Embed Size (px)
Citation preview
1 ‘2012
38 Жіночий Лікар
Міжнародні рекомендації
ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК ІЗ СЕРЦЕВО$СУДИННИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ
Рекомендації Європейської асоціації кардіологів*
*Друкується зі скороченнями З оригіналом документа можна ознайомитися на офіційному сайті ESC за адресою http://www.escardio.org/guidelines&surveys/esc&guidelines/GuidelinesDocuments/Guidelines&Pregnancy&FT.pdf
Причиною створення нового керівництва (2011 р.), присвяченого
веденню вагітних із серцево!судинними захворюваннями (ССЗ), стала
доволі висока частота комбінації "вагітність і ССЗ" (понад 4% у про!
мислово розвинених країнах) [1], а також тенденція до її зростання.
Автори рекомендацій намагалися віднайти оптимальний вихід з бага!
тьох складних ситуацій, пов'язаних із діагностикою і лікуванням ССЗ у
вагітних, залишаючись органічними як у застосуванні діагностичних
процедур, так і в призначенні кардіоваскулярних препаратів, які нега!
тивно впливають на плід. Експерти Європейської асоціації кардіо!
логів (European Society of Cardiology, ESC) мали можливість створення
рекомендацій переважно на основі консенсусу думок експертної гру!
пи (рівень доказовості С), адже кількість наявних клінічних дослід!
жень, присвячених цьому питанню, занадто мала.
Отже, пропонуємо вашій увазі блок рекомендацій, присвячених
тактиці ведення вагітних із ССЗ, які зустрічаються найчастіше, —
артеріальна гіпертензія (АГ), захворювання клапанів серця, кардіо!
міопатії (КМП), серцеві аритмії і венозна тромбоемболія.
Артеріальна гіпертензія
АГ у вагітних зустрічається із частотою 15%, є найпоширенішим
соматичним захворюванням під час вагітності [2] і однією з основних
причин материнської, фетальної і неонатальної захворюваності і
смертності. Небезпечність АГ для вагітної жінки полягає у підвищенні
ризику розвитку тяжких ускладнень, що включають відшарування
плаценти, цереброваскулярні катастрофи, поліорганну недостатність і
синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Не!
гативний вплив АГ на плід пов'язаний із затримкою внутрішньоутроб!
ного росту, недоношеністю і ризиком перинатальної смерті.
АГ у вагітних діагностується на основі повторної реєстрації
підвищеного рівня АТ (систолічний АТ [САТ] 140 мм рт.ст. і/або
діастолічний АТ [ДАТ] 90 мм рт.ст.) [3, 4] і на відміну від за!
гальноприйнятої класифікації АГ [4, 5] може мати два ступені:
легкий — АТ на рівні 140—159/90—109 мм рт.ст. або тяжкий —
АТ 160/110 мм рт.ст.
Поняття "гіпертонія вагітних" включає кілька принципово від!
мінних різновидів АГ [6]: АГ, що існувала до вагітності, гестаційну АГ,
поєднання існуючої до вагітності і гестаційної АГ з протеїнурією, не!
класифіковану в дородовому періоді АГ.
АГ, що існувала до вагітності, ускладнює 1—5% вагітностей і
визначається як гіпертонія з рівнем АТ 140/90 мм рт.ст., яка розви!
нулася до вагітності або протягом перших 20 тижнів вагітності і збе!
рігається після 42!го дня післяродового періоду. Фізіологічне зни!
ження АТ у першому триместрі вагітності може ускладнювати діагно!
стику цієї форми АГ у жінок, які раніше не обстежувалися, і призвес!
ти до помилкової констатації гестаційної АГ на більш пізніх термінах
вагітності.
Гестаційна АГ (з протеїнурією чи без неї) ускладнює 6—7% ва!
гітностей. Ця форма АГ розвивається після 20!го тижня вагітності,
зникає до 42!го дня після родів, є системним захворюванням матері
і плода і характеризується погіршенням перфузії внутрішніх органів.
Асоціація гестаційної гіпертензії з клінічно значущою протеїн!
урією ( 0,3 г/доб або 30 мг/ммоль креатиніну в одній порції се!
чі) відома як прееклампсія. Набряки не є діагностичним критерієм
прееклампсії, оскільки супроводжують більше половини (60%) нор!
мальних вагітностей. Прееклампсія ускладнює 5—7% вагітностей зі
зростанням показника до 25% у жінок з АГ, яка існувала до вагітнос!
ті [7]. Факторами ризику розвитку прееклампсії є перша вагітність,
багатоплідна вагітність, міхуровий занос і цукровий діабет.
До ознак тяжкої прееклампсії належать: біль у правому верхньо!
му квадранті живота/епігастральній ділянці (через набряк печінки
і/або внутрішньопечінкову кровотечу); головний біль; порушення
зору (наслідок набряку мозку); гіперрефлексія, клонічні і тонічні су!
доми (наслідок набряку мозку); HELLP!синдром (гемоліз, підвищен!
ня активності печінкових ферментів, низький рівень тромбоцитів).
Протеїнурія може бути пізнім симптомом прееклампсії. Основним
методом лікування прееклампсії є розродження.
АГ, яка існувала до вагітності, з приєднанням гестаційної АГ зпротеїнурією — ця нозологічна форма включає АГ, яка існувала до
вагітності і супроводжується подальшим підвищенням АТ і протеїн!
урією 0,3 г/доб після 20!го тижня вагітності.
Якщо АТ уперше вимірюється після 20!го тижня вагітності, і при
цьому реєструється його підвищення (із системними проявами чи
без них), діагностується АГ, що некласифікована у дородовомуперіоді.
Терапія АГ під час вагітностіБільшість жінок, у яких АГ існувала до вагітності, демонструють
під час вагітності легку гіпертензію (140—150/90—100 мм рт.ст.) і
низький ризик розвитку серцево!судинних ускладнень. Жінки з лег!
кою формою ессенціальної АГ і нормальною функцією нирок мають
гарні шанси на позитивний прогноз (як для матері, так і для плода) і
є кандидатами для немедикаментозної терапії, оскільки в такій ситу!
ації відсутні докази щодо позитивного впливу фармакологічного
лікування на неонатальні наслідки. У першій половині вагітності у
block39.qxd 09.02.2012 11:21 Page 38
39
1 ‘2012
Жіночий Лікар
Міжнародні рекомендації
цих жінок допускається відміна антигіпертензивних препаратів під
контролем лікаря.
Нефармакологічний контроль АГ повинен розглядатися для
більшості вагітних жінок із САТ 140—150 мм рт.ст. і/або ДАТ 90—
99 мм рт.ст. (І, С). Цей вид лікування повинен включати:
• постійний лікарський контроль, обмеження активності, іноді —
ліжковий режим на лівому боці;
• фізіологічну дієту без обмеження повареної солі;
• уживання кальцію (1 г/доб): ця доза нешкідлива і вдвічі зни!
жує ризик розвитку прееклампсії;
• низькі дози ацетилсаліцилової кислоти (75—100 мг/доб перед
сном, від моменту діагностування вагітності і до пологів) особливо
показані жінкам з анамнезом раннього (до 28 тижня вагітності) роз!
витку прееклампсії під час попередньої вагітності [8].
Харчові добавки, що містять риб'ячий жир [9], вітаміни і поживні
речовини, не відіграють будь!якої ролі у попередженні гіпертензив!
них ускладнень АГ у вагітних.
До питання зниження маси тіла у вагітних з АГ слід підходити ду!
же обережно, оскільки дієта може вплинути на внутрішньоутробний
розвиток плода. Нормальними вважають такі діапазони прибавки ма"
си тіла у вагітних: у вагітних жінок з нормальним індексом маси ті!
ла (ІМТ <25 кг/м2) — 11,2—15,9 кг протягом вагітності; для грузних
вагітних (ІМТ 25,0—29,9 кг/м2) — 6,8—11,2 кг; для тучних вагіт!
них (ІМТ 30 кг/м2) — менше 6,8 кг протягом усієї вагітності [10].
Необхідність медикаментозної терапії за тяжкої АГ є беззапереч!
ною, тоді як застосування медикаментозних препаратів при легкій
формі АГ досі викликає сумніви і суперечки, оскільки значне знижен!
ня АТ у такій ситуації може призвести до порушення матково!плацен!
тарної перфузії і тим самим поставити під загрозу розвиток плода.
Чинне керівництво ESH/ESC [3] рекомендує призначати медика!
ментозну антигіпертензивну терапію незалежно від терміну вагіт!
ності при САТ 140 мм рт.ст. або ДАТ 90 мм рт.ст. жінкам із гес!
таційною АГ (з протеїнурією чи без неї); жінкам з АГ, яка існувала до
вагітності, в поєднанні з гестаційною АГ; при АГ із субклінічним або
клінічним ураженням органів!мішеней. За будь!яких інших обставин
призначення терапії необхідне при підвищенні САТ >150 мм рт.ст.
і/або ДАТ >95 мм рт.ст. (І, С).
Жінки з АГ, яка існувала до вагітності, можуть продовжувати
прийом призначених до вагітності препаратів, за виключенням інгі!
біторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), блокаторів
рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) і прямих інгібіторів реніну, яким
притаманна виражена фетотоксичність, особливо у другому і третьо!
му триместрах, тому вони протипоказані вагітним (ІІа, С). Якщо ці
препарати вагітна приймала під час першого триместру, необхідно
замінити їх на інші антигіпертензивні засоби і організувати ретель!
ний контроль, у тому числі ультразвуковий, стану плода.
Препаратом вибору для тривалого лікування АГ у вагітних є α!ме!
тилдопа [11]; зіставну з метилдопою ефективність має α/β!адреноб!
локатор лабеталол; при тяжкій АГ може призначатися внутрішньо!
венний метопролол [12].
Антигіпертензивними препаратами другої лінії у вагітних є блока!
тори кальцієвих каналів (БКК) — ніфедипін або ісрадипін [13]. Ці
препарати можуть застосовуватися при гіпертензивному кризі або
прееклампсії. В цій самій ситуації показано застосування урапідилу.
Магнію сульфат (внутрішньовенно) є препаратом вибору для лі!
кування судом і усунення еклампсії.
Призначення сечогінних засобів слід уникати (в тому числі —
при прееклампсії) через пов'язане з їх ефектом зниження плацен!
тарного кровотоку.
Терапія тяжкої форми АГ повинна проводитися в умовах стаціо!
нару і розпочинатися з призначення лабеталолу (внутрішньовенно)
або метилдопи (перорально) або ніфедипіну (перорально) (І, С).
Гідралазин (внутрішньовенно) не є препаратом вибору через високу
частоту перинатальних побічних ефектів.
Препаратом вибору в терапії гіпертонічних кризів у вагітних є
натрію нітропрусид (внутрішньовенна інфузія в дозі 0,25—
5,0 мкг/кг/хв), з урахуванням можливого ризику отруєння плода ціа!
нідами при тривалому застосуванні [14].
Препаратом вибору для терапії прееклампсії, що асоціюється з
набряком легенів, є нітрогліцерин (внутрішньовенно в дозі 5 мкг/хв
з поступовим збільшенням дози через кожні 3—5 хвилин до макси!
мальної — 100 мкг/хв) (І, С).
АГ під час вагітності визнана важливим фактором ризику розвит!
ку ССЗ [15]. У жінок з гестаційною АГ і прееклампсією ризик розвит!
ку АГ після пологів зростає у чотири рази, подвоюється ризик роз!
витку ішемічної хвороби серця [16, 17] та інсульту [18]. Також підви!
щується ризик АГ під час наступних вагітностей [19], причому чим
раніше розвинулася гестаційна АГ, тим вищим є ризик повернення
захворювання [20]. З метою уникнення ускладнень під час наступ!
них вагітностей і зниження материнського серцево!судинного ризи!
ку в майбутньому рекомендується спостереження цієї категорії жі!
нок після пологів, регулярний контроль АТ, модифікація способу жит!
тя і контроль за всіма наявними факторами ризику (у тому числі —
метаболічними порушеннями).
Захворювання клапанів серця
Набуті і вроджені вади серця суттєво впливають на рівні мате!
ринської і перинатальної захворюваності і смертності. Стенотичні
ураження клапанів у вагітних є прогностично більш несприятливими,
ніж клапанна патологія з регургітацією; ураження клапанів лівої час!
тини серця більш складне і небезпечне, ніж правостороння клапанна
патологія [1]. Наявність клапанних протезів у вагітних вимагає особ!
ливого підходу до призначення антикоагулянтної терапії (табл. 1).
Перипартальна кардіоміопатія
Більшість пацієнток з перипартальною КМП (ПКМП) знаходяться
на останніх термінах вагітності або у післяпологовому періоді, що й
зумовлює особливості терапії цього захворювання. Приймаючи рі!
шення про необхідність того чи іншого метода лікування ПКМП, слід
враховувати високу ймовірність (близько 50%) спонтанного віднов!
лення функції лівого шлуночка (ЛШ) протягом найближчих місяців
після пологів [12].
Основним ускладненням ПКМП є серцева недостатність (СН), те!
рапія якої повинна відповідати вимогам діючого керівництва щодо
ведення пацієнтів з гострою СН [22]. Пацієнтки із відсутністю ефек!
ту від оптимальної медикаментозної терапії СН повинні переводити!
ся до кардіоцентру з можливістю проведення внутрішньоаортальної
балонної контрпульсації, встановлення шлуночкових допоміжних
пристроїв і трансплантації серця.
Жінкам з клінікою СН і тяжкою дисфункцією ЛШ, що зберігають!
ся на фоні оптимальної медикаментозної терапії протягом 6 місяців
після розвитку захворювання і з тривалістю QRS більше 120 мс, реко!
мендується проведення ресинхронізаційної терапії чи імплантація
кардіовертера!дефібрилятора. Можливість трансплантації серця по!
винна розглядатися у пацієнток, в яких механічна підтримка крово!
обігу з тих чи інших причин неможлива або небажана, і в пацієнток,
в яких не настає покращання після механічної підтримки кровообігу
протягом 6—12 місяців.
block39.qxd 09.02.2012 11:21 Page 39
Медикаментозна терапія ПКМП повинна відповідати таким прин!
ципам.
1. У зв'язку з підвищенням активності згортальної системи крові
на фоні вагітності [23] при зниженні ФВ ЛШ на фоні ПКМП має роз!
глядатися призначення НМГ або ОАК з метою профілактики тромбо!
емболічних ускладнень. Проведення антикоагулянтної терапії реко!
мендується у пацієнток із внутрішньосерцевим тромбом, виявленим
за допомогою методів візуалізації, при наявності ознак системної
емболії (І, А), у пацієнток із СН і пароксизмальною чи постійною фор!
мою фібриляції передсердь (ФП) (І, С). При призначенні НМГ необ!
хідно моніторувати рівень анти!Ха. На період пологів антикоагулянт!
ні препарати відміняють з наступним відновленням терапії після зу!
пинки післяпологової кровотечі.
2. Під час вагітності ІАПФ, БРА і прямі інгібітори реніну протипо!
казані; за необхідності призначення ІАПФ
під час лактації перевагу віддають беназе!
прилу, каптоприлу чи еналаприлу. З метою
зниження постнавантаження замість ІАПФ
і БРА можуть застосовуватися гідралазин і
нітрати.
3. За необхідності призначення іно!
тропних препаратів перевагу віддають до!
паміну і левосимендану.
4. Терапія БАБ показана всім пацієнт!
кам із СН за умови гарної переносності пре!
паратів [24]. Перевагу віддають β1!селек!
тивним препаратам (наприклад, метопро!
лолу); атенолол застосовувати не рекомен!
дується [25]. Новонароджені, чиї матері от!
римували БАБ, повинні залишатися під ре!
тельним наглядом протягом 24—48 годин
після пологів як група ризику щодо розвит!
ку гіпоглікемії, брадикардії і пригнічення
дихання.
5. Діуретики повинні застосовуватися
лише при набряку легенів через їх потен!
ційний вплив на плацентарний кровотік.
Перевагу слід віддавати фуросеміду і
гідрохлоротіазиду. Призначення антагоніс!
тів альдостерону слід уникати [26].
6. Згідно з даними проспективного клі!
нічного дослідження, яке нещодавно завер!
шилося, призначення невеликих доз бромо!
криптину у поєднанні зі стандартною те!
рапією СН чинить позитивний ефект на ФВ
ЛШ у жінок з гострою тяжкою ПКМП [27].
Дилатаційна кардіоміопатія
На відміну від ПКМП, дилатаційна
КМП (ДКМП), якщо вона не була діагносто!
вана до настання вагітності, маніфестує в І
або ІІ триместрах вагітності у зв'язку з на!
ростаючим гемодинамічним навантажен!
ням. Вагітність на фоні ФВ ЛШ <40% є пре!
диктором високого ризику небажаних
наслідків і повинна перебігати під контро!
лем лікарів у спеціалізованому кардіо!
центрі. При ФВ ЛШ нижче <20% материнсь!
ка смертність дуже висока, в такій ситуації
з жінкою слід обговорити можливість переривання вагітності [1].
Основні принципи лікування хворих з ДКМП під час вагітності
регламентовані рекомендаціями ESC/ESICM (European Society of
Intensive Care Medicine) із ведення СН [22], адаптованими до потреб
і особливостей періоду вагітності (І, В). За наявності миготливої
аритмії повинна проводитися антикоагулянтна терапія НМГ або анта!
гоністами вітаміну К (відповідно до терміну вагітності) (І, С).
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Жінки з гіпертрофічною КМП (ГКМП) зазвичай добре переносять
вагітність. Ризик небажаних наслідків підвищується при симптомній
ГКМП, яка мала місце до вагітності, за наявності вираженої обст!
рукції виносного тракту і високого внутрішньошлуночкового граді!
1 ‘2012
40 Жіночий Лікар
Міжнародні рекомендації
Таблиця 1. Рекомендації щодо ведення вагітних із захворюваннями клапанів серця
Примітка: БАБ — β"адреноблокатори; ФП — фібриляція передсердь; ФВ ЛШ — фракція викиду лівого шлуночка;
ОАК — пероральні антикоагулянти; НМГ — низькомолекулярні гепарини; НФГ — нефракціонований гепарин.
block39.qxd 09.02.2012 11:21 Page 40
41
1 ‘2012
Жіночий Лікар
Міжнародні рекомендації
єнта тиску. Симптоми ГКМП пов'язані з розвитком СН, зі схильністю до
набряку легенів і запаморочень під час фізичної активності. Часто
спостерігаються суправентрикулярні і шлуночкові аритмії.
Принципи терапії гіпертрофічної кардіоміопатії під часвагітності
1. Призначення препаратів класу БАБ слід розглядати у паці!
єнток з вираженою обструкцією виносного тракту і/або максималь!
ною товщиною стінки ЛШ >15 мм для попередження раптового на!
бряку легенів при фізичному навантаженні чи емоційному напру!
женні [28] (ІІа, С). БАБ можуть також застосовуватися для контролю
ЧСС при ФП і для корекції шлуночкових аритмій.
2. Верапаміл може призначатися як препарат другої лінії у тих ви!
падках, коли застосування БАБ неможливе.
3. Застосування кардіоверсії повинно розглядатися за наявності
стійкої ФП, оскільки даний вид аритмії погано переноситься цією гру!
пою хворих (ІІа, С).
4. Терапія НМГ чи антагоністами вітаміну К (відповідно до термі!
ну вагітності) рекомендується за наявності пароксизмальної чи по!
стійної ФП.
5. Пацієнтки, які в анамнезі (у тому числі, сімейному) мають рапто!
ву серцеву смерть, повинні перебувати під ретельним спостережен!
ням з метою термінового втручання у разі розвитку тріпотіння перед!
сердь чи передзапаморочливого стану (І, С).
Аритмії
Маніфестація чи рецидив серцевих
аритмій досить часто зустрічається у вагіт!
них, при цьому клінічні прояви порушення
серцевого ритму переносяться вагітними
значно гірше, ніж невагітними жінками. Ос!
новною проблемою ведення аритмій під час
вагітності є притаманний усім відомим анти!
аритмікам негативний вплив на плід. Маючи
тератогенний вплив у І триместрі вагітності,
на більш пізніх її термінах антиаритмічні
препарати негативно впливають на ріст і
розвиток плода. Рішення про необхідність і
характер терапії визначається індивідуаль!
но, з урахуванням характеру аритмії і хворо!
би серця, яка призвела до її виникнення
(табл. 2).
Венозна тромбоемболія(ВТЕ)
Вагітність і післяпологовий період асоці!
юються з підвищенням ризику ВТЕ, яка роз!
вивається у 0,05—0,2% вагітних [29]. ВТЕ
включає тромбоемболію легеневої артерії
(ТЕЛА) та тромбоз глибоких вен (ТГВ) і є
однією з основних причин материнської за!
хворюваності і смертності. Найвищий ризик
ВТЕ спостерігається в перші години і дні
після пологів, особливо після кесаревого
розтину, і повертається до рівня, характер!
ного для невагітних жінок, тільки до 6—7
тижня післяпологового періоду [1, 29].
Найбільш значущими факторами ризику
ВТЕ під час вагітності є попередні ТЕЛА/ТГВ
або вроджена тромбофілія (15—25% ВТЕ розвиваються повторно)
[29]. Враховуючи цю особливість, в усіх жінок необхідно визначати
оцінку факторів ризику ВТЕ до вагітності або на ранніх її термінах (І,
С) (табл. 3).
Проспективні нерандомізовані дослідження показали, що у жінок з
факторами ризику ВТЕ, які не отримують антикоагулянтну терапію, ча!
стота рецидивів ВТЕ під час вагітності варіює від 2,4 до 12,2% порівня!
но з 0—4% у популяції пацієнток, які отримують антикоагулянтну те!
рапію [30]. НМГ є препаратом вибору для профілактики і лікування ВТЕ
у вагітних жінок. Пацієнтки з високим ризиком ВТЕ повинні отримува!
ти еноксапарин або дальтепарин у профілактичній дозі (табл. 4).
Тромбоемболія легеневої артерії
Клінічні ознаки ТЕЛА у вагітних такі самі, як у невагітних пацієн!
ток (задишка, біль у грудях, тахікардія, кровохаркання і колапс), про!
те оцінити суб'єктивні симптоми складніше, оскільки задишка і тахі!
кардія нерідко розвиваються у здорових жінок з нормальним перебі!
гом вагітності. Діагностика ТЕЛА у вагітних заснована на визначенні
рівня D!димеру і результатах компресійної ультрасонографії (І, С).
При оцінці результатів аналізу на D!димер необхідно враховувати
зростання показника під час нормальної вагітності (39% приріст на
кожний триместр вагітності [31]). Експерти ESC вважають за необхід!
Таблиця 2. Рекомендації щодо ведення аритмій під час вагітності
Примітка: ІКД — імплантований кардіовертер"дефібрилятор.
block39.qxd 09.02.2012 11:21 Page 41
1 ‘2012
42 Жіночий Лікар
Міжнародні рекомендації
не визначати рівень D!димеру у пацієнток з підозрою на ТЕЛА після
проведення двосторонньої компресійної ультрасонографії. За наяв!
ності негативних результатів обох досліджень легенева емболія ма!
лоймовірна, і антикоагулянтна терапія НМГ не показана. При підозрі
на ТЕЛА позитивні результати дослідження на D!димер і ультрасоно!
графії вказують на необхідність проведення антикоагулянтної те!
рапії. Якщо рівень D!димеру підвищений, а результат ультрасоногра!
фії негативний за наявності симптомів ТЕЛА, необхідне додаткове
обстеження (магнітно!резонансна томографія, комп'ютерна томо!
графія — КТ, або вентиляційно!перфузійне сканування легенів). Два
останні методи пов'язані із впливом іонізуючої радіації на
плід (рівень опромінення нижчий при КТ), проте доза опромінення в
обох випадках не досягає рівня, небезпечного для плода [32].
Принципи терапії ТЕЛА1. НМГ є препаратом вибору для лікування венозної тромбоем!
болії під час вагітності і в післяпологовому періоді. Ефективність і
безпечність НМГ була показана в огляді, що включав 2777 вагітних
жінок, які отримували лікування з приводу ТГВ або ТЕЛА. Ризик ре!
цидиву ВТЕ на фоні терапії НМГ становив 1,15%, частота масивних
кровотеч — 1,98%. Гепариніндукована тромбоцитопенія виникала
значно рідше, ніж при застосуванні НФГ, так само як і гепаринінду!
кований остеопороз (0,04%) [33].
За наявності клінічних ознак ТГВ або ТЕЛА терапія НМГ повинна
призначатися ще під час діагностичних процедур. Рекомендована
терапевтична доза розраховується залежно від маси тіла (еноксапа!
рин — 1 мг/кг маси тіла двічі на день, дальтепарин — 100 МО/кг ма!
си тіла двічі на день) з метою досягнення 4—6!годинного піку зна!
чення анти!Ха, рівного 0,6—1,2 МО/мл. Дозу препарату необхідно
коригувати відповідно до збільшення маси тіла жінки в процесі роз!
витку вагітності.
2. НФГ, так само як НМГ, не проникає
крізь плаценту, проте його застосування
пов'язане з більшою частотою тромбоцито!
пенії, остеопорозу і необхідністю частих
ін'єкцій. НФГ призначається пацієнткам
групи високого ризику (у тому числі й з
нирковою недостатністю) у тих випадках,
коли може виникнути необхідність у негай!
ному припиненні антикоагуляції шляхом
уведення протаміну, а також при лікуванні
гострої масивної ТЕЛА (І, С). У пацієнток з
гострою ТЕЛА з порушеною гемодинамікою
показане внутрішньовенне введення
НФГ (ударна доза 80 ОД/кг, з подальшою
безперервною внутрішньовенною інфузією
у дозі 18 ОД/кг/год). Рівень активованого
часткового тромбопластинового ча!
су (АЧТЧ) має визначатися через 4—6 го!
дин після введення навантажувальної дози,
через 6 годин після зміни дози, а потім не
менше 1 разу на добу. НФГ титрують до до!
сягнення терапевтичного значення АЧТЧ,
який відповідає рівню анти!Ха 0,3—
0,7 МО/мл. Після стабілізації гемодинаміч!
них показників НФГ можна замінити на НМГ
у терапевтичних дозах і продовжувати те!
рапію НМГ до кінця вагітності. НМГ пови!
нен бути замінений на НФГ (внутрішньо!
венно), принаймні, за 36 годин до стиму!
ляції пологів або кесаревого розтину. Вве!
дення НФГ припиняють за 4—6 годин до очікуваного розродження.
Терапія НФГ повинна відновлюватися через 6 годин після вагіналь!
них пологів і через 12 годин — після кесаревого розтину, за відсут!
ності значної кровотечі, з наступною заміною НФГ на антагоністи ві!
таміну К. Антагоністи вітаміну К можуть призначатися на другий день
після пологів, тривалість застосування — 3—6 місяців (якщо легене!
ва емболія сталася на пізніх термінах вагітності). Рівень міжнарод!
ного нормалізаційного відношення повинен контролюватися щотиж!
ня. Ані НФГ, ані НМГ, ані антагоністи вітаміну К не проникають до
грудного молока під час лактації.
3. Тромболітики мають відносні протипоказання під час вагітнос!
ті та після пологів і можуть бути застосовані тільки у пацієнток гру!
пи високого ризику з тяжкою гіпотензією або шоком на фоні
ТЕЛА [34]. Ризик пов'язаної з тромболізисом кровотечі (переважно,
з пологових шляхів) сягає близько 8% [35]. У 200 відомих випадках
тромболізису у вагітних застосовувалися стрептокіназа і рекомбі!
нантний тканинний інгібітор плазміногену; у 6% випадків була за!
реєстрована загибель плода і ще у 6% — передчасні пологи [36].
Тромболізис повинен супроводжуватися внутрішньовенною інфу!
зією НФГ у дозі 18 ОД/кг/год (без навантажувальної дози). Після
стабілізації гемодинамічних показників пацієнтка може бути переве!
дена на НМГ (до кінця вагітності).
4. Застосування фондапаринуксу і ривароксабану не показано у
вагітних.
5. Кава!фільтри можуть встановлюватися під час вагітності, при
виборі цього методу лікування слід пам'ятати про збільшення проце!
дурного ризику, пов'язаного з вагітністю [34, 36].
Список літератури (36 джерел) можна отримати в редакції.
Таблиця 3. Фактори ризику розвитку венозної тромбоемболії
Таблиця 4. Стратифікація ризику венозної тромбоемболії і вибір профілактичних заходів
block39.qxd 09.02.2012 11:21 Page 42
