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COLECISTITIS – COLELITIASIS
Vesícula biliar
7 - 10 cm de largo
30 – 50 mlObstrucci
ón
300 ml
Infundíbulo
Fondo
• Extremo ciego• Se extiende 1 – 2 cm mas allá
del borde del hígado• Musculo liso
Cuerpo
• Almacenamiento • Tejido elástico
Cuello
• Infundíbulo – Bolsa de Hartmann
Epitelio cilíndrico
Colesterol Globulillos de
grasas
Glándulas tuvo alveolares
Muscular
Fibras longitudinales circulares y
oblicuas
Subserosa
T. conjuntivo, nervios, vasos,
linfáticos y adipocitos
R anterior
R. posterior
Inervación
N. Vago
R. Simpático
El nivel simpático pre ganglionar es T8 y T9
Los impulsos del hígado, vesícula biliar y conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a
través de nervios esplácnicos
Median dolor del cólico biliar
Proporciona fibras colinérgicas a vesícula
biliar, los conductos biliares y el hígado
Conductos biliares extra
hepático
Conducto hepático derecho y Izquierdo
Conducto hepático común
Conducto cístico
Conducto colédoco
1-4cm L y 4mm D
7-11cm L y 5-10mm D
Controla el flujo de bilis al duodeno
Conductos biliares extra
hepático
Recubiertos por mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas
A. Hepática derecha y A. gastroduodenal
Formación y composición de la bilis
500 – 1000 ml bilis en el hígado al día
Estímulos neurógenos
Estímulos humorales
Estímulos químicos
Vagal N. Esplacnicos
Ac. Clorhídrico, proteinas digeridas de forma parcial, y Ac. Grasos en duodeno
Estimulan liberación de secretina
Bilis
Agua ElectrolitosSales biliaresProteínasLípidos Pigmentos biliares
Cl, Ca. Na, K misma concentración en la bilis q
en el plasma o LE
Ph neutro o ligeramente alcalino
Sales biliares primarias
Colato
Quenodesoxicolato Colesterol
Se conjugan con taurina y glicina
Actúan dentro de la bilis como aniones (Ac. biliares) que equilibra
el sodio
HepatocitoExcreta sales
biliares a la bilis
Digestión y absorción intestinal de grasas
80% de Ac. Biliares conjugados se
absorben en el íleo terminal
Deshidroxilan bacterias
intestinales
Ac biliares secundarios
Litocolato Desoxicolato
Se absorben en el colon
Se conjuga y se secreta a la
bilis
95% de Ac biliares se reabsorbe y regresa
al hígado
Circulación entero hepática
5% se excreta en las heces
Función de la vesícula biliar
Almacenar y regular el flujo
de bilis
Concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno
en respuesta a una comida
Absorción y secreción
En estado de ayuno se almacena 80% de la bilis
que secreta el hígado en la vesícula biliar
VB tiene la mayor potencia de absorción por área de
unidad de cualquier estructura del cuerpo
Absorbe con rapidez Na, Cl y agua contra gradientes de
concentración elevada
La absorción rápida impide una elevación de la presión dentro del sistema biliar
La relajación gradual y el vaciamiento de la vesícula
permite conservar la presión intraluminal
Glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello
secretan glucoproteinas que protegen de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso por el conducto
cístico
Actividad motora
Ayuno
VB vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al
duodeno mediado por la hormona motilina
Comida
La VB se vacía mediante una respuesta motora coordinada de
contracción y relajación del esfínter de Odii
Estimulación de la colecistoquinina que se libera de forma endógena de
la mucosa duodenal
VB vacía 50 a 70% en el transcurso de 30 a 40 min y en los
Regulación neurohormonal
N. Vago Estimula la contracción de
la VB
Simpático Inhibe la actividad motora
Receptores hormonales
Musculo lisoVasosNerviosEpitelio de VB
CCKCélulas epiteliales del tubo digestivo alto Duodeno
Se libera al torrente sanguíneo por
ácidos, grasas y aminoácidos en el
duodeno
Vida media 2 a 3 min
Se metaboliza en hígado y
riñón
Colelitiasis Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos.
Los principales solutos orgánicos en la bilis son bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol
Negros o Pardos
Se clasifican por su contenido de colesterol en cálculos de
colesterol o pigmento
80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a 20% de pigmento
negro
Contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de
colesterol por peso, estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y duros y facetados o irregulares,
con forma de mora y blandos
Cálculos de colesterol
Puros
Mixtos
Son raros y constituyen menos de 10% del total de cálculos. son grandes y únicos
con superficies lisas.
COLELITIASIS
Definición: Presencia de cálculos en la vesícula
biliar.
Aprox. el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas).
De los asintomáticos : 30 - 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones serias.
PATOGENIA DE LA LITIASIS defecto en la secreción de lípidos biliares sobresaturación biliar de colesterol
solución fisicoquímicamente inestable
precipitación de cristales de colesterol
“NUCLEACIÓN”
los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis
(mucus, bilirrubina, calcio)
agregación y crecimiento
cálculos macroscópicos
LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SEFORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR
Pueden migrar a la vía biliar e intestino
Intrahepáticos
Conducto hepático
Conducto cístico
Colédoco
Esfínter de Oddi
85-90%
FACTORES DE RIESGO
A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).
Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
Administración exógena de estrógenos.
Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).
Diabetes Mellitus
Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.
FACTORES DE RIESGO
Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol.
Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides vegetales.
Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares).
La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
Cáncer de la Vesícula Biliar Neoplasias asociadas a litiasis: 99%
PRESENTACIÓN CLÍNICA
COLELITIASIS
ASINTOMÁTICA
SINTOMÁTICA NO
COMPLICADA COMPLICADA
COLELITIASIS SINTOMÁTICA
CÓLICO BILIAR: - Síntoma principal de la litiasis.
- Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
- El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.a. Post prandial.
b. Precipitado por comidas grasas.c. Inicio agudo o gradual.d. Dura hasta seis horas aproximadamente.e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.f. Vómitos, biliosos frecuentemente.g. Cede con anticolinérgicos.h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.
COLELITIASIS SINTOMÁTICA
DISPEPSIA BILIAR: - Inespecífico
- Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.
- Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.
a) Intolerancia a grasas.b) Plenitud post prandial.c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.d) Ardor epigástrico.e) Halitosis.f) Lengua saburralg) Mal sabor
DIAGNÓSTICO
Clínica Imagenología Exámenes de laboratorio
IMAGENOLOGÍAECOGRAFÍA ABDOMINAL:- Examen de elección para demostrar
colelitiasis.- No invasivo- Bajo costo- Permite ver cálculos mayores de 5 mm de
diámetro, con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%.
Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:- Cálculo impactado en el bacinete vesicular- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)- Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)
IMAGENOLOGÍARADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
SIMPLE:
Puede ser útil para visualizar:
1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)
2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana)
3) Complicaciones: - Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)- íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).
EXÁMENES
GGT FA Leve elevación de las bilirrubinas séricas
TRATAMIENTO
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:
La tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia.
Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población.
TRATAMIENTO Indicaciones universalmente
aceptadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos• Coledocolitiasis asociada• Pólipo vesicular asociado• Vesícula en porcelana• Lumen vesicular no visualizado en ecografía• Cálculos grandes (> 2,5 cm)• Antecedentes familiares de cáncer vesicular
Otras aconsejables:- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otrascausas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)- Alta ruralidad- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular
TRATAMIENTOCOLELITIASIS SINTOMÁTICA:COLECISTECTOMÍA: tratamiento
definitivo
COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS• Colecistitis
Aguda• Coledocolitias
is• Colangitis• Pancreatitis• Íleo biliar
COLEDOCOLITIASIS
Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.
La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).
El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos desarrollados primitivamente
en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.
La litiasis puede ser única o múltiple.
También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.
COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS
COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS
La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis asintomática: 75% se hará sintomática en algún momento
de su evolución y puede debutar con complicaciones.
COLEDOCOLITIASIS
Postcolecistectomía
El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:
a) Pasar al duodeno.
b) Permanecer asintomáticos.
c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).
d) Enclavarse en la vía biliar.(ictericia sostenida y
progresiva).
COLEDOCOLITIASIS
CLÍNICA
- ASINTOMÁTICOS- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD- COLURIA FLUCTUANTE- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE- PRURITO- BAJA DE PESO- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS- PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICOCLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).
Exámenes de laboratorio: * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)
* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas * Pruebas de coagulación * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis
En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años
IMAGENOLOGÍA
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)
ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)
TAC DE ABDOMENCOLANGIOGRAFÍA:
- CPRE- Colangio-RNM- Colangio-TAC - CTPH - Colangiografía
intraoperatoria
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado.
El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.
VB ExtrahepáticaDiámetro > ó = 10 mm95% probabilidades de obstrucción
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO Exploración de elección: US.
La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .
El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda endoscópica.
La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .
El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.
ESTUDIO IMAGENOLÓGICOControversia:
La CPRE ha sido el examen de referencia.
La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.
El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).
CPREGOLD STANDAR
Sensibilidad: 90 % Especificidad: 98 %
Permite terapéutica.
Invasivo morbimortalidad.- complicaciones: 5%
(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)
- mortalidad: 0,02 – 0,5%
Limitaciones cirugías previas. evaluación vía biliar proximal.
TRATAMIENTOOBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.
CON VESÍCULA IN SITU: Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica
(sonda-T o drenaje interno, respectivamente). Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
… y luego Colecistectomía Laparoscópica.
SIN VESÍCULA IN SITU: Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía) Coledocostomía por vía clásica.
COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS
Cólico coledocianoColangitis Pancreatitis agudaInfecciones, abscesos y
hemorragias de pared Fístulas biliares externas Biliperitoneo Abcesos IntraabdominalesPeritonitis Litiasis Residual
II. CAUSAS INFLAMATORIAS
COLECISTITIS AGUDA Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar,
generalmente en respuesta a una obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar.
Se manifiesta por: Dolor en hipocondrio derecho de más
de 24 horas de duración
Defensa abdominal
fiebre de más de 37,5°C
Leucocitosis
FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS
COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL):
pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico.
COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular
COLECISTITIS GANGRENOSA: pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.
En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .
Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:
- inanición- nutrición parenteral- cirugía mayor- traumatismos- SIDA- Sepsis- DM- grandes quemados- alteraciones del colágeno
COLECISTITIS AGUDA
Colecistitis aguda alitiásica
Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.
Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis.
A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.
COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICOSignos y Síntomas Locales:1. Dolor HD y epigastrio de carácter
progresivo2. Masa dolorosa palpable (30%
hidrops – plastrón)
3. Murphy (+)
Signos y Síntomas Sistémicos:1. Náuseas y/o vómitos2. Fiebre moderada3. Ictericia4. Leucocitosis moderada
DIAGNÓSTICOCLÍNICO
APOYAN EL DIAGNÓSTICO:
1.- Hemograma y PCR *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena,
perforación o colangitis.
2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)
3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar: Vesícula: pared > a 3mm: engrosada Contenido: cálculos Tamaño – murphy ecografico (+) Vía biliar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonia basal derechaIAMApendicitis agudaPancreatitis agudaDistención aguda del hígadoPNA o litiasis renal derechaTu de colon derechoColangitis agudaVólvulo cecal
TRATAMIENTO
EXTIRPAR LA VESÍCULA
Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:
tratamiento básico inicial intervención quirúrgica
TRATAMIENTO INICIALHospitalizar
Régimen cero
SNG en caso de vómitos importantes
Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos
Protección gástrica EV
ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con
CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)
Exámenes
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Precoz: < 72 horas De elección en determinados
centros
Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
URGENTE: - perforación - empiema- signos de sepsis- diabetes mellitus- alitiásica- enfisematosas
COMPLICACIONES
Perforación vesicularAbsceso
pericolecísticoEmpiemaRuptura GangrenaFistulización Íleo BiliarAbsceso Subfrénico Pileflebitis
