Sari pustaka

DEFINISI, ETIOLOGI, FAKTOR RISIKO, DAN

PATOFISIOLOGI

INFARK MIOKARD AKUT

Disusun oleh :

Arawinda Haniastri

(1061050069)

Sari pustaka dibuat dalam rangka memenuhi persyaratan kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam

Periode 15 Desember 2014 – 28 Februari 2015

LEMBAR PENGESAHAN SARI PUSTAKA

DEFINISI, ETIOLOGI, FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT

Disusun oleh :

Arawinda Haniastri

1061050069

Telah disetujui:

Jakarta, Februari 2015

Pembimbing :

Dr. Frits. R. W. Suling, SpJP (K) FIHA. FAsCC

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih

setiaNya saya dapat menyelesaikan penyusunan sari pustaka ini yang berjudul Infark miokard

akut. Sari pustaka ini saya susun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit

Dalam di RSU FKUKI.

Terwujudnya sari pustaka ini adalah berkat bantuan dan dorongan dari berbagai pihak.

Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada:

1. Dr. Frits. R. W. Suling, SpJP (K) FIHA. FAsCC selaku dosen pembimbing yang telah

memberikan pengarahan dalam penulisan sari pustaka ini.

2. Dokter-dokter di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UKI yang telah

membimbing dan mengajarkan penulis sehingga dapat membantu saya menyusun sari

pustaka ini.

3. Orang tua yang selalu mendoakan dan memberikan dukungan baik dukungan moril

maupun materil.

4. Rekan-rekan kepaniteraan SMF Ilmu Penyakit Dalam, atas dukungan, bantuan, dan

kerjasamanya.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format pada sari

pustaka ini. Oleh karena itu, saya menerima segala kritik dan masukan dengan tangan terbuka

dan memohon maaf yang sebesar – besarnya apabila ada kesalahan dalam sari pustaka yang telah

saya buat ini.

Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan – rekan serta semua pihak

yang ingin mengetahui tentang Infark Miokard Akut.

Jakarta, Februari 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ……………………………………………………………………… ii

Pembimbing ……………………………………………………………………………….. iii

Kata pengantar ……………………………………………………………………… iv

Daftar isi ……………………………………………………………………………… v

Daftar tabel dan gambar …………………………………………………………….... vi

Abstrak …………………………………………………………………………………...... vii

Abstract …………………………………………………………………………………… viii

Bab 1 Pendahuluan ……………………………………………………………………… 1

Bab 2 Tinjauan pustaka ……………………………………………………………… 2

2.1 Definisi ……………………………………………………………………… 2

2.2 Etiologi ……………………………………………………………………… 3

2.3 Faktor risiko ……………………………………………………………… 4

2.4 Klasifikasi ……………………………………………………………… 4

2.5 Patofisiologi ……………………………………………………………… 5

Daftar pustaka ……………………………………………………………………………… 9

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penyebab infark miokard tanpa aterosklerosis pembuluh darah coroner ………….. 3

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patofisiologi sindrom koroner akut ……………………………………….. 5

ABSTRAK

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu

bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard akut

(IMA) terdiri atas ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment

Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) yang merupakan bagian dari spektrum sindrom

koroner akut (SKA). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga

merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya. Infark

miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Non ST

elevation myocardial infraction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan

atau peningkatan kebutuhan oksigen miocard yang diperberat oleh obstruksi coroner. Penyebab

lain infark tanpa aterosklerosis pembuluh koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali

arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan

hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Kata kunci : STEMI, NSTEMI

ABSTRACT

Acute myocardial infarction (AMI) is a condition where the blood supply to a part of the

heart stops so that the heart muscle cell death. Acute myocardial infarction (AMI) consisting of

ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) and non-ST-segment Elevation Myocardial

Infarct (NSTEMI) which is part of a spectrum of acute coronary syndromes (ACS). IMA type of

STEMI often causes sudden death, so it is a medical emergency requiring immediate action.

Acute myocardial infarction with ST elevation (STEMI) occurs when coronary blood flow due to

the sudden decrease in atherosclerotic plaque thrombus occlusion preexisting. Coronary artery

thrombus occurs rapidly at sites of vascular injury, where the injury is triggered by factors such

as smoking, hypertension, and lipid accumulation. Non-ST elevation myocardial infarction

(NSTEMI) can be caused by a decrease in oxygen supply or an increase in myocardial oxygen

demand obstruction aggravated by the coroner. Another cause infarction without coronary

artery atherosclerosis include coronary artery embolism, congenital anomalies of the coronary

arteries, coronary spasm isolated, arteritis trauma, hematologic disorders, and systemic

inflammatory diseases.

Key words : STEMI, NSTEMI

BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu

bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.1 Infark miokard sangat

mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak tanpa ada keluhan sebelumnya,

umumnya pada pria usia 35-55 tahun.2

Infark miocard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara

maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%, dengan lebih dari separuh kematian

terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%

dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,

meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.3,4

Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien mengalami IMA dan 450.000 kejadian

berulang IMA setiap tahun. Kematian terjadi sekitar empat kali lipat lebih tinggi pada pasien usia

lanjut (di atas usia 75) dibandingkan dengan pasien yang lebih muda.4

Infark miokard akut (IMA) terdiri atas ST-segment Elevation Myocardial Infarct

(STEMI) dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) yang merupakan

bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA).3 IMA tipe STEMI sering menyebabkan

kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan

medis secepatnya.4

Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi

oleh beberapa faktor seperti keterlambatan mencari pengobatan, kecepatan serta ketepatan

diagnosis dan penanganan dokter yang menangani.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu

bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.1

2.2 ETIOLOGI

Penyebab terbanyak IMA adalah rupturnya plak ateroskelosis dan adanya thrombus.

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis pembuluh koronaria antara lain emboli arteri koronaria,

anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan

hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.3

Tabel 1. Penyebab infark miokard tanpa aterosklerosis pembuluh darah coroner5

2.3 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin,

ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi

dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok,

gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori. Infark

terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi

trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.3

2.4 KLASIFIKASI IMA

Infark Miokard Akut diklasifikasikan menjadi:

- Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)

Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh

ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

- Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI)

Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,

sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.3

2.5 PATOFISIOLOGI

Gambar 2. Patofisiologi sindrom koroner akut 6

Gambar diatas menggambarkan perjalanan aterogenesis pada penampang arteri dari arteri

normal. (1) arteri normal (2) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraseluler dalam intima (3)

evolusi ke tahap fibrofatty (4) perkembangan lesi dengan ekspresi prokoagulan dan melemahnya

sumbatan fibrosa. Sindrom koroner akut (ACS) terjadi ketika plak rentan atau berisiko tinggi

mengalami gangguan sumbatan fibrosa (5) gangguan plak adalah stimulus yang merangsang

thrombogenesis. (6) Trombus dapat diikuti oleh akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot

polos.

Selanjutnya plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri iskemia akibat

penurunan aliran arteri koroner.5 Penurunan aliran dapat disebabkan oleh thrombus oklusif total

atau trombus subtotal.5 Pasien dengan nyeri iskemik dapat dengan atau tanpa ST-segmen elevasi

di EKG. Di antara pasien dengan ST-segmen elevasi, sebagian besar (panah putih tebal di panel

bawah) akhirnya menghasilkan Q-wave MI (QwMI), meskipun beberapa (panah putih tipis)

menghasilkan non-Q-wave MI (NQMI). Pasien yang hadir dengan hasil tanpa elevasi ST-segmen

dapat menderita angina tidak stabil (UA) atau non-ST-segmen elevasi MI (NSTEMI) (panah

merah tebal), perbedaan dari keduanya berdasarkan ada tidaknya peningkatan serum jantung

seperti CK-MB atau troponin jantung yang terdeteksi dalam darah. Kebanyakan pasien dengan

NSTEMI terdapat NQMI pada EKG; beberapa mungkin menghasilkan QwMI.5

Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai

oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard (misalnya, oleh takikardia atau anemia

berat) yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau

proses vasokonstriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya

rupture plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang

besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan

yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan

proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag

dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin

proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP

(High Sensitivity C-Reactive Protein) di hati. HsCRP merupakan suatu protein fase akut yang

dihasilkan oleh hati, yakni protein yang konsentrasinya akan meningkat bila terjadi cedera akut,

peradangan/inflamasi atau infeksi. CRP merupakan penanda inflamasi yang sudah dikenal secara

luas dan memiliki peran penting dalam proses Aterosklerosis. Hasil penelitian menunjukan

bahwa peningkatan CRP (walaupun masih dalam batas normal) merupakan prediktor yang kuat

untuk terjadinya penyakit kardiovaskular. High Sensitivity CRP (hS-CRP) adalah pemeriksaan

untuk mengukur konsentrasi CRP yang sangat kecil hingga bersifat lebih sensitif.3,4

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang

menutup pembuluh darah.4 Stenosis arteri coroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

STEMI terjadi jika thrombus arteri coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,

dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3,4

Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau

ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus

mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri coroner. Penelitian histologis

menunjukan plak coroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis

dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich

thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi

trombolitik.3,4

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboxan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

seperti factor von willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang

dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi.3,4,6

Faktor koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpaada sel endotel yang rusak. Faktor

VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian

mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner yang terlibat kemudian akan mengalami

oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.3,4

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang

di sebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital spasme koroner dan berbagai penyakit

inflamasi sistemik.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC; 2007.

2. Tim Penyusun. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.

4. Antman EM, Braunwald E. ST- Segment Elevation Myocardial Infarction: In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition. New South Wales : McGraw Hill; 2005; Page: 1448-1449.

5. Antman EM. ST Segment Elevation Myocardial Infarction: pathology, pathophysiology and clinical features: In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th Edition. Saunders; 2012: Page :1087-1089.

6. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non – ST Elevation myocardial infarction: In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th Edition. Saunders; 2012: Page :1178-1179.