人体机能实验室

患者男， 71岁 主诉：发作性胸痛 15年，加重 5 小时（心绞痛？心梗？）伴喘憋、不能平卧 1 小时（心衰？端坐呼吸？）

高血压史７ ~ ８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定（硝苯地平，钙离子拮抗剂类扩血管药），血压控制在160~170/90~100mmHg血脂偏高

否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。

既往史

患者 15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射（心绞痛、心梗），伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失（急性心衰？）。

到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院 1 月，治疗经过不详。

现病史

出院后病情一直平稳。 10年来无心绞痛发作。

高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿期，此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经—体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。

现病史

自出院 10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药） 1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参 2 疗程（每次 14天）。

现病史

患者因代偿使心肌耗氧量增加，进一步加重病情，导致失代偿，复发心绞痛、心梗，经药物治疗症状得到缓解

入院前晚 11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛 , 向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。（心梗、心衰）自服速效救心丸 2 次，共 16粒，症状不缓解，于凌晨 2am来院急诊。 

现病史

ECG ： V3-6 ST段下降 0.05-0.2mv                   前壁心肌缺血或是心肌肥厚

现病史

心梗三项： CK-MB （ ++） Myo(+) CTn(+)

CK-MB肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶，心肌含CK-MB多

CK-MB （ ++）

CK-MB （ ++）

   CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而 CK-MB的敏感性和特异性均高于 CK

Myo（ + ） Myo（ + ）

肌红蛋白 : 广泛存在于心肌和骨骼肌中

急性心梗发病后 1.5小时，血清 Myo即开始升高， 4-12小时达高峰， 24-48小时回到正常。

肌钙蛋白 : 是心肌和骨骼肌的结构蛋白 ,约 50%的急性心梗病人在发病后 3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。 

CTn or TnT（ +） CTn or TnT（ +）

早期诊断急性心梗的最常用的化验方法

正常人应为阴性

阳性结果可考虑急性心梗

心梗三项心梗三项

肝素 （抗凝药）、硝酸甘油（扩血管）等治疗症状稍有好转。

１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。（端坐呼吸） 

现病史

端坐呼吸

现病史

左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。

T: 36.2℃ （基本正常）

R: 16 次 /分（正常） P: 120 次 /分（加快：代偿性）

BP:190/100mmHg （偏高：高血压史，代偿性）

体格检查

    神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。   双肺满布湿罗音。

  肺淤血水肿  呼吸困难  缺氧  发绀 可能是左心衰竭造成肺淤血

体格检查

   颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。（未出现体循环淤血）   没有出现右心衰竭，所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。

    心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。（没有累及心瓣膜及传导系统）

体格检查

胸片：

双肺纹理粗（肺淤血水肿）

心影增大，呈靴形（长期高血压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥大，引起左心衰竭）

辅助检查

TG（甘油三酯）                   181mg/dlTC（总胆固醇）                   211mg/dl LDL-C（低密度脂蛋白）    154 mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）      42 mg/dl

TG偏高：高血脂；心梗的危险因素

TC偏高：高血脂

LDL-C偏高：高血脂

HDL-C正常：但是 TG/ HDL-C偏高，所以冠心病的风险高

实验室检查

冠状动脉性心脏病     急性前壁心梗    陈旧下壁心梗

急性左心衰竭

高血压病

高脂血症

诊断

讨论

该患者发生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗导致心肌受损以及高血压性心脏病引起心负荷过重而离心性肥大，同时劳累和紧张可能是诱因

该患者发生的是左心衰竭，收缩性衰竭，低输出量性衰竭 

讨论其心力衰竭的主要发病机制是：

原因的持续作用以及诱因的促进作用，神经 --体液调控机制的过度激活，以及心室重塑的有害作用造成心肌收缩和舒张性能进行性降低导致心衰

讨论该患者可采取药物治疗    强心苷类药有正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作用会加重残余心肌的耗氧，从而加重心衰，所以不宜使用

    推荐使用 ACEI类药物（如卡托普利、伊那普利等），毒副作用小，而且可以同时治疗心衰与高血压

思 考 题

根据病人的病程记录，分析其中存在那些病理生理过程，他们之间的关系如何 ?