMPLICADA

COLELITIASIS SINTOMÁTICA

CÓLICO BILIAR: - Síntoma principal de la litiasis.

- Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.

- El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.a. Post prandial.

b. Precipitado por comidas grasas.c. Inicio agudo o gradual.d. Dura hasta seis horas aproximadamente.e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.f. Vómitos, biliosos frecuentemente.g. Cede con anticolinérgicos.h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.

COLELITIASIS SINTOMÁTICA

DISPEPSIA BILIAR: - Inespecífico

- Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.

- Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.

a) Intolerancia a grasas.b) Plenitud post prandial.c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.d) Ardor epigástrico.e) Halitosis.f) Lengua saburralg) Mal sabor

DIAGNÓSTICO

Clínica Imagenología Exámenes de laboratorio

IMAGENOLOGÍAECOGRAFÍA ABDOMINAL:- Examen de elección para demostrar

colelitiasis.- No invasivo- Bajo costo- Permite ver cálculos mayores de 5 mm de

diámetro, con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%.

Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:- Cálculo impactado en el bacinete vesicular- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)- Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)

IMAGENOLOGÍARADIOGRAFÍA DE ABDOMEN

SIMPLE:

Puede ser útil para visualizar:

1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)

2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana)

3) Complicaciones: - Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)- íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).

EXÁMENES

GGT FA Leve elevación de las bilirrubinas séricas

TRATAMIENTO

COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:

La tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia.

Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población.

TRATAMIENTO Indicaciones universalmente

aceptadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos• Coledocolitiasis asociada• Pólipo vesicular asociado• Vesícula en porcelana• Lumen vesicular no visualizado en ecografía• Cálculos grandes (> 2,5 cm)• Antecedentes familiares de cáncer vesicular

Otras aconsejables:- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otrascausas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)- Alta ruralidad- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular

TRATAMIENTOCOLELITIASIS SINTOMÁTICA:COLECISTECTOMÍA: tratamiento

definitivo

COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS• Colecistitis

Aguda• Coledocolitias

is• Colangitis• Pancreatitis• Íleo biliar

COLEDOCOLITIASIS

Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.

La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).

El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos desarrollados primitivamente

en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.

La litiasis puede ser única o múltiple.

También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.

COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS

COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS

La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis asintomática: 75% se hará sintomática en algún momento

de su evolución y puede debutar con complicaciones.

COLEDOCOLITIASIS

Postcolecistectomía

El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:

a)    Pasar al duodeno.

b)    Permanecer asintomáticos.

c)    Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).

d)    Enclavarse en la vía biliar.(ictericia sostenida y

progresiva).

COLEDOCOLITIASIS

CLÍNICA

- ASINTOMÁTICOS- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD- COLURIA FLUCTUANTE- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE- PRURITO- BAJA DE PESO- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS- PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICOCLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).

Exámenes de laboratorio: * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)

* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas * Pruebas de coagulación * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis

En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años

IMAGENOLOGÍA

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)

ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)

TAC DE ABDOMENCOLANGIOGRAFÍA:

- CPRE- Colangio-RNM- Colangio-TAC - CTPH - Colangiografía

intraoperatoria

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado.

El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.

VB ExtrahepáticaDiámetro > ó = 10 mm95% probabilidades de obstrucción

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO Exploración de elección: US.

La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .

El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda endoscópica.

La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .

El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICOControversia:

La CPRE ha sido el examen de referencia.

La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.

El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).

CPREGOLD STANDAR

Sensibilidad: 90 % Especificidad: 98 %

Permite terapéutica.

Invasivo morbimortalidad.- complicaciones: 5%

(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)

- mortalidad: 0,02 – 0,5%

Limitaciones cirugías previas. evaluación vía biliar proximal.

TRATAMIENTOOBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.

CON VESÍCULA IN SITU: Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica

(sonda-T o drenaje interno, respectivamente). Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)

… y luego Colecistectomía Laparoscópica.

SIN VESÍCULA IN SITU: Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía) Coledocostomía por vía clásica.

COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS

Cólico coledocianoColangitis Pancreatitis agudaInfecciones, abscesos y

hemorragias de pared Fístulas biliares externas Biliperitoneo Abcesos IntraabdominalesPeritonitis Litiasis Residual

II. CAUSAS INFLAMATORIAS

COLECISTITIS AGUDA Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar,

generalmente en respuesta a una obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar.

Se manifiesta por: Dolor en hipocondrio derecho de más

de 24 horas de duración

Defensa abdominal

fiebre de más de 37,5°C

Leucocitosis

FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS

COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL):

pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico.

COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular

COLECISTITIS GANGRENOSA: pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.

En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .

Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:

- inanición- nutrición parenteral- cirugía mayor- traumatismos- SIDA- Sepsis- DM- grandes quemados- alteraciones del colágeno

COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis aguda alitiásica

Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.

Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis.

A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.

COLECISTITIS AGUDA

CUADRO CLÍNICOSignos y Síntomas Locales:1. Dolor HD y epigastrio de carácter

progresivo2. Masa dolorosa palpable (30%

hidrops – plastrón)

3. Murphy (+)

Signos y Síntomas Sistémicos:1. Náuseas y/o vómitos2. Fiebre moderada3. Ictericia4. Leucocitosis moderada

DIAGNÓSTICOCLÍNICO

APOYAN EL DIAGNÓSTICO:

1.- Hemograma y PCR *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena,

perforación o colangitis.

2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)

3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar: Vesícula: pared > a 3mm: engrosada Contenido: cálculos Tamaño – murphy ecografico (+) Vía biliar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonia basal derechaIAMApendicitis agudaPancreatitis agudaDistención aguda del hígadoPNA o litiasis renal derechaTu de colon derechoColangitis agudaVólvulo cecal

TRATAMIENTO

EXTIRPAR LA VESÍCULA

Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:

tratamiento básico inicial intervención quirúrgica

TRATAMIENTO INICIALHospitalizar

Régimen cero

SNG en caso de vómitos importantes

Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos

Protección gástrica EV

ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con

CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)

Exámenes

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Precoz: < 72 horas De elección en determinados

centros

Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

URGENTE: - perforación - empiema- signos de sepsis- diabetes mellitus- alitiásica- enfisematosas

COMPLICACIONES

Perforación vesicularAbsceso

pericolecísticoEmpiemaRuptura GangrenaFistulización Íleo BiliarAbsceso Subfrénico Pileflebitis