1. Apa etiologi kesulitan bernapas pada kasus ?Pada kasus
terjadi ketuban pecah 2 hari sebelum bayi lahir dan air ketuban
berbau busuk. Kemungkinan bayi ini telah mengalami infeksi
intrauterine, karena ketuban pecah > 18 jam dan ketuban berbau
busuk merupakan faktor resiko terjadinya infeksi intrauterine. ,
Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1
dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga
terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion,
menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah
spontan.Dampak dari ketuban pecah dini yang sudah terjadi 2 hari
adalah infeksi pada neonatus. Cairan amnion bersifat basa sehingga
pH vagina yang normalnya asam dapat terganggu dan menyebabkan
kolonisasi berbagai patogen. Patogen dapat naik ke uterus dan
menginfeksi neonatus melalui cairan amnion yang berada di alveoli
sehingga terjadi bronkopneumoni. Bronkopneumoni menyebabkan
pernapasan neonatus menjadi terganggu. Grunting terjadi sebagai
kompensasi bayi untuk bernapas. Suara terjadi akibat tertutupnya
glotis saat ekspirasi. Tertutupnya glotis akan meningkatkan tekanan
akhir ekspirasi pada paru (end-respiratory pressure) dalam upaya
meningkatkan oksigenasi.Adanya eksudat pada alveoli dan kapiler
menyebabkan suplai oksigen menurun peningkatan resistensi jalan
nafas tekanan intrapleura melawan resistensi jalan nafas retraksi
bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu
jaringan ikat interkostal dan subkostal, dan fossae supraklavikula
dan suprasternal.
2. Apa kemungkinan penyebab dari PROM? Penyebab PROM belum
diketahui dengan pasti. Penyebab PROM antara lain ialah infeksi
bakteri seperti bacterial vaginitis, clamydia dan trikomonas
vaginalis, juga infeksi jamur seperti candidiasis. Pada kebanyakan
wanita pecahnya ketuban disebabkan oleh enzim proteolitik yang
menyebabkan kelemahan pada selaput ketuban didaerah servik dan
segmen bawah uterus. Pemeriksaan histologi pada wanita dengan PROM
menunjukkan penipisan chorioamnion dan penurunan jumlah kolagen
bila dibandingkan dengan wanita yang memiliki selaput yang intak.
Enzim proteolitik dapat disebabkan oleh bakteri yang terdapat pada
traktus genital bagian bawah, sel inflamasi maternal, atau sekresi
seminal. Enzim proteolitik yang berperan pada PROM ialah
phospholipase A2, yaitu enzim yang diproduksi oleh organisme
mikrobakter, terutama bakteri anaerob. Enzim ini mengkatalisa
pemecahan phospholipid menjadi asam arachidonat. Asam arachidonat
dirubah menjadi prostaglandin oleh cyclooksigenase dan menjadi
leukotriens oleh lipooksigenase. Hal ini dapat menyebabkan
kontraksi uterus dan meningkatnya tekanan intrauterin, melemahnya
selaput ketuban, dan menurunkan lubrikasi antara chorion dan amnion
yang merupakan suatu cascade yang mengakibatkan pecahnya selaput
ketuban.Selain itu,menurut TAYLOR dkk, pecahnya selaput ketuban
juga dapat disebabkan oleh:1. Adanya hipermotilitas rahim yang
sudah lama terjadi sebelum ketuban pecah. Penyakit-penyakit seperti
pielonefritis, sistitis,servisitis,dan vaginitis terdapat
bersama-sama dengan hipermotolilitas rahim.2. Selaput ketuban
terlalu tipis (kelainan ketuban).3. Infeksi (chorioamnionitis atau
amnionitis)4. Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah:
multipara, malposisi, disproporsi, inkompeten serviks, dll.5.
Ketuban pecah dini artifisial (amniotomi), dimana ketuban
dipecahkan terlalu dini.(4)
3. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan fisik? a. HipoaktifPada kasus, karena kurangnya suplai
O2 ke jaringan otot karena adanya obstruksi jalan nafas yang
disebabkan oleh pneumonia dan karena adanya sepsis sehingga
metabolisme tubuh meningkat, cadangan energi terpakai terus, kedua
hal tersebutlah yang menyebabkan bayi menjadi hipoaktif.
b. TakipneuTakipneu terjadi akibat peningkatan usaha bayi untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sehingga mengkompensasi dengan
meningkatakan pernapasan.
c. Tidak ada refleks menghisap Refleks rooting: menyentuhkan
ujung jari ke arah sudut mulut pasien pasien menengok ke arah
rangsangan berusaha memasukkan ujung jari.
Sucking refleks: kalau ujung jari dimasukkan 3 cm ke dalam mulut
akan dihisap
Malas minum adalah salah satu tanda khas infeksi pada neonatus
Pada kasus tidak ada refleks ini, bisa jadi karena bayi lemas
kekurangan oksigen dan cadangan energi yang terus menipis.
d. Retraksi dinding dadaPergerakan otot antar tulang rusuk ke
dalam sebagai hasil dari penurunan tekanan di dalam cavitis
thoraxis merupakan tanda kesulitan bernafas akibat obstruksi jalan
nafas karena pneumonia dan sepsis onset dini.Retraksi dinding dada
adalah tanda adanya pneumonia berat dan menunjukkan usaha untuk
memenuhi kebutuhan oksigen. Adanya eksudat pada alveoli dan kapiler
menyebabkan suplai oksigen menurun peningkatan resistensi jalan
nafas tekanan intrapleura melawan resistensi jalan nafas retraksi
bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu
jaringan ikat interkostal dan subkostal, dan fossae supraklavikula
dan suprasternal.NoKlinisInterpretasi
1.Bayi merintih, nafas cepat, retraksi sela igaRespiratory
distress akibat bronkopneumonia
2.Hipoaktif dan refleks isap tidak adaBronkopneumonia, dan
sepsis neonatorum
LEARNING ISSUE NEONATAL SEPSIS a. DD
b. WDPenegakkan diagnosis 1. Gejala dan tanda klinis2.
Pemeriksaan Laboratorium kultur
c. DefinisiSepsis adalah respon tubuh terhadap infeksi yang
menyebar melalui darah dan jaringan lain. Tubuh mengadakan respon
inflamasi secara luas terhadap infeksi yang dapat terjadi secara
berlebihan diluar kendali dan meningkatkan risiko bahaya. Sepsis
merupakan suatu keadaan yang sangat serius. Bahkan walaupun sepsis
telah diketahui dan dirawat dini, sepsis dapat menyebabkan syok,
kerusakan organ, cacat permanen atau kematianSepsis neonatal adalah
sindrom klinik penyakit sistemik, disertai bakteremia yang terjadi
pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan.
d. Etiologi 1. Semua infeksi pada neonatus dianggap
oportunisitik dan setiap bakteri mampu menyebabkan sepsis.2.
Mikroorganisme berupa bakteri, jamur, virus atau riketsia. Penyebab
paling sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup
B (dengan angka kesakitan sekitar 50 70 %. Diikuti dengan malaria,
sifilis, dan toksoplasma. Streptococcus grup A, dan streptococcus
viridans, patogen lainnya gonokokus, candida alibicans, virus
herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria, rubella,
sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis.
3. Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama,
partus dengan tindakan.4. Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat
bawaan
e. EpidemiologiAngka kejadian sepsis neonatal adalah 1-10 per
1000 kelahiran hidup, dan mencapai 13-27 per 1000 kelahiran hidup
pada bayi dengan berat 60x/menit Retraksi dinding dada Nasal
flaring dan merintih Bulging fontanelle Kejang Nanah pada telinga
Kemerahan pada kulit disekitar umbilikus Suhu >37,70Catau 7
hari: 150 mg/KgBB/hari, i.v, dibagi 3 dosis Ampisilin 100mg/kgBB/
hari dalam 3-4 dosis atau Gentamisin 2,5 mg/kgBB/18 jam. Lama
pemberian antara 7-10 hari
Terapi lanjutan:Observasi setelah 48 jam klinis dan
laboratorium, apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak
menunjukkan infeksi, pemeriksaan darah dan CRP normal, dan kultur
darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7.
Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium
menyokong infeksi, CRP tetap abnormal, maka diberikan Cefepim 100
mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40
mg/kg BB/per hari i.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per
hari i.v i.m (atas indikasi khusus). Pemberian antibiotika
diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Lama pemberian
antibiotika 10-14 hari. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika
minimal 21 hari. Monitoring: RR, BP, T, total intake dan output
cairan tiap 24 jam, kenaikan BB.
l. Pencegahan Meskipun belum ada cara untuk mencegah semua tipe
sepsis, tapi beberapa kasus dapat dcegah, terutama yang disebabkan
oleh GBS (Grup Beta Streptococcus) yang ditularkan oleh ibu kepada
bayinya saat lahir. Ibu hamil dapat melakukan swab test yang
sederhana untuk mengetahui apakah mereka carrier GBS. Tes ini
biasanya dilakukan pada umur 35 37 minggu kehamilan dan sekali lagi
saat akan melahirkan.Jika ibu dengan hasil GBS positif, maka ia
diberi antibiotik intravena selama melahirkan. Atau untuk wanita
hamil yang belumm pernah di sek GBS namun dicurigai mempunyai
risiko tinggi untuk itu (misalnya karena ia mengalami demam saat
melahirkan, ketuban pecah dini, atau sebelumnya ia mempunya anak
dengan penyakit GBS, termasuk sepsis, pneumonia dan meningitis) ia
juga sebaiknya diberi antibiotik intravena untuk meminimalkan
risiko penularan terhadap bayinya.Selain itu, untuk bayi dan
anak-anak yang lebih besar, dianjurkan untuk imunisasi Hib dan
terhadap pneumococcus lainnya yang dapat menyebabkan bakteriemi
atau sepsis. Terbukti setelah adanya vaksin Hib, sepsis yang
diakibatkan komplikasi infeksi H. influenza tipe b berkurang 99%
sejak tahun 19888.Selain itu dapat juga dengan : Menghindari trauma
di permukaan mukosa yang biasanya merupakan koloni bakteri Gram
negatif Untuk anak leukemia, digunakan
trimethoprim-sulfamethoxazole profilaksis Pada pasien luka bakar,
menggunakan silver nitrate, silver sulfadiazine, arau sulfamylon
topikal uyntuk profilaksis Pemberian spray polimiksin ke faring
posterior untuk mencegah pneumonia nosokomial oleh bakteri Gram
negatif Sterilisasi flora normal usus dengan polimiksin atau
gentamisin dengan vankomisin dan nistatin, yang efektif untuk
mengurangi sepsis oleh bakteri Gram negatif pada pasien dengan
neutropenia Melindungi pasien dari lingkungan untuk pasien yang
berisiko biasanya tidak berhasil karena kebanyakan infeksi yang
terjadi adalah endogen
m. KomplikasiPada berbagai kasus sepsis neonatorum, organisme
memasuki tubuh bayi melalui ibu selama kehamilan atau proses
kelahiran. Beberapa komplikasi kehamilan yang dapat meningkatkan
resiko terjadinya sepsis pada neonatus, antara lain Perdarahan
Demam yang terjadi pada ibu Infeksi pada uterus atau plasenta
Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan) Ketuban pecah
terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum
melahirkan) Proses kelahiran yang lama dan sulit.
Sepsis Neonatorum Meningitis Hipoglikemia, asidosis metabolik
Koagulopati, gagal ginjal, disfungsi miokard, perdarahan
intrakranial Ikterus/kernikterus
n. PrognosisSepsis neonatorum:Pada umumnya angka kematian sepsis
neonatal berkisar antara 1040% dan pada meningitis 1550%. Tinggi
rendahnya angka kematian tergantung dari waktu timbulnya penyakit
penyebabnya, besar kecilnya bayi, beratnya penyakit, tempat
perawatannya, dan penyebab infeksinya (angka kematian pada infeksi
yang disebabkan okeh basil gram negatif atau Candida spp sekitar 32
36%) dan menimbulkan gejala sisa neurologik (semakin buruk apabila
BBLSR). Gejala sisa neurologik yang jelas nampak adalah
hidrosefalus, retardasi mental, buta, tuli dan cara bicara yang
tidak normal. Kejadian gejala sisa ini adalah sekitar 30 50% pada
bayi yang sembuh dari meningitis neonatal. Gejala sisa ringan
seperti gangguan penglihatan, kesukaran belajar dan kelainan
tingkah laku dapat pula terjadi.
l. SKDISEPSIS NEONATORUM 3B
Sumber1. Gomella TL. Neonatology. Penyunting 4th ed.
Connecticut: Appleton & Lange 2009:h.408-14.2. Isaacs D, Moxom
ER. Neonatal infection. Penyunting Oxford: Butterworth Heinemann
2001:h.25-39.3. Korones SB, Bada-Ellzey HS. Neonatal decision
making. Penyunting 2nd ed. Missouri: Mosby Year Book
2003:h.104-11.4. Neonatal sepsis and IVIG. http://www.ucs.mun.ca/
~skhoury/ivig.html.5. Polin RA, Yoder MC, Burg FD. Practical
neonatology. Penyunting, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company
2003:h.227-49.6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Fak. Kedokteran
UI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 3 Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta 2005:h.1123-317. Kosim MS, Yunanto
A, Dewi R, Sarosa GI, dkk. Buku Ajar Neonatologi. 1st Ed. Ikatan
Dokter Anak Indonesia 2008: h. 170-1878. Pusponegoro TS, Sari
Pediatri, Vol. 2, No. 2, Agustus 2000: 96 -1029. Arvin BK, Nelson
Ilmu Kesehatan Anak Vol 2, 15th Ed. ECG. 2000: h.868-872
