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30/09/2014
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FUNCIONES DEL RIÑÓN
• Excreción: de productos metabólicos de desecho yde sustancias ingeridas
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
• Regulación de la presión arterial– Mecanismos de acción rápida: Sistema R-A-A– Mecanismos de acción lenta: Diuresis y Natriuresis por presión
• Regulación del equilibrio ácido-base
• Eritropoyesis
• Formación de 1,25-Dihidroxicolecalciferol (vitamina D3)
•Gluconeogénesis
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MECANISMOS DE DEFENSA
Mecanismos de defensa: TRACTO URINARIO ANTERIOR(ALTO EN BÍPEDOS)
• Sistema de barreras– Membrana Basal glomerular: Barrera hémato-urinaria– Válvulas vésico-ureterales
• Sistema Monocito-Macrófago–Mesangio
• Sistema inmune– Respuesta innata– Respuesta adquirida
• Celular• Humoral
TUBO CONTORNEADO
PROXIMAL
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MECANISMOS DE DEFENSA
Mecanismos de defensa: TRACTO URINARIO POSTERIOR(BAJO EN BÍPEDOS)
• Flujo de orina
• Peristalsis
• pH
• Capa mucosa urotelial
Si t i• Sistema inmune
– Respuesta innata– Respuesta adquirida
• Celular• Humoral
VÍAS DE ENTRADA AL RIÑÓN:
ANTERO-POSTERIOR Hematógena: GLOMERULITIS(DESCENDENTE EN BíPEDOS) GLOMERULONEFRITIS
• Vasos principales– Infarto masivo– Infarto masivo
• Vasos córtico-medulares
– Séptica: Nefritis embólica
– No séptica: InfartoNecrosis.
• Ovillo capilar glomerular
• Vasos intersticiales
– Séptica: Nefritis intersticial
– No séptica: Necrosis tubular
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VÍAS DE ENTRADA AL RIÑÓN:
POSTERO ANTERIORPOSTERO – ANTERIORASCENDENTE EN BÍPEDOS (PIELONEFRITIS)
• Desde el tracto urinario bajo:
– Contaminación desde el aparato digestivo
– Contaminación desde el aparato reproductivo
– Contaminación desde la piel
VÍAS DE ENTRADA AL RIÑÓN:
TÚBULOS
• Procesamiento metabólico en los túbulos renales: NECROSIS
– Activación de productos en túbulos proximales�
– Metales pesados
– Sobresaturación de cristales
– Acción tóxica directa
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VÍAS DE ENTRADA AL TRACTO URINARIO POSTERIOR(BAJO EN BÍPEDOS)
• Postero - anterior:– Contaminación desde el aparato digestivo– Contaminación desde el aparato reproductivo– Contaminación desde la piel
• Metabólica:– Acumulación por éstasis
Formación de urolitos– Formación de urolitos
• Hematógena:– Hematógena propiamente dicha– Urinaria, por lesión de vasos
RIÑÓN: PROCESOS PATOLÓGICOS GENERALES
Malformaciones: - Aplasia
- Hipoplasia
- Riñones Fusionados “en herradura”
- Quistes Renales: Riñón Poliquístico
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ATROFIA – GATO – (SECCIÓN)
CAMBIOS DEGENERATIVOS:
NEFROSIS PIGMENTARIA
- Hemoglobinúrica
- Mioglobinúrica
- Colémica
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FIBROSIS RENAL CRÓNICA – Cerdo – Intox. ocratoxina
ALTERACIONES CIRCULATORIASALTERACIONES CIRCULATORIAS
- Congestión e Hiperemia
- Hemorragia
- Infartos Renales
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ALTERACIONES INFLAMATORIASALTERACIONES INFLAMATORIAS
- Nefritis Embólica (glomerulitis supurativa)
- Nefritis Intersticial (túbulo - intersticial)
- Pielonefritis
GLOMERULONEFRITIS - ALPACA
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NEFRITIS INTERSTICIAL MULTIFOCAL - TERNERO
NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA MULTIFOCAL - GATO
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NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA - PERRO
NEFRITIS INTERSTICIAL MULTIFOCAL PERRO (Encephalitozoon cuniculi)
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NEFRITIS PIOGRANULOMATOSA – Gato
NEFRITIS MULTIFOCALMULTIFOCALCRÓNICA
Encefalitozoonosis
Conejo
(Encephalitozoon(Encephalitozoon cuniculi)
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LEPTOSPIROSIS
NEFRITIS AGUDA - Ovino NEFRITIS INTERST. CRÓNICA - Perro
DEGENERACIÓN TUBULAR Y NEFROSIS – Intoxicación con Vit. K
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NEFROSIS TUBULAR AGUDA – Intoxicación con Fertilizantes
NEFROSIS Y VACUOLIZACIÓN TUBULARIntoxicación con alcaloides indolizidínicos
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GLOMERULOPATÍAS
Causas generales de daño glomerular:
– Trastornos inmunológicos.
– Complejos Inmunes
– Depósitos de material amieloide
– Infecciosas.
– Vasculopatías generalizadas.
– Vasculitis
– Coagulación Intravascular Diseminada
GLOMERULOPATÍAS
• GLOMERULONEFRITIS
- Membranosa.
- Proliferativa.
- Membranoproliferativa
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GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS
- Membranosa:
– Depósitos subepiteliales o en membrana basal.
– Engrosamiento de membrana basal.
– Proteinuria
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA - Perro
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA CRÓNICA - Perro
GLOMERULONEFRITIS
Glomerulonefritis Proliferativa
Mayor exposición de Ag Ac– Mayor exposición de Ag-Ac.– Mayor inflamación.– Mayor llegada de células.
• Proliferación–Epitelio parietal.–Epitelio visceral.–Células mesangiales.–Células endoteliales.
–Daño de la membrana basal por inflamación.
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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA - Equino
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAGLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
–Forma intermedia.
–Hiperplasia de células, principalmente mesangiales.
–Interposición de mesangio en subendotelio: GN mesangiocapilarInterposición de mesangio en subendotelio: GN mesangiocapilar
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AMILOIDOSIS
Consecuencias 1:
- Síndrome nefrótico Pérdida de proteínas
- Baja presión oncótica EdemaPérdida de Antitrombina III
- Daño glomerular
- Daño vascular
- Daño tubular
Consecuencias 2:
- Enfermedades del Tracto Urinario bajo
AMILOIDOSIS
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MALFORMACIONES CONGÉNITAS
• Hipoplasia
• Uréteres Ectópicos
• Aplasia
• Persistencia del Uraco
URACO PERSISTENTE
LLENO CON ORINA
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INFLAMATORIAS
- Cistitis Aguda
- Cistitis Crónica
CISTITIS , URETRITIS Y PIELONEFRITIS CRÓNICAS
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NEOPLASIAS
• Origen Embrionario:– Nefroblastoma
• Epiteliales:– Adenomas– Carcinomas
• Metástasis:– Carcinoma de Células Transicionales Vesicales
• Mesenquimales:– Sarcomas: Hemangiosarcoma
• Secundarios (metastásicos):– Linfosarcoma
NEFROBLASTOMA CON METÁSTASIS PULMONAR - Perro
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NEOPLASIAS DE VEJIGA
Epiteliales (Células Transicionales (CT)
– Papilomas de CT– Carcinomas de CTCarcinomas de CT– Adenocarcinomas– Otros carcinomas
Mesenquimáticas
– Primarias: • Leiomiomas• Fibromas• Rabdomiosarcomas
– Secundarias: • Linfosarcoma• Fibrosarcoma• Hemangioma - sarcoma
CARCINOMA DE CÉLULAS VESICALES TRANSICIONALES CON METÁSTASIS RENAL - Gato
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