B A B II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Infark Miokard Akut (IMA) 2.pdf · Infark miokard akut merupakan salah

  • View
    222

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of B A B II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Infark Miokard Akut (IMA) 2.pdf · Infark miokard akut merupakan salah

1

B A B II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Infark Miokard Akut (IMA)

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian tertinggi pada negara-

negara maju. Dan diantara sekian banyak manifestasi penyakit kardiovaskular,

penyakit jantung koroner merupakan manifestasi yang paling sering. Presentasi

klinis penyakit jantung koroner (PJK) diantaranya yakni silent iskemia, angina

pektoris stabil, angina tidak stabil, infark miokard, gagal jantung dan mati

mendadak. Infark miokard akut merupakan salah satu bagian dari sindrom koroner

akut (SKA) yang merupakan kondisi yang sangat mengancam jiwa, yaitu terjadi

nekrosis yang ireversibel dari otot jantung. Keluhan utama pasien dengan infark

miokard adalah nyeri dada yang diikuti dengan salah satu dari presentasi

elektrokardiogram (EKG) dibawah ini (Samad Ghaffari, dkk. 2010, European

Society of Cardiology, 2012) :

1. Dengan nyeri dada akut dan elevasi segmen ST yang persisten. Hal ini

biasanya menggambarkan oklusi total koroner secara akut. Kebanyakan

pasien akan jatuh pada kondisi STEMI (ST Elevation Myocardial

Infarction). Tujuan terapi adalah strategi revaskularisasi yang cepat,

komplit, dan reperfusi yang cukup dengan angioplasti primer maupun

terapi fibrinolitik.

2

2. Dengan nyeri dada akut tetapi tanpa elevasi segmen ST yang persisten.

Pasien seperti ini mungkin dengan EKG depresi segmen ST atau T inversi,

gelombang T yang flat, gelombang T yang pseudonormal ataupun tanpa

perubahan EKG. Strategi awal pada pasien ini yakni dengan memperbaiki

iskemia jantung dan gejalanya, monitor pasien dengan EKG serial dan

biomarker nekrosis jantung. Diagnosis NSTEMI yakni berdasarkan

pemeriksaan enzim jantung.

Penegakan diagnosis pasien dengan infark miokard yakni dengan anamnesis

riwayat penyakit pada pasien, pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan

penunjang yang lainnya.

a. Anamnesis

Manifestasi klinis infark miokard (European Society of Cardiology, 2012)

:

1. Angina/nyeri dada > 20 menit saat istirahat (prolonged angina)

2. Angina dengan onset yang baru (de novo) dengan tingkat CCS kelas II-

III

3. Destabilisasi dari angina yang sebelumnya masuk criteria angina stabil

dengan tingkat keparahan minimal CCS kelas III (crescend angina)

4. Angina pasca infark miokard

3

Manifestasi "prolonged angina" terjadi pada 80% pasien sedangkan "de

novo" atau "accelerated angina" terjadi pada 20 % pasien. Gejala klinis

tipikal SKA yakni perasaan tertekan atau rasa berat di retrosternal yang

menjalar ke lengan kiri, leher atau rahang dimana gejalanya dapat hilang

timbul atau persisten. Keluhan ini dapat diserta dengan diaphoresis,

nausea, nyeri perut, dyspnea dan sinkope. Beberapa presentasi klinis

atipikal juga tidak jarang ditemui, diantaranya nyeri ulu hati, nyeri dada

seperti tertusuk tusuk, nyeri dada dengan karakteristik pleuritik atau

dyspnea yang makin berat. Keluhan atipikal biasanya terlihat pada pasien

yg lebih tua (umur 75 tahun), wanita dan pasien dengan diabetes, pasien

dengan gagal ginjal kronis atau pada pasien dengan demensia. Tidak

adanya gejala nyeri dada akan menyebabkan ketidak tahuan akan adanya

penyakit sehingga otomatis pemberian terapi juga akan terlambat.

Kesulitan dalam diagnostik tentu saja akan timbul apabila ditemukan

pasien dengan gejala tipikal namun dengan presentasi EKG yang normal

atau mendekati normal atau bahkan dengan presentasi EKG dasarnya yang

memang sudah abnormal oleh karena misalnya defek konduksi

intraventrikuler atau hipertropi ventrikel kiri (European Society of

Cardiology, 2012).

b. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik seringkali normal. Apabila ditemukan tanda-tanda

gagal jantung atau instabilitas hemodinamik, sebaiknya segera ditentukan

diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Peran penting dari pemeriksaan

4

fisik yakni untuk mengekslusi penyebab nyeri dada nonkardiak dan

penyakit jantung non-iskemik misalnya emboli paru, diseksi aorta,

perikarditis, penyakit jantung valvular (European Society of Cardiology,

2012).

c. Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 lead harus dikerjakan dalam 10 menit setelah

pertama masuk ke rumah sakit. Karakteristik EKG pada SKA dapat berupa

ST depresi atau perubahan gelombang T, apabila ditemukan suatu ST

elevasi diagnosis STEMI dapat langsung ditegakkan. Jika EKG awal

normal, sebaiknya EKG diulang rekam kembali apabila pasien mangalami

gejala iskemik kembali dan hasilnya dibandingkan dengan EKG sewaktu

tidak ada keluhan. Membandingkan EKG dengan EKG sebelumnya sangat

diperlukan terutama pada pasien dengan koeksistensi penyakit jantung

lainnya seperti hipertropi ventrikel kiri dan infark miokard sebelumnya.

Perekaman EKG sebaiknya diulang sekurang-kurangnya pada 6, 9 dan 24

jam pertama kali gejala. EKG sebelum keluar dari rumah sakit juga

disarankan untuk memastikan dan juga sebagai data EKG dasar untuk

dibandingkan apabila pasien selanjutnya mengalami serangan berulang.

Yang perlu ditekan kan adalah bahwa EKG yang normal sama sekali tidak

dapat secara pasti menyingkirkan SKA. Iskemia yang meliputi daerah

arteri circumflex atau iskemia ventrikel kanan yang terisolasi biasanya

tidak terlihat di lead V7-V9 atau lead V3R dan V4R. Episode BBB yang

5

transien juga dapat terjadi pada serangan iskemia (European Society of

Cardiology, 2012).

d. Biomarker

Troponin memiliki peran yang sangat penting dalam menegakkan

diagnosis dan menstratifikasi risiko, serta dapat membedakan antara

NSTEMI dan angina tidak stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif

dibandingkan dengan enzim jantung tradisional seperti CKMB dan

myoglobin. Peningkatan troponin jantung mencerminkan kerusakan sel

miokard, dimana pada kasus NSTEMI yakni terjadi oleh karena embolisasi

di bagian distal. Pada pasien dengan infark miokard, peningkatan awal dari

troponin terjadi pada 4 jam pertama timbulnya gejala. Sedangkan

peningkatan troponin yang tidak terlalu banyak biasanya akan kembali

normal dalam 48-72 jam. Tidak terdapat perbedaan yang mendasar antara

troponin T dan troponin I. nilai diagnostik troponin untuk infark miokard

yakni melebihi persentil ke 99 dari rata-rata populasi normal (European

Society of Cardiology, 2012) .

3. Pencitraan

1. Noninfasif

Diantara modalitas nonivasif yang ada, ekokardiografi merupakan

modalitas terpenting pada kondisi akut. Fungsi sistolik ventrikel kiri

merupakan variabel prognostik yang penting pada pasien dengan

6

penyakit jantung koroner dan dapat secara mudah dan akurat dinilai

dengan ekokardiografi. Pada beberapa tangan yang ahli, segmental

hipokinesia atau akinesia dapat terdeteksi selama iskemia. Pada pasien

dengan EKG 12 lead yang tidak memberikan diagnostik SKA dan

biomarker menunjukkan hasil yang negatif namun kita tetap

mencurigai pasien dengan SKA, stress imaging disini sangat

diperlukan (European Society of Cardiology, 2012).

2. Infasif (angiografi koroner)

Angiografi koroner masih merupakan standar baku dalam menilai

adanya dan derajat keparahan oklusi koroner. Pada pasien dengan

hemodinamik yang tidak stabil dianjurkan terlebih dahulu untuk

melakukan pemasangan IABP (Intra Aortic Ballon Pump). Angiografi

koroner dikombinasikan dengan EKG dan abnormalitas gerak dinding

yang didapat dari ekokardiografi dapat menentukan secara tepat culprit

lesion. Akses melalui radial memiliki keunggulan dalam mengurangi

risiko perdarahan pada pasien dibandingkan dengan akses femoral.

Namun pilhan akses ini juga bergantung pada pengalaman operator.

Akses radial juga mengurangi risiko hematom pada pasien, tetapi

memerlukan dosis radiasi yang lebih besar. Pada pasien dengan

hemodinamik yang tidak stabil, akses femoral lebih dianjurkan karena

akan nantinya lebih mudah dalam pemasangan IABP (European

Society of Cardiology, 2012).

7

2.2 Definisi dan kriteria diagnostik Diabetes mellitus tipe 2

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau

kedua-duanya. Hiperglikemia yang terjadi secara kronik akan merusak target

organ seperti mata, ginjal, otak, jantung beserta pembuluh darahnya (PERKENI,

2011, Boudina S, dkk.) .

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam

menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

darah plasma vena. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat

juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnosti