BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Lupus eritematosus Sistemik adalah suatu sindrom yang melibatkan banyak

organ dan memberikan gejala klinis yang beragam. Perjalanan penyakit ini dapat ringan

atau berat, secara terus-menerus, dengan kekambuhan yang menimbulkan kerusakan

jaringan akibat proses radang yang ditimbulkannya. Gejala utama Lupus Eritmatosus

Sistemik (LES) adalah kelemahan umum, anoreksia, rasa mual, demam dan kehilangan

berat badan. Sekitar 80% kelainan melibatkan jaringan persendian, kulit, dan darah 30-

50% menyebabkan kelainan ginjal, jantung dan sistem saraf, serta 10-30%

menyebabkan trombosis arteri dan vena yang berhubungan dengan antibodi

antikardiolipin.

Manifestasi klinis LES pada sistem saraf dapat berupa neuropsikiartik psikiosis,

kejang, stroke, kelumpuhan saraf kranial, maupun mielopati. Angka kejadian mielopati

transversa pada LES sekitar 1-2%, sedangkan insiden kejadian mielopati transversa

pada populasi umum 1,34/satu juta. Prevalensi LES diantara etnik adalah wanita kulit

hitam 1:250, wanita kulit putih 1:4300, dan wanita cina 1:1000.

2. Tujuan

Untuk mengetahui pengertian Lupus eritematosus Sistemik

Untuk mengetahui etiologi Lupus eritematosus Sistemik

Untuk mengetahui patofisiologi Lupus eritematosus Sistemik

Untuk mengetahui manifestasi klinis Lupus eritematosus Sistemik

Untuk mengetahui penatalaksanaan Lupus eritematosus Sistemik

Untuk mengetahui komplikasi Lupus eritematosus Sistemik

Untuk mengetahui Pemeriksaan diagnostik Lupus eritematosus Sistemik

Untuk Mengetahui Asuhan Keperawatan Lupus eritematosus Sistemik

1

BAB II

KONSEP TEORITIS PENYAKIT

2.1. Definisi

Lupus Eritematosus Sistemik adalah suatu penyakit autoimun menahun yang

menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh, termasuk kulit,

persendian dan organ dalam.

Lupus eritmatosus sistemik (LES) adalah penyakit autoimun yang terjadi karena

produksi antibodi terhadap komponen inti sel tubuh sendiri yang berkaitan dengan

manifestasi klinik yang sangat luas pada satu atau beberapa organ tubuh, dan ditandai

oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik diselangi

episode remisi.

Lupus eritmatosus sistemik (LES) adalah suatu penyakit autoimun yang kronik

dan menyerang berbagai sistem dalam tubuh. Tanda dan gejala dari penyakit ini bisa

bermacam-macam, bersifat sementara dan sulit untuk didiognisis.

Lupus eritmatosus sistemik (LES) adalah penyakit radang multisistem yang

sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan

fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya berbagai macam

autoantibodi dalam tubuh.

2.2 Etiologi

Sampai saat penyebab LES (Lupus eritematsus sistemik) belum diketahui,

Diduga ada beberapa paktor yang terlibat seperti paktor genetic,inpeksi dan lingkungan

ikut berperan pada patofisiologi LES (Lupus eritmatosus sistemik).

Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel

dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan dari reaksi imunologi ini dapat

menghasilkananti bodi secara terus menerus. Anti bodi ini juga berperan dalam

komplek imun sehingga mencetuskan penyakit implamasi imun sistemik dengan

kerusakan multiorgan dalam fatogenesis melibatkan gangguan

2

Mendasar dalam pemeliharaan self tolerance bersama aktifitas selbe.hal ini

dapat terjadi sekunder

Terhadap beberapa factor :

1. Efek herediter dalam pengaturan proliferasi sel B

2. Hiperaktivitas sel T helper

3. Kerusakan pada fungsi sel T supresor

Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus :

Infeksi

Antibiotik

Sinar ultraviolet

Stres yang berlebihan

Obat-obatan yang tertentu

Hormon

Lupus seringkali disebut penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria.

Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun 10-15

kali sering ditemukan pada wanita. Faktor hormonal yang menyebabkan wanita sering

terserang penyakit lupus daripada pria. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa

sebelum menstruasi atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon

(terutama esterogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. Kadang-kadang

obat jantung tertentu dapat menyebabkan sindrom mirip lupus, yang akan menghilang

bila pemakaian obat dihentikan

3. Patofisiologi

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan

peningkatan autoantibody yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan

oleh kombinasi antara factor-faktor genetic, hormonal (sebagaimana terbukti oleh

awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan lingkungan (cahaya

matahari, luka bakar termal). Obat-obatan tertentu seperti hidralazin, prokainamid,

isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan disamping makanan

3

seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau

obat-obatan. Pda SLE, peningkatan produksi autoantibody diperkirakan terjadi akibat

funsi sel T supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan

kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang

antibody tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

4. Manifestasi Klinis

Perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak

disertai dengan tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat juga

menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala yang

terkenanya sistem imun. Pada tipe menahun terdapt remisi dan eksaserbsi. Remisinya

mungkin berlangsung bertahun-tahun.

Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti

kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat. Setiap serangan biasanya

disertai gejala umum yang jelas seperti demam, nafsu makan berkurang, kelemahan,

berat badan menurun, dan iritabilitasi. Yang paling menonjol ialah demam, kadang-

kadang disertai menggigil.

Gejala Muskuloskeletal

Gejala yang paling sering pada SLE adalah gejala muskuloskeletal, berupa

artritis (93%). Yang paling sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal didikuti

oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki. Selain

pembekakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi. Artritis biasanya simetris,

tanpa menyebabkan deformitas, kontraktur atau ankilosis. Adakala terdapat nodul

reumatoid. Nekrosis vaskular dapat terjadi pada berbagai tempat, dan ditemukan pada

pasien yang mendapatkan pengobatan dengan streroid dosis tinggi. Tempat yang

paling sering terkena ialah kaput femoris.

Gejala Mukokutan

Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85% kasus SLE. Lesi

kulit yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lasi kulit akut, subakut, diskoid, dan

livido retikularis.

4

Ruam kulit berbentuk kupu-kupu berupa eritema yang agak edamatus pada

hidung dan kedua pipi. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh

tanpa bekas luka. Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam

kulit yang terjadi karena hipersensitivitas. Lesi ini termasuk lesi kulit akut.Lesi kulit

subakut yang khas berbentuk anular.

Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi.

Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi, tertutup oleh sisik keratin

disertai adanya penyumbatan folikel. Kalau sudah berlangsung lama akan berbentuk

silikatriks.

Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil sampai

yang besar. Sering juga tampak perdarahan dan eritema periungual.Livido retikularis

suatu bentuk vaskulitis ringan, sangat sering ditemui pada SLE.

Ginjal

Kelainan ginjal ditemukan pada 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah

proteinuria atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik kegagalan ginjal jarang terjadi,

hanya terdapat pada 25% kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan.

Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis lupus difus dan nefritis

lupus membranosa. Nefritis lupus merupakan kelainan yang paling berat. Klinis

biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal

sedang sampai berat. Nefritis lupus membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai

dengan sindrom nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang

mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif.

Kelainan ginjal yang lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis

kronik, tuberkulosis ginjal. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE

kronik.

Susunan Saraf Pusat

Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis

organik dan kejang-kejang.

Penyakit otak organik biasanya ditemukan bersamaan dengan gejala aktif SLE

pada sistem lain-lainnya. Pasien menunjukkan gejala halusinasi disamping gejala khas

5

organik otak seperti sukar menghitung dan tidak snggup mengingat kembali gambar-

gambar yang pernah dilihat.

Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak organik yang secara klinis tak dapat

dibedakan dengan psikosis lupus. Perbedaan antara keduanya baru dapat diketahui

dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid yang dipakai. Psikosis lupus

membaik jika dosis steroid dinaikkan dan sebaliknya.

Kejang-kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal. Kelainan lain yang

mungkin ditemukan ialah afasia, hemiplegia.

Mata

Kelainan mata dapat berupa konjungtivitas, perdarahan subkonjungtival dan

adanya badan sitoid di retina

Jantung

Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis,

endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat

keadaan tersebut.

Paru-paru

Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pluera

(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari kejadian tersebut

sering timbul nyeri dada dan sesak napas.

Saluran Pencernaan

Nyeri abdomen terdapat pada 25% kasus SLE, mungkin disertai mual dan diare.

Gejalanya menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan

adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis

pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus.

Arteritis dapat juga menimbulkan pankreatitis.

Hemik-Limfatik

Kelenjar getah bening yang sering terkena adalah aksila dan sevikal, dengan

karakteristik tidak nyeri tekan dan lunak. Organ limfoid lain adalah splenomegali yang

biasanya disertai oleh pembesaran hati. Kerusakan lien berupa infark atau trombosis

berkaitan dengan adanya lupus antikoagulan. Anemia dapat dijumpai pada periode

perkembangan penyakit LES, yang diperantai oleh proses imun dan non-imun.

6

5. WOC

7

faktor genetik

Obat-obatan tidak cocok

Gen membawa SLE pada keturunan

selanjutnya

Keterlibatan gen

infeksi

Merangsang system imun

Gangguan kulitHormon proklatin

Factor lingkungan (sinar ultraviolet)

faktor hormonal

Faktor pemicu (mengikat komplemen)

Stres berlebihan

Pembentukan kompleks

imun

Aktivasi komplemen

Lupus Eritematosus Sistemik

Kulit akut

Ruam kulit berbentuk kupu-kupu

Eritema dan

purpura

artritis

Sendi interfalngeal

proksimal

Efusi sendi

Efusi pleura

Pneumonitis lupus

Kompleks imun pada alveolus

kelelahann

Meningkatnya beban kerja

Merangsang system imun

Obat-obatan(Hidration)

Obat terakumulasi dalam tubuh

Obat berikatan dengan kompleks

anti bodi

Imun kompleks

Perubahan reaksi imun(reaksi Hipersensitivitas dan

Autoimun)

6. Penatalaksanaan

Jenis penatalaksanaan ditentukan oleh beratnya penyakit. Luas dan jenis

gangguan organ harus ditentukan secara hati-hati. Dasar terapi adalah kelainan organ

yang sudah terjadi. Adanya infeksi dan proses penyakit bisa dipantau dari pemeriksaan

serologis. Monotoring dan evaluasi bisa dilakukan dengan parameter laboratorium yang

dihubungkan dengan aktivitas penyakit.

a. Pendidikan terhadap Pasien

Pasien diberikan penjelasan mengenai penyakit yang dideritanya (perjalanan

penyakit, komplikasi, prognosis), sehingga dapat bersikap positif terhadap

penanggulangan penyakit.

b. Beberapa Prinsip Dasar Tindakan Pencegahan pada SLE

1. Monitoring yang teratur

2. Penghematan enersi

Pada kebanyakan pasien kelelahan merupakan keluhan yang menonjol. Diperlukan

waktu istirahat yang terjadwal setiap hari dan perlu ditekankan pentingnya tidur yang

cukup.

8

Gangguan mobilitas

MK : gg. Integritas

kulit

pembekakan

nyeri

Mk : gg rasa nyaman (nyeri

kronik)

sesak

nyeri

Pembentukan komples antibodi

MK : intoleransi aktivitas

Anemia

Reaksi inflamasi nyeri

3. Fotoproteksi

Kontak dengan sinar matahari harus dikurangi atau dihindarkan. Dapat juga

digunakan lotion tertentu untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari langsung.

4. Mengatasi infeksi

Pasien SLE rentan terhadap infeksi. Jika ada demam yang tak jelas sebabnya,

pasien harus memeriksanya.

5. Merencanakan kehamilan

Kehamilan harus dihindarkan jika penyakit aktif atau jika pasien sedang mendapatkan

pengobatan dengan obat imunosupresif.

c. pengobatannya

Lupus diskoid

Terapi standar adalah fotoproteksi, anti-malaria dan steroid topikal. Krim

luocinonid 5% lebih efektif dibandingkan krim hidrokrortison 1%. Terapi dengan

hidroksiklorokuin efektif pada 48% pasien dan acitrenin efektif terhadap 50% pasien.

Serositis lupus (plueritis, perikarditis)

Standar terapi adalah NSAIDs (dengan pengawasan ketat terhadap gangguan

ginjal), anti-malaria dan kadang-kadang diperlukan steroid dosis rendah.

Arthritis lupus

Untuk keluhan muskuloskeletal, standar terapi adalah NSAIDs dengan

pengawasan ketat terhadap gangguan ginjal dan ati-malaria. Sedangkan untuk keluhan

myalgia dan gejala depresi diberikan serotonin reuptake inhibitor antidepresan

(amitriptilin)

Miositis lupus

Standar terapi adalah kortikosteroid dosis tinggi (dimulai dengan prednison dosis

1-2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi, bila kadar komplemen meningkat mencapai dosis

efektif terendah. Metode lain yang digunakan untuk mencegah efek samping pemberian

harian adalah dengan cara pemberian prednison dosis alternate yang lebih tinggi (5

mg/kg/hari, tak lebih 150-250 mg) metrotreksat atau azathioprine.

Fenomena Raynaud

Standar terapinya adalah calcium channel blockers, misalnya nifedipin dan nitrat,

misalnya isosorbid mononitrat.

9

Lupus nefritis

Lupus nefritis kelas II mempunyai prognosis yang baik dan membutuhkan terapi

minimal. Peningkatan proteinuria harus diwaspadai karna menggambarkan perubahan

status penyakit menjadi lebih parah. Lupus nefritis III memerlukan terapi yang sama

agresifnya dengan DPGN. Pada lupus nefritis IV kombinasi kortikosteroid dengan

siklofosfamid intravena. Siklofosfamid intravena diberikan setiap bulan, setelah 10-14

hari pemberian, diperiksa kadar leukositnya. Dosis siklofosfamid selanjutnya akan

dinaikkan atau diturunkan tergantung pada jumlah leukositnya (normalnya 3.000-

4.0000/ml). Pada lupus nefritis V regimen terapi yang di berikan adalah (1) monoterapi

dengan kortikosteroid. (2) terapi kombinasi kortikosteroid dengan siklosporin A. (3)

sikofosfamid, azathioprine atau klorambusil. Pada lupus nefritis V tahap lanjut, pilihan

terapinya adalah dialisis dan transplantasi renal.

Gangguan hematologis

Untuk trombositopeni, terapi yang dipertimbangkan pada kelainan ini adalah

kortikosteroid, imunoglobulin intravena. Sedangkan untuk anemi hemolitik, terapi yang

dipertimangkan adalah kortikosteroid, danazol, dan spelenektomi.

Pneumonitis intersititialis lupus

Obat yang digunakan pada kasus ini adalah kortikosteroid dan siklfosfamid

intravena.

Vaskulitis lupus dengan keterlibatan organ penting

Obat yang digunakan pada kasus ini adalah kortikosteroid dan siklfosfamid

intravena

7. Komplikasi

Komplikasi LES meliputi :

Hipertensi (41%)

Gangguan pertumbuhan (38%)

Gangguan paru-paru kronik (31%)

Abnormalitas mata (31%)

Kerusakan ginjal permanen (25%)

Gejala neuropsikiatri (22%)

10

Kerusakan muskuloskeleta (9%)

Gangguan fungsi gonad (3%)

8. Pemeriksaaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Laboratorim

Pemeriksaan laboratorium mencakup pemeriksaan :

1. Hematologi

Ditemukan anemia, leukopenia, trombosittopenia

2. Kelainan Imunologis

Ditemuka sel LE, antibodi antinuklir, komplemen serum menurun, anti DNA, faktor

reumatitoid, krioglobulin, dan uji lues yang positif semu.

b. Histopatologi

Umum :

Lesi yang dianggap karakteristik untuk SLE ialah badan hematoksilin, lesi onion-

skin pada pembuluh darah limpa dan endokarditis verukosa Libman-Sacks.

Ginjal :

2 bentuk utama ialah glomerulus proliferatif difus dan nefritis lupus membranosa

Kulit

Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukkan deposit igG granular pada

dermo-epidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit

yang tak terkena (70%). Yang paling karakteristik untuk SLE ialah jika ditemukan

pada kulit yang tidak terkena dan terpanjan.

11

BAB III

KONSEP ASKEP

1. Pengkajian

1. Identitas Klien

Nama, jenis kelamin, umur, status perkawianan, pekerjaan, pendidikan terakhir,

alamat

2. Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang seperti demam, kelemahan, nafsu makan

berkurang dan berat badan menurun.

Riwayat kesehatan dahulu

Apakah pernah mengalami Hipertensi, gangguan pada mata, nyeri sendi.

Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada di antara keluarga pasien ada yang mengalami penyakit yang sama

dengan penyakit yang dialami pasien.

3.Kebiasaan sehari-hari

Pola makan : frekuensi, jumlah porsi yang habis, cara makan, makanan yang

disukai dan tidak disukai

Pola minum : frekuensi

Pola tidur : jumlah jam tidur, kesulitan dalam tidur

Pola eliminasi (BAK dan BAB) ; frekuensi

Aktivitas sehari-hari : kegiatan yang dilakukan dari bangun tidur sampai mau

tidur kembali

Rekreasi : rekreasi yang pernah dilakukan, bersama siapa, frekuensinya.

4.Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : klien tampak lemah, gelisah, cemas dan kesakitan

TTV :

- TD : 140/90 mmHg

- ND : 100 x/i

12

- RR : 18 x /i

- S : 40 C

BB : 58 kg (turun 2 kg dari 60 kg)

Kulit : adanya ruam kupu-kupu pada wajah

Mulut : Terdapat luka

Paru ; adanya cairan di sekitar paru-paru

Sendi : adanya artritis

Darah :

- Anemia

- Leukosit < 4000 sel/mm

- Limfosit < 1500 sel/mm

- Trombosit < 100.000 sel/mm

5. Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada : menunjukkan pleuritis

Pemeriksaan dada dengan bantuan stestokop menunjukkan adanya gesekan

pleura

Pada kulit terdapat ruam kulit atau lesi yang khas

Hitung jenis darah : menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah

Pada sendi adanya pembekakan dan rasa nyeri bila digerakkan

2. Dasar Data Pengkajian Pasien

1. Aktivitas

Gejala : Keletihan, kelemahan, nyeri sendi karena gerakan

Tanda : Penurunan semangat bekerja

Toleransi terhadap aktivitas rendah

Penurunan rentang gerak sendi

Gangguan gaya berjalan

2.Sirkuasi

Gejala : Nyeri dada

Tanda : TD : tekanan nadi melebar

Desiran (menunjukkan mekanisme anemia)

13

Warna kulit : pucat/sianosis, membaran mukosa

Kulit terdapat ruam

3.Integritas Ego

Gejala : Mudah marah dan fruktasi, takut akan penolakan dari orang lain

Harga diri buruk

Kekuatiran mengenai menjadi beban bagi yang mendekat

Tanda : Ansietas, gelisah, menarik diri, depresi, fokus pada diri sendiri

4. Eliminasi

Gejala : Sering berkemih, berkemih dengan jumlah besar

Tanda : Nyeri tekan pada abdomen

Urine encer : terdapat darah atau protein

5. Makanan/Cairan

Gejala : Mual/muntah, anoreksia

Haus

Kesulitan menelan

Adanya penurunan BB

Tanda : turgor kulit buruk berbentuk ruam

Lidah tampak merah daging

Bibir : disudut bibir terdapat luka

6. Higiene

Gejala : kesulitan untuk mempertahankan aksi (nyeri/anemia berat)

Berbagai kesulitan untuk melakukan aktivitas perawatan pribadi

Tanda : cerobaoh, tak rapih

Kurang bertenaga

7. Neurosensori

Gejala : sakit kepala, berdenyut pusing

Penurunan penglihatan, bayangan pada mata

Kelemahan, keseimbangan buruk

Kesemutan pada ekstremitas

Tanda : kelemahan otot

Penurunan kekuatan otot

14

Kejang

Pembekakan sendi simetris

8. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : nyeri hebat, berdenyut, rasa perih di berbagai lokasi

Sakit kepala berulang, tajam, sementara

Nyeri tekan abdomen

Nyeri dada

Tanda : menahan sendi pada posisi nyaman

Sensitivitas terhadap palpitasi pada area yang sakit

9. Penapasan

Gejala : riwayat inspeksi paru, riwayat abses paru

Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

Tanda : takipnea

Distres pernapasan akut

Bunyi napas menurun

10. Keamanan

Gejala : kekeringan pada mata dan membran mukosa

Demam ringan menetap

Lesi kulit

Gangguan penglihatan

Penyembuhan luka buruk

Tanda : berkeringat

Mengigil berulang, gemetar

Luka pada wajah

12. Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : riwayat penyakit hipertensi, hematologi

Riwayat adanya masalah dengan penyembuhan luka/perdarahan

Pertimbangan rencana pemulangan :

DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 4,8 hari

Memerlukan bantuan dalam perawatan diri, pemeliharaan rumah

15

13. pemeriksaan diagnostik

Ig (Ig M dan Ig G) : peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebab

penyebab AR

Sinar x dari sendi yang sakit : menunjukkan pembekuan pada jaringan lunak,

erosi sendi, memperkecil jarak sendi

Kerapuhan erirosit : menurun

Jumlah trombosit : menurun

JDL : memungkinkan berkembangannya pneumonia bakterial

3. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan

1 DO :

Klien tampak lemah

Klien tampak gelisah dan cemas

TTV :

- TD : 140/90 mmHg

- ND : 100 x/i

- RR : 18 x/i

- S : 40 C

Terdapat ruam kupu-kupu pada

tulang pipi dan pangkal hidung

Ruam pada kulit memburuk

karena terkena sinar matahari

Ruam tersebar di bagian tubuh

yang terkena/terpapar sinar

matahari

Gangguan mobilitas Gangguan

integritas pada kulit

16

2 DO :

Klien tampak merasa kesakitan

Kilen tampak kesulitan

bernapas

Klien tampak gelisah

Adanya Artritis dan efusi sendi

TTV :

- TD : 140/90 mmHg

- ND : 100 x /i

- RR : 18 x /i

Pernapasan dangkal

Hasil rontgen menunjukkan

pleuritis

Pemeriksaan dada dengan

bantuan stestokop

menunjukkan adanya gesekan

pleura

Adanya efusi sendi

dan sesak

Gangguan rasa

nyaman (nyeri

kronik)

17

3 DO :

Klien tampak lemah dan

demam

Nafsu makan klien berkurang

TTV :

- TD : 140/90 mmHg

- ND : 100 x/i

- S : 40 C

Klien sering mual dan muntah

BB : 58 kg (turun 2 kg dari 60

kg)

Ada luka di bibir

Hb : 10,5 gr/dl

Leukosit < 4000 sel/mm

Limfosit < 1500 sel/mm

Trombosit < 100.000 sel/mm

Tidak seimbangnya

suplai dan

kebutuhan O2

Intoleransi aktivitas

4. kemungkinan Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan mobilitas

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik) berhubungan dengan efusi sendi dan sesak

3. intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya suplai dan kebutuhan

O2 (anemia)

5. Rencana Asuhan keperawatan (NCP)

No Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Kriteria

Hasil

Intervensi Kolaborasi

1 Gangguan

integritas kulit

berhubungan

setelah

dilakukan

intervensi

Mempertah

ankan

integritas

Mandiri :

1. Kaji

integritas

1. Kondisi kulit

dipengaruhi

oleh

18

dengan

gangguan

mobilitas

keperawatan

selama 3x24

jam,

diharapkan

gangguan

integritas kulit

berkurang

kulit

Mengidentifi

kasi faktor

resiko/perila

ku klien

untuk

mncegah

cedera

dermal

Melakukan

aktivitas

sehari-hari

Observasi

perbaikan

luka/penye

mbuhan lesi

bila ada

kulit, catat

perubahan

pada turgor,

gg. Warna,

eritema

2. Bantu untuk

latihan

rentang

gerak pasif

atau aktif

3. Inspeksi

kulit/titik

tekanan

secara

teratur

untuk

kemerahan,

berikan

pijatan

lembut

4. Awasi

tungkai

terhadap

kemerahan,

perhatikan

dengan

ketat

terhadap

pembentuk

an ulkus

Kolaborasi :

sirkulasi

dan

mobilitas

jaringan

dapat

menjadi

rapuh dan

cenderung

untuk

infeksi

berat

2. Meningkatk

an sirkulasii

jaringan,

mencegah

statis

3. Potensial

jalan masuk

untuk

organisme

patogen,

pada

adanya gg.

Sistem

imun, ini

meningkatk

an resiko

infeksi/pela

mbatan

penyembuh

an

19

5. Gunakan

pelindung,

mis : lotion

sesuai

dengan

indikasi

4. Menungkat

kan aliran

balik vena

menurunka

n statis

vena/pemb

entukan

edema

5. Menghindar

i kerusakan

kulit

dengan

mencegah/

menurunka

n tekanan

terhadap

permukaan

kulit

2. Gangguan

rasa nyaman

(nyeri kronik)

berhubungan

dengan efusi

sendi dan

sesak

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

selama 3x24

jam,

diharapkan

rasa nyeri

berkurang

dan

berangsur-

angsur

menghilang

Menyatakan

nyeri

hilang/terko

ntrol

Menunjukka

n rileks,

istirahat/tidu

r,

peningkatan

aktivitas

dengan

cepat

Menggabun

Mandiri :

1. Tentukan

karakteristik

nyeri, mis :

tajam,

ditusuk.

Selidiki

perubahan

lokasi/inten

sitas nyeri

2. Pantau

tanda vital

3. Berikan

1. Nyeri dada

biasanya

ada dalam

beberapa

derajat

pada

pneumonia,

juga dapat

timbul

komplikasi

pneumonia

seperti

perikarditis

20

gkan

keterampila

n relaksasi

dan

aktivitas

hiburan ke

dalam

program

kontrol/nyeri

tindakan

nyaman,

mis :

relaksasi/lat

ihan napas

4. Dorong

untuk sering

mengubah

posisi.

Bantu

pasien

untuk

bergerak di

atas tempat

tidur,

songkong

sendi yang

sakit di atas

dan

dibawah,

hindari

gerakan

yang

menyentak

5. Anjurkan

pasien

untuk mandi

air hangat.

Sediakan

waslap

hangat

dan

endokarditi

s

2. Perubahan

frekuensi

jantung

menunjukk

an pasien

merasa

nyeri.

3. Tindakan

non-

analgesik

diberikan

dengan

sentuhan

lembut

dapat

menghilang

kan

ketidaknya

manan dan

memperbes

ar efek

terapianalg

esik

4. Mencegah

terjadinya

kelelahan

umum dan

kekakuan

21

untuk

mengompre

s sendi-

sendi yang

sakit

beberapa

kali sehari.

6. Berikan

masae yang

lembut

Kolaborasi :

7. Bantu

dengan

terapi fisik

mis : bak

mandi

dengan

kolam

bergelomba

ng

sendi.

Menstabilka

n sendi,

mengurangi

gerakan/ras

a sakit

pada sendi

5. Panas

meningkatk

an relaksasi

otot dan

mobilitas,

menurunka

n rasa sakit

dan

melepaska

n kekakuan

di pagi hari.

Sensitivitas

terhadap

panas

dapat

dihilangkan

dan luka

dermal

dapat

disembuhk

an

6. Menigkatka

n

relaksasi/m

22

engurangi

tegangan

otot

7. Memberika

n dukungan

panas

untuk sendi

yang sakit.

3. Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan tidak

seimbangnya

suplai dan

kebutuhan O2

(anemia)

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

3x24 jam,

diharapkan

menunjukkan

penurunan

tanda

fisiologis

intorelansi

Adanya

peningkatan

toleransi

aktivitas

(termasuk

aktivitas

sehari-hari)

Berpartisipa

si dalam

aktivitas

sehari-hari

sesuai

tingkat

kemampua

n

Mandiri :

1. Kaji

kemampua

n pasien

untuk

melakukan

tugas. Catat

laporan

kelelahan

dan

keletihan

2. Awasi TD,

nadi

pernapasan

, selama

dan

sesudah

aktivitas.

3. Rencanaka

n kemajuan

aktivitas

dengan

pasien,

1. Mempengar

uhi pilihan

intervensi/b

antuan

2. Manifestasi

kardiopulm

onal dari

upaya

jantung dan

paru untuk

membawa

jumlah

oksigen

adekuat ke

jaringan

3. Meningkatk

an secara

bertahap

tingkat

aktivitas

sampai

normal dan

memperbail

23

termasuk

aktivitas

yang pasien

pandang

perlu

4. Gunakan

teknik

penghemat

an energi

5. Anjurkan

pasien

berhenti bila

terjadi nyeri

dada,

kelemahan

atu pusing

terjadi

Kolaborasi :

6. Berikan

oksigen

tambahan

ai tonus

otot tanpa

kelemahan.

4. Mendorong

pasien

melakukan

banyak

dengan

membatasi

penyimpan

gan energi

dan

mencegah

kelemahan

5. Sters

berlebihan

dapat

menimbulk

an

kegagalan.

6. Memaksim

alkan

sediaan

oksigen

untuk

kebutuhan

seluler

24

PENUTUP

1.Kesimpulan

Lupus eritematosus Sistemik adalah suatu sindrom yang melibatkan banyak

organ dan memberikan gejala klinis yang beragam. Perjalanan penyakit ini dapat ringan

atau berat, secara terus-menerus, dengan kekambuhan yang menimbulkan kerusakan

jaringan akibat proses radang yang ditimbulkannya. Gejala utama Lupus Eritmatosus

Sistemik (LES) adalah kelemahan umum, anoreksia, rasa mual, demam dan kehilangan

berat badan. Penyebab dari penyakit lupus meliputi pengaruh faktor genetik, lingkungan

dan hormonal terhadap respons imun.

penatalaksanaan ditentukan oleh beratnya penyakit. Luas dan jenis gangguan

organ harus ditentukan secara hati-hati. Dasar terapi adalah kelainan organ yang sudah

terjadi. Adanya infeksi dan proses penyakit bisa dipantau dari pemeriksaan serologis.

2.Saran

Perawat bisa mengenal dengan cepat ciri-ciri dari Lupus Erimatosus Sistemik.

Perawat bisa menangani pasien dengan penyakit Lupus Erimatosus Sistemik

dengan cepat, teliti dan terampil.

Perawat dapat bekerjasama dengan baik dengan tim kesehatan lain maupun

pasien dalam tahap pengobatan.

25

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : FKUI

Price, Sylvia. A dan Wilson, lorraince. M. 2004. Patofisiologi. Edisi 4. Volume 2. Jakarta:

EGC

Price, Sylvia. A dan Wilson, lorraince. M. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Volume 2 Jakarta :

EGC

Albar, Zuljasri. 2004. Ilmu Penyakit dalam. Edisi 3. Jakarta : FKUI

Dongoes, Marilynn E, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC.

26