BAB II Laporan Kasus Neuro

7/25/2019 BAB II Laporan Kasus Neuro

1/16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh

suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang

dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat

beraktivitas4.

Bila penderita beristirahat, maka tidak lama kemudian kekuatan otot

akan pulih kembali. Penyakit ini timbul karena adanya gangguan dari

synaptic transmission atau pada neuromuscular junction,2,4.

II.2. Epidemiologi

Myasthenia Gravis dapat dikatakan sebagai penyakit yang masih

jarang ditemukan. mumnya menyerang !anita de!asa muda dan pria tua.

Penyakit ini bukan suatu penyakit turunan ataupun jenis penyakit yang bisa

menular. "asus MG adalah #-$% kasus per $ juta populasi per tahun, yang

mengakibatkan kela&iman di 'merika (erikat sekitar )#.%%% kasus. MG

betul-betul dipertimbangkan sebagai penyakit yang jarang, artinya MG

kelihatannya menyerang dengan sembarangan dan tanpa disengaja dan tidak

dalam hubungan keluarga. *idak ada kela&iman rasial, tapi orang-orang

yang terkena MG pada usia + 4% tahun, % nya adalah !anita. ang / 4%

tahun, 0% nya adalah pria. Pola ini sering disimpulkan dengan

menyebutkan bah!a MG adalah penyakit !anita muda dan pria tua. Pada

pasien yang mengalami MG sebagai akibat karena memiliki thymoma, tidak

ada kela&iman usia dan jenis kelamin#.

Menurut 1ames 2.3o!ard, 1r, M., kela&iman dari Myasthenia

Gravis di 'merika (erikat diperkirakan sekitar $45$%%.%%% populasi, kira-

kira 60.%%% kasus. *etapi Myasthenia Gravis diba!ah diagnosa dan

kela&iman, mungkin lebih tinggi. (ebelum dipelajari, terlihat bah!a !anita

lebih sering terserang disbanding pria. sia yang paling umum terserang

1


2/16

adalah pada usia )% dan 6%-an pada !anita dan % dan 7%-an pada pria.

Berdasarkan populasi umur, rata-rata usia yang terserang meningkat, dan

sekarang pria lebih sering terserang dibanding !anita, dan permulaan

munculnya tanda-tanda biasanya setelah usia #%#.

Pada Myasthenia bayi, janin mungkin memperolah protein imun

8antibodi9 dari ibu yang terkena Myasthenia Gravis. mumnya, kasus-kasus

dari Myasthenia bayi adalah sementara dan gejala-gejala anak-anak

umumnya hilang dalam beberapa minggu setelah kelahiran. Myasthenia

Gravis tidak secara langsung di!arisi ataupun menular. 'dakalanya,

penyakit ini mungkin terjadi pada lebih dari satu orang dalam keluarga yangsama#.

II.3. Anatomi, isiologis dan Bio!imiaNeuromuscular Junction

a. AnatomiNeuromuscular Junction

(ebelum memahami tentang miastenia gravis, pengetahuan

tentang anatomi dan fungsi normal dari neuromuscular junction

sangatlah penting. *iap-tiap serat saraf secara normal bercabang

beberapa kali dan merangsang tiga hingga beberapa ratus serat otot

rangka. jung-ujung saraf membuat suatu sambungan yang disebut

neuromuscular junctionatau sambungan neuromuskular:.

2


3/16

Bagian terminal dari saraf motorik melebar pada bagian

akhirnya yang disebut terminal bulb, yang terbentang diantara celah-

celah yang terdapat di sepanjang serat saraf. Membran presinaptik

8membran saraf9, membran post sinaptik 8membran otot9, dan celah

sinaps merupakan bagian-bagian pembentuk neuromuscular junction9.

". isiologi dan Bio!imiaNeuromuscular Junction

;elah sinaps merupakan jarak antara membran presinaptik dan

membran post sinaptik.


4/16

kalsium ini kemudian diduga mempunyai pengaruh tarikan terhadap

vesikel asetilkolin. Beberapa vesikel akan bersatu ke membran saraf dan

mengeluarkan asetilkolinnya ke dalam celah sinaps. 'setilkolin yang

dilepaskan berdifusi sepanjang sinaps dan berikatan dengan reseptor

asetilkolin 8';h>s9 pada membran post sinaptik0,:.

(ecara biokimia!i keseluruhan proses pada neuromuscular

junctiondianggap berlangsung dalam 0 tahap, yaitu0?

$9 (intesis asetil kolin terjadi dalam sitosol terminal saraf dengan

menggunakan en&im kolin asetiltransferase yang mengkatalisasi

reaksi berikut ini? 'setil-"o' @ "olin A 'setilkolin @ "o'

)9 'setilkolin kemudian disatukan ke dalam partikel kecil terikat-

membran yang disebut vesikel sinap dan disimpan di dalam

vesikel ini.

69 Pelepasan asetilkolin dari vesikel ke dalam celah sinaps

merupakan tahap berikutnya. Peristi!a ini terjadi melalui

eksositosis yang melibatkan fusi vesikel dengan membran

presinaptik. alam keadaan istirahat, kuanta tunggal 8sekitar

$%.%%% molekul transmitter yang mungkin sesuai dengan isi satu

vesikel sinaps9 akan dilepaskan secara spontan sehingga

menghasilkan potensial endplate miniature yang kecil. "alau

sebuah akhir saraf mengalami depolarisasi akibat transmisi

sebuah impuls saraf, proses ini akan membuka saluran ;a)@yang

sensitive terhadap voltase listrik sehingga memungkinkan aliran

masuk ;a)@ dari ruang sinaps ke terminal saraf. =on ;a)@ ini

memerankan peranan yang esensial dalam eksositosis yangmelepaskan asitilkolin 8isi kurang lebih $)# vesikel9 ke dalam

rongga sinaps.

49 'setilkolin yang dilepaskan akan berdifusi dengan cepat melintasi

celah sinaps ke dalam reseptor di dalam lipatan taut 8junctional

fold9, merupakan bagian yang menonjol dari motor end plate

yang mengandung reseptor asetilkolin 8';h>9 dengan kerapatan

yang tinggi dan sangat rapat dengan terminal saraf. "alau )

4


5/16

molekul asetilkolin terikat pada sebuah reseptor, maka reseptor ini

akan mengalami perubahan bentuk dengan membuka saluran

dalam reseptor yang memungkinkan aliran kation melintasi

membran. Masuknya ion a@ akan menimbulkan depolarisasi

membran otot sehingga terbentuk potensial end plate. "eadaan ini

selanjutnya akan menimbulkan depolarisasi membran otot di

dekatnya dan terjadi potensial aksi yang ditransmisikan

disepanjang serabut saraf sehingga timbul kontraksi otot.

#9 "alau saluran tersebut menutup, asetilkolin akan terurai dan

dihidrolisis oleh en&im asetilkolinesterase yang mengkatalisasi

reaksi berikut?

'setilkolin @ 3)C A 'setat @ "olin

Dn&im yang penting ini terdapat dengan jumlah yang besar dalam

lamina basalis rongga sinaps

09 "olin didaur ulang ke dalam terminal saraf melalui mekanisme

transport aktif di mana protein tersebut dapat digunakan kembali

bagi sintesis asetilkolin.

(etiap reseptor asetilkolin merupakan kompleks protein besar

dengan saluran yang akan segera terbuka setelah melekatnya asetilkolin.

"ompleks ini terdiri dari # protein subunit, yatiu ) protein alfa, dan

masing-masing satu protein beta, delta, dan gamma. Melekatnya

asetilkolin memungkinkan natrium dapat bergerak secara mudah mele!ati

saluran tersebut, sehingga akan terjadi depolarisasi parsial dari membran

post sinaptik. Peristi!a ini akan menyebabkan suatu perubahan potensialsetempat pada membran serat otot yang disebut excitatory postsynaptic

potential8potensial lempeng akhir9. 'pabila pembukaan gerbang natrium

telah mencukupi, maka akan terjadi suatu potensial aksi pada membran

otot yang selanjutnya menyebabkan kontraksi otot

II.#. Patofisiologi

5


6/16

Mekanisme imunogenik memegang peranan yang sangat penting

pada patofisiologi miastenia gravis. Cbservasi klinik yang mendukung hal

ini mencakup timbulnya kelainan autoimun yang terkait dengan pasien

yang menderita miastenia gravis, misalnya autoimun tiroiditis, sistemik

lupus eritematosus, arthritis rheumatoid, dan lain-lain7.

(ejak tahun $:0%, telah didemonstrasikan bagaimana autoantibodi

pada serum penderita miastenia gravis secara langsung mela!an

konstituen pada otot. 3al inilah yang memegang peranan penting pada

melemahnya otot penderita dengan miatenia gravis. *idak diragukan lagi,

bah!a antibody pada reseptor nikotinik asetilkolin merupakan penyebab

utama kelemahan otot pasien dengan miastenia gravis. 'utoantibodi

terhadap asetilkolin reseptor 8anti-';h>s9, telah dideteksi pada serum

:% pasien yang menderita acquired myasthenia gravis generalisata7.

Mekanisme pasti tentang hilangnya toleransi imunologik terhadap

reseptor asetilkolin pada penderita miastenia gravis belum sepenuhnya

dapat dimengerti. Miastenia gravis dapat dikatakan sebagai Epenyakit

terkait sel BF, dimana antibodi yang merupakan produk dari sel B justru

mela!an reseptor asetilkolin. Peranan sel * pada patogenesis miastenia

gravis mulai semakin menonjol. *imus merupakan organ sentral terhadap

imunitas yang terkait dengan sel *. 'bnormalitas pada timus seperti

hiperplasia timus atau thymoma, biasanya muncul lebih a!al pada pasien

dengan gejala miastenik#,7.

Pada pasien miastenia gravis, antibodi =gG dikomposisikan dalam

berbagai subklas yang berbeda, dimana satu antibodi secara langsung

mela!an area imunogenik utama pada subunit alfa. (ubunit alfa jugamerupakan binding site dari asetilkolin. =katan antibodi reseptor asetilkolin

pada reseptor asetilkolin akan mengakibatkan terhalangnya transmisi

neuromuskular melalui beberapa cara, antara lain ? ikatan silang reseptor

asetilkolin terhadap antibodi anti-reseptor asetilkolin dan mengurangi

jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction dengan cara

menghancurkan sambungan ikatan pada membran post sinaptik, sehingga

6


7/16

mengurangi area permukaan yang dapat digunakan untuk insersi reseptor-

reseptor asetilkolin yang baru disintesis7.

II.$. %anifestasi Klinis

Miastenia gravis dikarakteristikkan melalui adanya kelemahan

yang berfluktuasi pada otot rangka dan kelemahan ini akan meningkat

apabila sedang beraktivitas. Penderita akan merasa ototnya sangat lemah

pada siang hari dan kelemahan ini akan berkurang apabila penderita

beristirahat4. Gejala klinis miastenia gravis antara lain4,#?

"elemahan pada otot ekstraokular atau ptosis .Ptosis yang merupakan

salah satu gejala kelumpuhan nervus okulomotorius, seing menjadi

keluhan utama penderita miastenia gravis. alupun pada miastenia

gravis otot levator palpebra jelas lumpuh, namun ada kalanya otot-otot

okular masih bergerak normal. *etapi pada tahap lanjut kelumpuhan

otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis .

"elemahan otot bulbar juga sering terjadi, diikuti dengan kelemahan

pada fleksi dan ekstensi kepala4.

"elemahan otot penderita semakin lama akan semakin memburuk.

"elemahan tersebut akan menyebar mulai dari otot ocular, otot !ajah,

otot leher, hingga ke otot ekstremitas4.

(e!aktu-!aktu dapat pula timbul kelemahan dari otot masseter sehingga

mulut penderita sukar untuk ditutup. (elain itu dapat pula timbul

kelemahan dari otot faring, lidah, pallatum molle, dan laring sehingga

timbullah kesukaran menelan dan berbicara. Paresis dari pallatum molle

akan menimbulkan suara sengau. (elain itu bila penderita minum air,

mungkin air itu dapat keluar dari hidungnya4.

II.&. Klasifi!asi %iastenia '(a)is

Menurut Myasthenia Gravis Foundation o !merica 8MG2'9,

miastenia gravis dapat diklasifikasikan sebagai berikut?

a. "las =

7


8/16

'danya kelemahan otot-otot okular, kelemahan pada saat menutup mata,

dan kekuatan otot-otot lain normal.

b. "las ==

*erdapat kelemahan otot okular yang semakin parah, serta adanya

kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot okular.

c. "las ==a

Mempengaruhi otot-otot aksial, anggota tubuh, atau keduanya. 1uga

terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan.

d. "las ==b

Mempengaruhi otot-otot orofaringeal, otot pernapasan atau keduanya.

"elemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-otot aksial lebih ringan

dibandingkan klas ==a.

e. "las ===

*erdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular. (edangkan otot-otot

lain selain otot-otot ocular mengalami kelemahan tingkat sedang.

f. "las ===a

Mempengaruhi otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya

secara predominan. *erdapat kelemahan otot orofaringeal yang ringan.

g. "las ===b

Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan, atau keduanya

secara predominan. *erdapat kelemahan otot-otot anggota tubuh, otot-otot

aksial, atau keduanya dalam derajat ringan.

h. "las =H

Ctot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam derajat

yang berat, sedangkan otot-otot okular mengalami kelemahan dalamberbagai derajat.

i. "las =Ha

(ecara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh dan atau otot-

otot aksial. Ctot orofaringeal mengalami kelemahan dalam derajat ringan.

j. "las =Hb

Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau keduanya

secara predominan. (elain itu juga terdapat kelemahan pada otot-otot

8


9/16

anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dengan derajat ringan.

Penderita menggunakaneeding tubetanpa dilakukan intubasi.

k. "las H

Penderita terintubasi, dengan atau tanpa ventilasi mekanik.

Biasanya gejala-gejala miastenia gravis sepeti ptosis dan strabismus tidak

akan tampak pada !aktu pagi hari. i !aktu sore hari atau dalam cuaca

panas, gejala-gejala itu akan tampak lebih jelas. Pada pemeriksaan, tonus

otot tampaknya agak menurun

Miastenia gravis juga dapat dikelompokkan secara lebih sederhana seperti

diba!ah ini ?

a. Miastenia gravis dengan ptosis atau diplopia ringan.

b. Miastenia gravis dengan ptosis, diplopi, dan kelemahan otot-otot

untuk untuk mengunyah, menelan, dan berbicara. Ctot-otot anggota

tubuhpun dapat ikut menjadi lemah. Pernapasan tidak terganggu.

c. Miastenia Gravis yang berlangsung secara cepat dengan kelemahan

otot-otot okulobulbar. Pernapasan tidak terganggu. Penderita dapat

meninggal dunia.

II.*. Diagnosis %iastenia '(a)is

a. Penega!an Diagnosis %iastenia '(a)is

Pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakkan

diagnosis suatu miastenia gravis. "elemahan otot dapat muncul dalam

berbagai derajat yang berbeda, biasanya menghinggapi bagian proksimal

dari tubuh serta simetris di kedua anggota gerak kanan dan kiri. >efleks

tendon biasanya masih ada dalam batas normal

4,7

.Miastenia gravis biasanya selalu disertai dengan adanya kelemahan

pada otot !ajah. "elemahan otot !ajah bilateral akan menyebabkan

timbulnya a mas"#li"e ace dengan adanya ptosis dan senyum yang

hori&ontal.

"elemahan otot bulbar juga sering terjadi pada penderita dengan

miastenia gravis. Pada pemeriksaan fisik, terdapat kelemahan otot-otot

palatum, yang menyebabkan suara penderita seperti berada di hidung

9


10/16

8nasal t$ang to the voice9 serta regurgitasi makanan terutama yang bersifat

cair ke hidung penderita. (elain itu, penderita miastenia gravis akan

mengalami kesulitan dalam mengunyah serta menelan makanan, sehingga

dapat terjadi aspirasi cairan yang menyebabbkan penderita batuk dan

tersedak saat minum. "elemahan otot-otot rahang pada miastenia gravis

menyebakan penderita sulit untuk menutup mulutnya, sehingga dagu

penderita harus terus ditopang dengan tangan. Ctot-otot leher juga

mengalami kelemahan, sehingga terjadi gangguan pada saat fleksi serta

ekstensi dari leher7.

Ctot-otot anggota tubuh tertentu mengalami kelemahan lebih

sering dibandingkan otot-otot anggota tubuh yang lain, dimana otot-otot

anggota tubuh atas lebih sering mengalami kelemahan dibandingkan otot-

otot anggota tubuh ba!ah. %eltoid serta fungsi ekstensi dari otot-otot

pergelangan tangan serta jari-jari tangan sering kali mengalami kelemahan.

Ctot trisep lebih sering terpengaruh dibandingkan otot bisep. Pada

ekstremitas ba!ah, sering kali terjadi kelemahan saat melakukan fleksi

panggul, serta melakukan dorsofleksi jari-jari kaki dibandingkan dengan

melakukan plantarfleksi jari-jari kaki7

.

"elemahan otot-otot pernapasan dapat dapat menyebabkan gagal

napas akut, dimana hal ini merupakan suatu keadaan ga!at darurat dan

tindakan intubasi cepat sangat diperlukan. "elemahan otot-otot interkostal

serta diafragma dapat menyebabkan retensi karbondioksida sehingga akan

berakibat terjadinya hipoventilasi. "elemahan otot-otot faring dapat

menyebabkan kolapsnya saluran napas atas, penga!asan yang ketat

terhadap fungsi respirasi pada pasien miastenia gravis fase akut sangatdiperlukan7.

Biasanya kelemahan otot-otot ekstraokular terjadi secara asimetris.

"elemahan sering kali mempengaruhi lebih dari satu otot ekstraokular, dan

tidak hanya terbatas pada otot yang diinervasi oleh satu nervus cranialis.

3al ini merupakan tanda yang sangat penting untuk mendiagnosis suatu

miastenia gravis. "elemahan pada muskulus rektus lateralis dan medialis

akan menyebabkan terjadinya suatu pseudointernuclear ophthalmoplegia,

10


11/16

yang ditandai dengan terbatasnya kemampuan adduksi salah satu mata

yang disertai nistagmus pada mata yang melakukan abduksi7.

". Peme(i!saan Pen+nang +nt+! Diagnosis Pasti#,*

$ Pemeriksaan 'b negatif 8miastenia gravis seronegarif9, menunjukkan

hasil yang positif untuk anti-Mu(" 'b.

!ntistriational antibodies

alam serum beberapa pasien dengan miastenia gravis menunjukkan

adanya antibody yang berikatan dalam pola cross#striational pada

otot rangka dan otot jantung penderita. 'ntibodi ini bereaksi dengan

epitop pada reseptor protein titin dan ryanodine 8>y>9. 'ntibody ini

selalu dikaitkan dengan pasien thymoma dengan miastenia gravis

pada usia muda. *erdeteksinya titin5>y> antibody merupakan suatu

kecurigaaan yang kuat akan adanya thymoma pada pasien muda

dengan miastenia gravis.

11


12/16

) =maging

a. &hest x#ray8foto roentgen thorak9

apat dilakukan dalam posisi anteroposterior dan lateral. Pada

roentgen thorak, thymoma dapat diidentifikasi sebagai suatu massa

pada bagian anterior mediastinum.

b. 3asil roentgen yang negatif belum tentu dapat menyingkirkan

adanya thymoma ukuran kecil, sehingga terkadang perlu dilakukan

chest &t#scan untuk mengidentifikasi thymoma pada semua kasus

miastenia gravis, terutama pada penderita dengan usia tua.

c. M>= pada otak dan orbita sebaiknya tidak digunakan sebagai pemeriksaan

rutin. M>= dapat digunakan apabila diagnosis miastenia gravis tidak

dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang lainnya dan untuk

mencari penyebab defisit pada saraf otak.

6 Pendekatan Dlektrodiagnostik

Pendekatan elektrodiagnostik dapat memperlihatkan defek pada

transmisi neuromuscular melalui ) teknik ?

i. 'epetitive erve )timulation8>(9

Pada penderita miastenia gravis terdapat penurunan jumlah reseptor

asetilkolin, sehingga pada >( tidak terdapat adanya suatu

potensial aksi.

ii. )ingle#iber -lectromyography8(2DMG9

Menggunakan jarumsingle#iber, yang memiliki permukaan kecil untuk

merekam serat otot penderita. (2DMG dapat mendeteksi suatu

jitter 8variabilitas pada interval interpotensial diantara ) atau lebih

serat otot tunggal pada motor unit yang sama9 dan suatu iberdensity 8jumlah potensial aksi dari serat otot tunggal yang dapat

direkam oleh jarum perekam9. (2DMG mendeteksi adanya defek

transmisi pada neuromuscular iber berupa peningkatan jitter dan

iber density yang normal.

II.-. Diagnosis Banding

Beberapa diagnosis banding untuk menegakkan diagnosis miastenia gravis,

antara lain7?

12


13/16

- 'danya ptosis atau strabismus dapat juga disebabkan oleh lesi nervus ===

pada beberapa penyakit elain miastenia gravis, antara lain ?

Meningitis basalis 8tuberkulosa atau luetika9

=nfiltrasi karsinoma anaplastik dari nasofaring

'neurisma di sirkulus arteriosus illisii

Paralisis pasca difteri

Pseudoptosis pada trachoma

'pabila terdapat suatu diplopia yang transient maka

kemungkinan adanya suatu sklerosis multipleks.

(indrom Daton-


14/16

apat diberikan piridostigmin 6%-$)% mg per oral tiap 6 jam atau

neostigmin bromida $#-4# mg per oral tiap 6 jam. Piridostigmin

biasanya bereaksi secara lambat. *erapi kombinasi tidak menunjukkan

hasil yang menyolok. 'pabila diperlukan, neostigmin metilsulfat dapat

diberikan secara subkutan atau intramuskularis 8$# mg per oral setara

dengan $ mg subkutan5intramuskularis9, didahului dengan pemberian

atropin %,#-$,% mg. eostigmin dapat menginaktifkan atau

menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin tidak segera

dihancurkan. 'kibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan mendekati

normal, sedikitnya 7%-:% dari kekuatan dan daya tahan semula.

Pemberian antikolinesterase akan sangat bermanfaat pada miastenia

gravis golongan ==' dan ==B. Dfek samping pemberian antikolinesterase

disebabkan oleh stimulasi parasimpatis,termasuk konstriksi pupil, kolik,

diare, salivasi berkebihan, berkeringat, lakrimasi, dan sekresi bronkial

berlebihan. Dfek samping gastro intestinal 8efek samping muskarinik9

berupa kram atau diare dapat diatasi dengan pemberian propantelin

bromida atau atropin. Penting sekali bagi pasien-pasien untuk

menyadari bah!a gejala-gejala ini merupakan tanda terlalu banyak obat

yang diminum, sehingga dosis berikutnya harus dikurangi untuk

menghindari krisis kolinergik. "arena neostigmin cenderung paling

mudah menimbulkan efek muskarinik, maka obat ini dapat diberikan

lebih dulu agar pasien mengerti bagaimana sesungguhnya efek smping

tersebut.

". (teroid

i antara preparat steroid, prednisolon paling sesuai untuk miastenia

gravis, dan diberikan sekali sehari secara selang-seling 8alternate days9

untuk menghindari efek samping. osis a!alnya harus kecil 8$% mg9

dan dinaikkan secara bertahap 8#-$% mg5minggu9 untuk menghindari

eksaserbasi sebagaimana halnya apabila obat dimulai dengan dosis

tinggi. Peningkatan dosis sampai gejala-gejala terkontrol atau dosis

mencapai $)% mg secara selang-seling. Pada kasus yang berat,

14


15/16

prednisolon dapat diberikan dengan dosis a!al yang tinggi, setiap hari,

dengan memperhatikan efek samping yang mungkin ada. 3al ini untuk

dapat segera memperoleh perbaikan klinis. isarankan agar diberi

tambahan preparat kalium. 'pabila sudah ada perbaikan klinis maka

dosis diturunkan secara perlahan-lahan 8# mg5bulan9 dengan tujuan

memperoleh dosis minimal yang efektif. Perubahan pemberian

prednisolon secara mendadak harus dihindari.

/. '&atioprin

'&atioprin merupakan suatu obat imunosupresif, juga memberikan hasil

yang baik, efek sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid

dan terutama berupa gangguan saluran cerna,peningkatan en&im hati,

dan leukopenia. Cbat ini diberikan dengan dosis ),# mg5kg BB selama

7 minggu pertama. (etiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah

lengkap dan fungsi hati. (esudah itu pemeriksaan laboratorium

dikerjakan setiap bulan sekali. Pemberian prednisolon bersama-sama

dengan a&atioprin sangat dianjurkan.

d. *imektomi

Pada penderita tertentu perlu dilakukan timektomi. Pera!atan pasca

operasi dan kontrol jalan napas harus benar-benar diperhatikan.

Melemahnya penderita beberapa hari pasca operasi dan tidak

bermanfaatnya pemberian antikolinesterase sering kali merupakan tanda

adanya infeksi paru-paru. 3al ini harus segera diatasi dengan fisioterapi

dan antibiotik.

e. Plasmaferesis

*iap hari dilakukan penggantian plasma sebanyak 6-7 kali dengan dosis

#% ml5kg BB. ;ara ini akan memberikan perbaikan yang jelas dalam

!aktu singkat. Plasmaferesis bila dikombinasikan dengan pemberian

obat imusupresan akan sangat bermanfaat bagi kasus yang berat.

15


16/16

amun demikian belum ada bukti yang jelas bah!a terapi demikian ini

dapat memberi hasil yang baik sehingga penderita mampu hidup atau

tinggal di rumah. Plasmaferesis mungkin efektif padakrisi miastenik

karena kemampuannya untuk membuang antibodi pada reseptor

asetilkolin, tetapi tidak bermanfaat pada penanganan kasus kronik.

16

Documents

BAB II Laporan Kasus Neuro