ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

TALASEMIA

DISUSUN

OLEH :

1. AHMAD SUHIR

2. ABDUL SALAM

3. DEODATUS

4. NURHIKMA ARMA

5. CELVIN SOHILAIT

6. FEBRIANTY MAILUHU

7. ONA DE FRETES

8. LAMBERTUS

9. RENI

STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR

S1 KEPERAWATAN

2013

KATA PENGANTAR

Penyusun ucapkan Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,

atas Rahmat dan Karunia-Nya sehingga makalah ini dapat terwujud.

Paparan materi yang saya sajikan dalam Laporan lengkap ini mengacu

pada “ Asuhan Keperawatan Pada Klien Trombositosis”.

Makalah ini saya buat dengan sebaik- baiknya agar dapat

dimengerti oleh seluruh pembacanya. Namun saya sadar bahwa laporan

ini masih banyak kekurangannya, sehingga saran pembaca sangat saya

harapkan.

Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak yang telah

membantu sehingga makalah ini dapat terselesaikan pada waktu yang

telah ditentukan.

Harapan penyusun kiranya laporan ini bermanfaat serta dapat

meningkatkan mutu dan daya saing pendidikan kesehatan.

Makassar, 2 Februari 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................

DAFTAR ISI.............................................................................................

BAB I PENDAHULUAN...........................................................................

BAB II TINJAUAN TEORITIS

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIV /AIDS

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

Trombositemi/trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit di

atas 350.000/mm3 atau 400.000/mm3. Terdapat 3 kelainan utama

penyebab trombositemi, yaitu : kelainan klonal (Trombositemi

esensial/primer dan kelainan mieloproliferatif lain), familial (mutasi

trombopoietin) dan trombositosis reaktif terhadap berbagai penyebab akut

dan kronis. Trombositemi primer sering ditemukan secara tidak sengaja

pada pemeriksaan hematologi pada penderita yang asimtomatis.

Trombositemi esensial pertama kali dilaporkan oleh di Guglielmo pada

tahun 1920 dan Epstein dan Goedel pada tahun 1934. Pada saat itu,

Trombositemi esensial dianggap merupakan bagian dari penyakit

mieloproliferatif yang lain (Polisitemia vera, Lekemi mielositik kronik,

Mielofibrosis dengan mieloid metaplasia). Pada tahun1960, Trombositemi

esensial ditentukan sebagai suatu penyakit mieloproliferatif yang berbeda.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Defisini

Trombositosis berarti peningkatan jumlah trombosit lebih dari

450.000/mm3. Dalam hal ini, trombopoetin merupakan kunci utama dalam

pengaturan diferensiasi dan proliferasi megakariosit walaupun demikian

sitokin IL-6 dan IL-11 juga berperan dalam proses ini. Platelet merupakan

acute-phase reactans. Platelet berespon terhadap berbagai stimuli

termasuk infeksi sistemik, kondisi inflamasi, perdarahan, dan tumor.

B. Etiologi

Trombositosis disebabkan karena sumsum tulang belakang

mengalami kelainan sehingga menghasilkan begitu besar sel yang

membentuk tombosit dan melepaskan banyak trombosit dalam darah.

Trombosit memegang peranan penting dalam pembekuan darah

pada saat terjadi pendarahan atau luka. Dalam batas normal sumsum

tulang belakang memproduksi trombosit 150.000 hingga 450.000 per

mikroL. Bila trombosit berlebihan lama kelamaan berpeluang

menimbulkan kanker, kehilangan darah akut, kekurangan zat besi atau

anemia.

Pada Trombositemi esensial, kadar trombopoietin normal atau

bahkan meningkat meskipun terjadi peningkatan massa trombosit dan

megakariosit. Terjadinya disregulasi kadar trombopoietin plasma pada

trombositemi esensial diduga disebabkan karena :

Produksi trombopoieitin yang berlebihan dan/atau Abnormalitas

pengikatan dan pemakainan trombopoietin oleh trombosit dan

megakariosit.

Hal ini dibuktikan dengan menurunnya ekspresi c-mpl pada

trombosit penderita trombositemi esensial.

Pada Trombositemi esensial, mekanisme mengapa terjadinya

ekspresi fenotipe dominan pada jalur megakariosit dan trombosit sebagai

akibat kelainan sel induk hematopoietic multipotensial tidak diketahui

dengan pasti. Hal tersebut diduga disebabkan karena :

Perbedaan respon klon hematopoietik abnormal terhadap faktor-

faktor regulator yang cenderung berdiferensiasi menjadi jalur

megakariosit-trombosit

Terjadinya mutasi pada sel multipotensial tertentu yang hanya

dapat berdiferensiasi terbatas terutama menjadi trombosit.

Mekanisme lain yang berperan dalam terjadinya trombositosis pada

Trombositemi primer adalah :

Peningkatan jumlah colony-forming unit megakaryocyte (CFU-

MEG)

Peningkatan pertumbuhan megakariosit tanpa adanya stimulasi

faktor pertumbuhan yang diduga disebabkan adanya :

- megakariopoiesis otonom, atau

- peningkatan sensitivitas klon trombosit abnormal terhadap

aktivitas

megakaryocyte colony-stimulating activity

Penurunan efek inhibisi platelet inhibiting factor (TGF)

Defek microenvironment

Pada trombositosis esensial sering terjadi trombosis terutama di

arteri dan perdarahan. Mekanisme terjadinya trombosis dan perdarahan

masih belum jelas.

Trombosis diduga disebabkan karena :

Peningkatan massa trombosit disertai hiperagregabilitas trombosit.

Aktivasi hemostasis oleh lekosit polimorfonuklear. Hal ini dibuktikan

dengan adanya peningkatan elastase, mieloperoksidase , ekspresi

CD11b dan LAP (leucocyte alkaline phosphatase) antigen pada

permukaan lekosit yang menyebabkan kerusakan endotel

(peningkatan trombomodulin dan faktor von Willebrand antigen)

dan hiperkoagulasi (peningkatan kompleks trombinantitrombin,

fragmen protrombin 1+2, D-dimer) pada penderita

Trombositemiesensial.

Perdarahan diduga disebabkan karena abnormalitas fungsi

trombosit (defek kualitatif) atau inhibisi koagulasi karena

trombositosis.Defek kualitatif trombosit yang ditemukan pada

trombositopeni esensial adalah:

Penyakit von Willebrand didapat

Penurunan reseptor - adrenergik yang berhubungan dengan

menurunnya

agregasi terhadap epinefrin

Acquired storage pool disease

Gangguan aktivitas membran prokoagulan

Defisiensi 12-lipooksigenase selektif

Glikoprotein membran abnormal

Peningkatan reseptor Fc

Penurunan reseptor prostaglandin D2

C. Klasifikasi

Klasifikasi trombosit berdasarkan jumlah trombosit adalah:1

1.      Trombositosis ringan   :  500-700x109/L

2.      Trombositosis sedang :  700-900x109/L

3.      Trombositosis berat      :  >900x105/L

4.      Trombositosis ekstrim   :  >1000x109/L

Berdasarkan etiologinya, trombositosis dibedakan menjadi dua

kelompok yaitu:

1.      Trombositosis  primer/autonom  (esensial)

2.      Trombositosis sekunder (reaktif)

Trombositosis primer terjadi apabila peningkatan jumlah trombosit

disebabkan oleh gangguan sel hematopoetik sedangkan

trombositosis reaktif atau sekunder terjadi akibat factor luar seperti

inflamasi kronis, kanker, defisiensi besi, paska splenektomi. Pada

sebagian besar kasus, trombositosis pertama kali terdeteksi pada

pemeriksaan darah lengkap. Trombositosis sekunder lebih sering

ditemukan daripada trombositosis sekunder.

D. Manifestasi klinis

Penderita Trombositemi esensial biasanya berusia 50-70 tahun,

insidensi tidak berbeda antara laki-laki dan perempuan. Pada beberapa

literatur , Trombositemi esensial dilaporkan ditemukan pada usia muda

dan anak-anak. Berbeda dengan kelainan mieloproliferatif yang lain, pada

trombositemi esensial jarang ditemukan gejala konstitusional atau

metabolik seperti demam, berkeringat dan penurunan berat badan.

Kelainan fisik yang dapat ditemukan :

Manifestasi perdarahan ( 13-37 % penderita) : epistaksis, easy

bruising, petekie, perdarahan traktus gastrointestinal berulang

Manifestasi trombosis (18-84 % penderita)

Banyak ditemukan pada orang tua

Trombosis vena : vena hepatica (sindroma Budd-Chiari),

mesenterika, lienalis, priapism (trombosis vena penis), emboli paru

trombosis arteri : transient cerebral ischemia, eritromelalgia

(obstruksi mikrosirkulasi jari-jari kaki/tangan), dapat berlanjut

menjadi akrosianois

Spenonegali ringan dapat ditemukan pada 40 % penderita,

splenonegali moderate ditemukan pada 20-50 % penderita

Hepatomegali

Limfadenopati (jarang)

Ulkus peptikum, varises gaster dan esofagus

Gout

Abortus berulang dan gangguan pertumbuhan fetus , karena

adanya infark multipel diplasenta yang disebabkan thrombus

trombosit yang mengakibatkan insufisiensi plasenta

E. Pemeriksaan Laboratorium

Pada Trombositemi esensial didapatkan peningkatan jumlah

trombosit yang bervariasi dari sedikit di atas normal sampai berberapa juta

/mm3. Pada beberapa penderita juga ditemukan anemi ringan dan

lekositosis (15000- 40000/mm3). Kelainan laboratorium lainnya adalah :

Hapus darah tepi : Eritrosit : normokrom normositer, dapat

hipokrom mikrositer ( pada perdarahan kronik)

Leukosit : dapat lekositosis, bergeser ke kiri sampai mielosit,

eosinofil, basofili ringan

Trombosit : bergumpal-gumpal, abnormalitas bentuk , ukuran dan

struktur (heavy granulation, hipo granular), giant trombocyte,

kadang- kadang didapatkan fragmen megakariosit

Sumsum tulang: hiperplasia megakariosit, kadang-kadang disertai

hiperplasia granulosit atau eritrosit, retikulin meningkat

LAP ( leucocyte alkaline phosphatase) meningkat pada 40 %

penderita

LDH dan asam urat meningkat (pada 25 % penderita)

Pseudohiperkalemi (karena pelepasan kalium intraseluler dari

trombosit dan lekosit selama proses pembekuan invitro )

Trombopoetin normal atau meningkat

Kadar interlekin- 6 dan CRP rendah

Pemanjangan waktu perdarahan (pada < 20 % penderita)

Abnormalitas agregasi trombosit :

- penurunan respon agregasi terhadap kolagen, ADP dan asam

arakhidonat (didapatkan pada kurang dari 1/3 kasus)

- menghilangnya respon trombosit terhadap epinefrin

- hiperagregabilitas

F. Kriteria diagnostic

Pada tahun 1986, Murphy et al dari Polycthemia Vera Study Group

membuat criteria diagnosis Trombositemi esensial. Barbui pada tahun

2002 membuat modifikasi criteria diagnosis tersebut menjadi.

Kriteria diagnostik Trombositemi Essensial.

1. Jumlah trombosit > 600.000/mm3

2. Hematokrit < 0,46 atau massa eritrosit normal ( laki-laki < 36

ml/kg,wanita < 32 ml/kg)

3. Cadangan Fe sumsum tulang normal (dengan pewarnaan) atau

serum Feritin normal atau MCV (mean corpuscular volume) normal

4. Tidak didapatkan kromosom Philadelphia atau mutasi bcr/abl

5. Fibrosis kolagen pada sumsum tulang : tidak ada atau kurang < 1/3

area biopsi, tanpa disertai splenomegali yang menonjol dan reaksi

lekoeritroblastik

6. Tidak didapatkan kelainan morfologi atau sitogenetik sindroma

mielodisplasi

7. Tidak didapatkan penyebab reaktif trombositosis

G. Penatalaksanaan

Pengelolaan Trombositemi esensial harus didasarkan

pertimbangan besarnya risiko terjadinya komplikasi trombosis. Faktor-

faktor risiko yang menjadi pertimbangan adalah :

Stratifikasi risiko trombohemoragik pada Trombositemi esensial

Risiko rendah : Umur < 60 tahun , dan

Tidak ada riwayat trombosis, dan

Jumlah trombosit < 1.500.000 /mm3

Risiko tinggi : Usia > 60 tahun, atau

Riwayat trombosis , atau

Jumlah trombosit > 1.500.000/mm3

Pada tahun 2002, Gale merekomendasikan pengelolaan Trombositemi

esensial sebagai berikut :

Rekomendasi pengelolaan penderita Trombositemi esensial.

Risiko rendah :

hindari obat-obatan sitoreduktif (dapat dipertimbangkan bila

ada komplikasi)

aspirin dosis rendah (100-300 mg/hari) untuk gejala-gejala

mikrovaskuler (misalnya eritromelalgia)

Risiko tinggi :

Sitoreduksi

hidroksiurea sebagai pilihan pertama

pertimbangkan interferon atau Anagrelide pada penderita

berusia

muda ( < 40 tahun)

pertimbangkan Busulfan pada penderita usia tua ( > 70

tahun)

Aspirin dosis rendah bila ada riwayat trombosis

Obat-obat sitoreduksi :

1. Hidroksiurea

Hidroksi urea menjadi pilihan terapi Trombositemi esensial karena

efektivitasnya dan efek toksik yang rendah. Dosis awal pemberian dalah

15-20 mg/kg/hari, kemudian disesuaikan untuk mempertahankan jumlah

trombosit kurang dari 400000/mm3 tanpa disertai penurunan netrofil.

Pemberian hidroksiurea menurunkan jumlah trombosit di bawah

500000/mm3 dalam waktu 8 minggu pad 80 % penderita. Penurunan

jumlah trombosit dengan pemberian hidroksiurea berhubungan secara

bermakna dengan perbaikan gejala iskemi dan perdarahan.

Efek samping yang sering ditemukan adalah netropeni, anemi

makrositik. Netropeni berhubungan dengan dosis dan reversibel dengan

penghentian obat selama beberapa hari. Efek samping yang jarang terjadi

adalah demam, gejala kutaneus, ulkus tungkai. Penghentian hidroksiurea

akan diikuti rebound jumlah tormbosit.

Kegagalan hidroksiurea dalam menurunkan jumlah trombosit

dilaporkan antara 11-21%. Peningkatan risiko terjadinya lekemi pada

pemberian hidroksiurea merupakan hal yang sering dibicarakan akhir-

akhir ini dan menjadi suatu pertanyaan dalam penggunaannya pada terapi

Trombositemi esensial. Hidroksiurea merupakan obat non-alkilating, pada

awalnya dianggap tidak bersifat mutagenik. Meskipun demikian pada

pemantauan jangka panjang, didapatkan kejadian lekemi akut antara 3,5-

10 % setelah 4-10 tahun penggunaan hidroksiurea pada penderita

Trombositemi esensial dan Polisitemi vera.

2. Busulfan

Busulfan merupakan obat alkilating dengan kerja spesifik terhadap

proliferasi megakariosit. Dosis yang dipergunakan antara 2-4 mg/hari,

disesuaikan dengan respon hematologis dan pemeriksaan trombosit

setiap minggu. Setelah jumlah trombosit normal, kontrol jangka panjang

dapat dicapai dengan pemberian intermiten.

Dengan cara pemberian ini dapat dihindari efek samping obat yang

biasa terjadi pada pemberian dosis tinggi seperti aplasi sumsum tulang,

pigmentasi kulit, amenore dan fibrosis paru.Meskipun tidak ditemukan

adanya transformasi menjadi lekemi akut pada pemberian busulfan pada

Trombositemi esensial, pertimbangan adanya kemungkinan efek

lekemogenik membatasi penggunaannya hanya pada orang tua.

3. Interferon

Rekombinan interferon (IFN) mempunyai efek sitoreduktif tanpa

efek samping mutagenik. Dasar pertimbangan penggunaan IFN adalah

efek mielosupresif dan efek antagonis PDGF (platelet-derified growth-

factor). PDGF merupakan produk megakariopoiesis yang merangsang

proliferasi fibroblas . Dosis interferon yang digunakan berkisar antara 21-

35 juta unit/ minggu pada fase induksi , biasanya berlangsung 4-6 minggu.

Repon komplit dan parsial biasanya di atas 80 %. Dosis pemeliharaan

adalah dosis minimal yang diperlukan untuk mempertahankan respon

komplit ( trombosit < 450000/mm3) atau parsial ( trombosit <

600000/mm3), biasanya 3 juta unit 3 kali seminggu sampai 3 juta unit/hari.

Efek samping yang sering terjadi adalah demam, flu like symptoms,

kelemahan , mialgia, penurunan berat badan, rambut rontok, depresi

berat, gejala gastrointestinal dan kardiovaskuler, tiroiditis atau

terbentuknya antibody tiroid. Efek-efek samping ini menyebabkan

penghentian pemakaian IFN pada 25 % kasus. Tidak ditemukan efek

lekemogenik pada pemberian IFN.Meskipun adanya efek samping dan

harga yang mahal, IFN merupakan pilihan terapi terutama pada penderita

Trombositemi esensial usia muda.

4. Anagrelide

Anagrelide merupakan senyawa imidazo (2,1-b) quinazolin-2-one

dengan efek inhibisi agregasi trombosit melalui penghambatan cyclic

nucleotide phosphodiesterase dan phospholipase. Pada dosis yang lebih

rendah ,anagrelide mempunyai efek menurunkan jumlah trombosit.

Mekanisme kerja anagrelide dalam menurunkan jumlah trombosit tanpa

mempengaruhi lekosit dan eritrosit belum sepenuhnya diketahui. Data-

data menunjukkan , kerja utama anagrelide adalah inhibisi maturasi

megakariosit. Dosis awal anagrelide yang direkomendasikan adalah 4 x

0,5 mg, kemudian dosis disesuaikan untuk mempertahankan trombosit <

600000/mm3. Peningkatan dosis tidak boleh melebihi 0,5 mg/hari dalam

waktu 1 minggu. Dosis tidak boleh melebihi 10 mg/hari atau 2,5 mg dalam

1 kali pemberian.

Efek samping yang paling serius adalah efek kardiak , termasuk

palpitasi (27 %), takikardi atau aritmia lain (< 10 %) dan gagal jantung

kongestif (2%). Efek vasodilatasi anagrelide menimbulkan sakit kepala (>

1/3 penderita), retensi cairan dan edema (24 %), dizziness (15 %),

hipotensi postural. Efek samping yang lebih jarang adalah efek

gastrointestinal (nausea, nyeri abdomen, diare), rash Sekitar 16 % dari

424 penderita penyakit mieloproliferatif, termasuk 262 penderita

Trombositemi esensial menghentikan anagrelide karena efek sampingnya.

Obat antitrombosit

Aspirin merupakan obat antitrombosit yang sangat efektif pada

penderita Trombositemi esensial dengan komplikasi trombosis rekuren,

terutama iskemi digital atau serebrovaskuler. Aspirin memperbaiki

peningkatan turnover trombosit dan gejala klinik eritromelalgia. Meskipun

demikian, aspirin juga dapat menyebabkan pemanjangan waktu

perdarahan dan perdarahan serius pada penderita Trombositemi

esensial.Masih terdapat perbedaan pendapat mengenai penggunaan

aspirin pada Trombositemi esensial , beberapa peneliti menganjurkan

digunakan dengan hati-hati, peneliti yang lain merekomendasikan

penggunaan rutin untuk mencegah trombosis kecuali bila terdapat

kontraindikasi (adanya riwayat perdarahan).

H. Pathway

Kerusakan Pada Sumsum Tulang Belakang

BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Pembentukan trombosit terganggu

Peningkatan Trombosit Berlebih

Colony Forming Unit Megakariosit Meningkat

Penurunan Hb

Trombositemi Esensial

Perdarahan Berlebih

Kekurangan Zat Besi

Cyanosis

Gangguan Perfusi Jaringan Kekurangan Volume Cairan

Cairan Berkurang

Anemia

Gangguan pola nafas

Pengangkutan o2 terganggu

A. Pengkajian

Aktivitas

Gejala : kelelahan,malaise,ketidakmampuan dalam aktivitas

Tanda : kelemahan otot

Sirkulasi

Gejala : palpitasi

Tanda : membran mukosa pucat,defisit saraf serebral/tanda

perdarahan

Nutrisi

Gejala : anoreksia, penurunan berat badan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Defisiensi Zat besi b/d penurunan Hb

2. Gangguan Perfusi jaringan b/d abnormalitas fungsi trombosit

3. Kekurangan volume cairan b/d perdarahan

4. Gangguan pola nafas b/d penurunan Hb

C. Rencana Keperawatan

1) Defisiensi Zat besi b/d penurunan Hb

Tujuan : tidak terjadi penurunan Hb, perdarahan dapat teratasi

Intervensi :

Observasi hasil laboratorium

Kaji faktor penyebab pendarahan

Kaji warna kulit, sianosis

Kolaborasi dalam pemberian transfusi darah

2) Gangguan perfusi jaringan b/d abnormalitas fungsi trombosit

Tujuan : tidak terjadi penurunan kesadaran,TTV stabil, pengisian

kapiler baik

Intervensi :

Observasi TTV

Kaji faktor penyebab pendarahan

Kaji warna kulit,sianosis

Kolaborasi dalam pemberian dalam IVFD adekuat

3) Kekurangan volume cairan b/d perdarahan

Tujuan : menunjukkan perbaikan keseibangan cairan

Intervensi :

Pantau jumlah perdarahan

Rasional : mengetahui jumlah darah yang keluar.

Catat kehilangan cairan.

Rasional : potensial kehilangan cairan.

Pantau nadi.

Rasional : takikardia dapat terjadi memaksimalkan sirkulasi

cairan pada kejadian dihidrasi atau hemoragi.

Pantau tekanan darah sesui indukasi.

Rasional : peningkatan tekanan darah munkin karena efek-efek

obat. Penurunan tekanan darah mungkin tanda lanjut dari

kehilangan cairan secara berlebihan.

Evaluasi kadar Hb dan Ht.

Rasional : mengetahui terjadi penurunan yang menyebabkan

kehilangan darah berlebihan

4) Gangguan pola nafas b/d penurunan Hb

Tujuan : mempertahankan pola nafas agar kembali efektif

Intervensi :

Awasi perubahan status pola nafas

Atur posisi sesuai dengan kebutuhan (semifoler)

Berikan oksigenasi

Ajarkan tehnik bernafas dan relaksasi yang benar

BAB III

KESIMPULAN

A. Kesimpulan

Trombositemi esensial merupakan kelainan mieloproliferatif yang

disebabkan kelainan klonal sel induk hematopoietik multipoten dengan

ekspresi fenotipe predominan pada jalur megakariosit dan trombosit.

Dalam penegakkan diagnosis, perlu disingkirkan adanya trombositosi

reaktif. Pengelolaan Trombositemi esensial memerlukan pertimbangan

besarnya risiko trombohemoragik.

Pemberian obat-obat sitoreduksi (hidroksiurea, busulfan, IFN,

anagrelide) dapat dipertimbangkan pada penderita dengan risiko tinggi.

Anagrelide merupakan obat sitoreduksi yang bekerja selektif terhadap

megakariosit, tidak lekemogenik ,dapat menjadi pertimbangan pada

trombositemi usia muda atau yang tidak berespon dengan pemberian

hidroksiurea. Penempatan anagrelide sebagai sitoreduksi pilihan pertama

pada Trombositemi esensial masih harus ditentukan dalam penelitian

klinis terkontrol dan penelitian random prospektif yang sedang

berlangsung untuk membandingkan dengan efektivitas hidroksiurea.

B. Saran

Untuk pasien yang positif terkena penyakit trombositosis

diharapkan untuk menghindari cidera agar tidak terjadi perdarahan. Untuk

tim medis agar selalu waspada kepada pasien yang datang dengan

perdarahan. Berikan tindakan sesuai dengan asuhan keperawatan yang

profesional.

DAFTAR PUSTAKA

Akamoto, Yudi. 2012. Diakses pada tanggal 2 januari 2013.

(http://dhie-akamoto.blogspot.com/2012/04/normal-0-false-false-

false-en-us-x-none_3690.html )

Schafer AI. Thrombocytosis and Essential Thrombocythemia. In :

Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, Seligsohn U, eds.

William Hematology, 6th ed. New York : McGraw – Hill, 2001 :

1541-1549.

Levine SP. Thrombocytosis. In : Lee GR, Foester J, Lukens J,

Parakevas F, Greer

JP, Rodgers GM. eds.Wintrobe’s Clinical Hematology, 10th ed.

Volume 2. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 1999 :

1648-1655. Kuter DJ. Thrombopoietin : Biology and Clinical

Applications. The Oncologist 1996 ;12: 98-106.

Hanifa, Riska. 2012. Diakses pada tanggal 2 februari 2013.

(http://www.berbagimanfaat.com/2012/11/trombosis-reaktif.html)

Handayani, Wiwik. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn

Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba medika

http://artikelmahasiswasdhb.blogspot.com/2010/01/jumlah-sel-

pembekuan-meningkat.html