LAKI-LAKI 43 TAHUN DENGAN STENOSIS AORTA BERAT
I.Identitas PasienNama : Tn. MDJenis kelamin : Laki-lakiUmur :
43 tahun Alamat : Sendang Mulia Sari KonawePekerjaan :PetaniStatus
perkawinan : MenikahMRS : 07 Juli 2014 (19:36)MR : 718346Perawatan
: CVCU Bed 1
II.Anamnesis1. Keluhan utama: Sesak nafas
2. Anamnesis terpimpin:Dialami sejak 1, 5 bulan. Keluhan tidak
dipengaruhi aktivitas, DOE ada, PND ada, orthopneu ada, batuk ada,
berkurang. Jantung berdebar-debar tidak ada. Riwayat batuk 1 bulan
disertai lendir bercampur darah, berat badan turun, nafsu makan
berkurang. Nyeri dada disangkal. Demam disangkal. Pasien rujukan
dari RS Siloam dan telah dirawat juga RS Kendari. Post transfusi
PRC 2 bag (4/7/2015). Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat nyeri
ulu hati ada. Riwayat hipertensi tidak ada Riwayat penyakit
diabetes tidak ada Riwayat Merokok ada. Riwayat penyakit jantung
dalam keluarga disangkal.
Faktor resiko:Faktor modifikasi: Hipertensi tidak ada Diabetes
mellitus tidak ada Merokok ada Faktor yang tidak dapat
dimodifikasi: Usia : 43 tahun Laki-laki Keluarga dengan riwayat
keluhan yang sama tidak ada
III.Pemeriksaan fisis1. Kesan umum: Sakit sedang/gizi
cukup/sadarWeight : 50 kg Height : 158 cm BMI : 20,08 kg/m2 2.
Tanda vital: a.Tekanan darah: 100/70 mmHgb.Nadi: 80 kali per
menitc.Pernapasan: 30 kali per menitd.Suhu: 36,7C3. Status
lokalisa.Pemeriksaan kepalaMata:isokor, diameter (2,5 mm/2,5 mm),
anemis +/+, ikterus -/-Bibir:sianosis -/-b.Pemeriksaan
leherLimfadenopati:Tidak adaJVP: R+3 cmH2Oc.Pemeriksaan
thoraxInspeksi: Simetris, deformitas (-), Ictus cordis tidak
tampakPalpasi: Massa tumor (-), nyeri tekan (-),Ictus cordis tidak
terabaPerkusi: sonor paru kiri dan kanan. batas paru hepar kanan
ICS VI. Dan batas paru kiri ICS 6-7. Batas jantung paru kesan
membesar.Auskultasi: BJ I/II, murni regular, murmur sistolik COR :
S1/S2 regular bising sistolik 3/6 upper right sternal border
menjalar ke area karotis Pulmo : suara nafas vesikuler ; tanpa
ronchi dan wheezingd.Pemeriksaan abdomenInspeksi: Datar, ikut gerak
napasAuskultasi: Peristaltik (+), kesan normalPerkusi: Timpani (+)
Ascites (+)Palpasi: Hepar: tidak terabaLimpa: tidak terabaMassa
tumor (-)e.Pemeriksaan ekstremitasInspeksi:hangat, edema pretibial
minimal
IV.Pemeriksaan penunjang1.LaboratoriumHasilNilai Normal
RBC2,87.106/mm3(3,8 5,8).106/mm3
HGB8,8 g/dL12 - 16 g/dL
WBC16,3 .103/mm3(4 - 10).103/mm3
PLT354 103/mm3(150 - 400).103/mm3
PT13,810-14
INR1,33
APTT24,922-30
GDS136 mg/dl< 200 mg/dL
Ureum117 mg/dL10 - 50 mg/dL
Kreatinin1,0 mg/dL< 1,1 mg/dL
SGOT34 U/L< 38 U/L
SGPT42 U/L< 41 U/L
Asam urat10,0 mg/ml2,4-5,7
Natrium136 mmol/L136-145 mmol
Kalium3,8 mmol/L3.5-5.1 mmol
Klorida98 mmol/L97-111mmol
2. Elektrokardiografi (EKG)
Rhythm : Sinus rhythm, reguler QRS Rate: Heart rate 100 bpm Axis
: LAD P Wave : Normal PR Interval : 0.14 s QRS Complex : 0.08 s,
poor R Wave progression, S V1+ R V6 ST Segment: ST depresi 1 aVL V5
V6 ST Elevasi V3 V4 T Wave: Gelombang T inverse di lead 1 AVL V4 V5
V6 Kesimpulan: Sinus Rhytm, LVH Iskemik di antero lateral wall
3. Foto Thoraks
Kesan: CVC terpasang pada hemithorax kanan dengan tip setinggi
CV T8 Cardiomegaly disertai edema paru Efusi pleura bilateral
Dilatatio aortaeV. Diagnosis Syok Kardiogenik CHF NYHA III-IV Aorta
Stenosis Severe, Aorta Regurgitasi moderate Mitral Regurgitasi,
Triskupid Regurgitasi, Pulmonal Hypertension Suspek Infective
Endocarditis
VI.Penatalaksanaan O2 8 L/min via NRM IVFD NaCl 0,9% 500cc/24
jam Dobutamin 5mcg/kgBB Furosemide 120 mg/24jam/Syringepump
Norephinefrin 0,1 mg/kgbb
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISIObstruksi out flow ventrikel kiri yang terlokalisir
paling sering terjadi pada katup aorta. Tetapi obstruksi dapat juga
terjadi di atas katup (stenosis supra valvular) atau di bawah katup
(stenosis subvalvular) atau mungkin disebabkan oleh kardiomiopati
hipertropik. Stenosis aorta yang disebabkan oleh aterosklerosis
parah pada aorta dan katup aorta dapat diamati pada orang dengan
tipe homozigot II hyperlipoproteinemia1. Stenosis aorta adalah
penyakit katup jantung paling menarik yang berkembang dibeberapa
Negara, dimana penyakit ini terjadi 3 persen pada orang dengan usia
lebih 65 tahun dan memiliki mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Angka rata-rata kelangsungan hidup pada pasien stenosis aorta yang
dibandingkan pada control usia dan jenis kelamin tanpa pergantian
katup aorta adalah 2 sampai dengan 3 tahun. 1,4Malformasi p ada
katup aorta dapat disebabkan oleh kelainan congenital maupun proses
kalsifikasi yang berlangsung lama berhubungan dengan pertambahan
usia maupun disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi seperti
pada penyakit jantung rematik. Malformasi congenital katup aorta
dapat unicuspid, bicuspid, atau trikuspid. Katup unikuspid akan
menyebabkan obstruksi berat pada masa bayi dan malformasi yang
paling sering ditemukan dan merupakan stenosis aorta fatal pada
anak usia dibawah 1 tahun. Stenosis katup aorta congenital bicuspid
disebabkan karena adanya komisura yang menyatu/fusi saat lahir,
akan tetapi tidak menyebabkan obstruksi yang serius pada masa
kanak-kanak.1Stenosis aorta rematik merupakan hasil dari adhesi dan
fusi dari komisura dan cuspis dan vaskularisasi dari katup, yang
menyebabkan retraksi dan kekakuan pada daun katup. Nodul
kalsifikasi berkembang pada kedua permukaan dan lubang berkurang
menjadi bulatan kecil atau terbuka membentuk segitiga. Akibatnya,
katup rematik sering terjadi stenosis maupun regurgitasi. Pasien
dengan stenosis aorta rematik memiliki keterlibatan katup mitral.
Dengan berkurangnya kasus demam rematik pada Negara-negara maju,
frekuensi stenosis aorta juga menurun, meskipun tetap menjadi
masalah yang rumit di seluruh dunia.1,2,3Stenosis katup aorta
merupakan penyakit penuaan, dan pada pasien yang berusia kurang dan
30 tahun, kelainan ini kemungkinan besar disebabkan oleh lesi
kongenital. Lesi stenosis kongenital yang paling sering terjadi
adalah katup bikuspid. Stenosis memperkecil orifisium aorta normal
yang memiliki luas 2 sampai 3 cm2 dan menimbulkan resistansi
terhadap semburan (ejeksi). Terbentuk gradien tekanan sistolik
antara ventrikel kiri dan jalur aliran keluar arteri sistemik.
Kemudian terjadi hipertrofi konsentrik ventrikel kiri, dan jika
parah, terjadi peningkatan tekanan diastolik-akhir, penurunan
fraksi ejeksi, dan penurunan curah jantung. Gambaran klinis khas
terjadi pada tahap lanjut dan mencakup nyeri dada, sinkop, gagal
jantung, dan kematian mendadak akibat aritmia. Usia harapan hidup
setelah timbulnya nyeri dada setelah aktivitas berat rata-rata
hanya 5 tahun, dan untuk pasien yang menunjukkan gejala
diindikasikan pemasangan katup prostetik.1,2,3
GAMBAR 1: jenis stenosis katup aorta Mayor. A, katup aorta
normal. B, kongenital stenosis aorta bikuspid. Sebuah raphe palsu
hadir pada arah jam 6. C, reumatik stenosis aorta. Komisura yang
menyatu dengan lubang tengah tetap. D, kalsifikasi degeneratif
stenosis aortaKalsifikasi aorta terkait usia umumnya beresiko pada
kalsifikasi anuluar mitral dan dua kondisi yang sering
berdampingan. Polimorphisme genetic telah dikaitkan dengan
keberadaan kalsifikasi aorta stenosis., termasuk reseptor vitamin D
, interleukin -10 alel, dan alel apolipoprotein E4. Pengelompokan
familial kalsifikasi aorta stenosis telah dijelaskan, dan
menunjukkan kecendrungan genetic untuk kalsifikasi aorta pada aorta
stenosis. Factor resiko untuk perkembangan kalsifikasi katup aorta
adalah sama dengan untuk vascular atherosclerosis pada peningkatan
tingkat serum Low Density Lipoprotein (LDL) kolesterol dan
lipoprotein (a) (Lp(a)), diabetes, perokok dan hipertensi. Stenosis
aorta kalsifikasi juga telah dikaitkan dengan penanda inflamasi dan
komponen pada sindrom metabolic. Penelitian retrospektif telah
dikaitkan penanganan dengan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym A
(HMG-CoA) reduktase (statin) dengan menurunnya angka progresifitas
pada aorta stenosis kalsifikasi, dan efek ini telah
didemonstrasikan pada model hewan dengan hiperkolesterolemia. Oleh
karena itu ada consensus yang berkembang bahwa aorta stenosis
kalsifikasi degenerative terdapat banyak proses patofisiologi
dengan aterosklerosis dan jalur khusus mungkin ditargetkan untuk
mencegah atau menghambat perkembangan penyakit.1 Pada gambar 2
dapat kita lihat proses yang terjadi pada stenosis katup aorta yang
memperlihatkan perubahan histology dan pembukaan katup pada fase
sistolik serta dopler velocities. Pada awal lesi terjadi akumulasi
LDL yang teroksidasi di subendothelial, produksi angiotensin II dan
inflamasi dengan limfosit T dan macrophage. Progresifitas dari
penyakit terjadi melalui beberapa mekanisme termasuk produksi
protein seperti osteopontin, osteocalcin dan protein macrophage
tulang 2 (BMP-2) yang memediasi kalsifikasi jaringan; aktivasi
jalur sinyal inflamasi termasuk tumor nekrosis factor (TNF), Tumor
Growth Factor- (TGF-), system komplemen, C-reaktif protein, dan
interleukin-1; dan perubahan pada matrix jaringan, termasuk
akumulasi tenascin C, dan regulasi lanjut dari matrix
metalloproteinase 2 dan aktivitas alkaline phophatase. Selain itu,
fibroblast leaflet mengalami transformasi fenotipik menjadi
osteoblast, diatur oleh jalur sinyal catenin Wnt3-Lrp5-. Akumulasi
mikroskopik pada kalsifikasi extraselular (Ca2+) yang hadir pada
awal proses penyakit.1
Gambar 2 : progresifitas penyakit pada kalsifikasi katup aorta
yang mengalami stenosis.
PATOFISIOLOGIPada orang dewasa dengan stenosis aorta, obstruksi
biasanya berkembang dan meningkat secara bertahap dalam jangka
waktu yang lama. Pada bayi dan anak-anak dengan stenosis aorta
congenital, lubang katup menunjukan sedikit perubahan pada tumbuh
kembang anak, sehingga terjadi obstruksi relative yang bertahap.
Dalam model eksperimen serta pada anak-anak dan dewasa yang
menderita stenosis aorta yang kronik dan berat, output LV diatasi
dengan hipertrofi pada LV, yang mana dapat menghasilkan gradient
tekanan yang besar di katup aorta selama bertahun-tahun tanpa
penurunan curah jantung, LV dilatasi atau perburukan gejala.1,3
Gambar 3: Pathofisiologi stenosis aortaObstruksi yang berat pada
LV outflow biasanya ditandai; 1. Aortic jet velocity lebih dari 4
m/sec; 2. Gradient tekanan sistolik rata-rata lebih 40 mmHg dengan
cardiac output yang normal. 3. Orifisium aorta kurang dari 1 cm2
(orifisium aorta normal 3-5 cm2). Orifisium aorta 1-1,5 cm2 disebut
stenosis aorta sedang dan orifisium 1,5 sampai dengan 2 cm2 disebut
dengan aorta stenosis ringan. Derajat stenosis berhubungan dengan
onset gejala atau keluhan pasien. Keputusan klinis didasarkan pada
pertimbangan status gejala dan respon LV terhadap tekanan/beban
overload yang berlangsung lama sehubungan dengan perburukan
hemodinamik. Pada beberapa kasus, pengukuran perburukan hemodinamik
seperti kehilangan kekuatan ejeksi atau impedansi katup, atau
evaluasi terhadap perubahan pembebanan (misalnya; stress Dobutamin)
atau dengan pembebanan latihan, diperlukan untuk mengevaluasi
keparahan penyakit.1,2,3Kelebihan tekanan yang berlangsung lama
akan menghasilkan hipertrofi LV yang konsentrik, dengan peningkatan
kekakuan dan ukuran ruang jantung. Peningkatan kekakuan dinding
jantung memungkinkan normalisasi tekanan dinding (afterload)
sehingga fungsi kontraksi LV dipertahankan. Namun, peningkatan
massa sel miokard dan peningkatan fibrosis intertisiel menghasilkan
disfungsi diastolic, yang mana akan menetap bahkan pada aorta
stenosis yang telah dikoreksi. Perbedaan respon pada respon LV
terhadap aorta stenosis pernah dilaporkan dimana perempuan lebih
sering menunjukkan fungsi LV yang normal, dinding yang lebih tebal,
hipertrofi LV konsentris dengan disfungsi diastolic dan tekanan
sistolik normal atau bahkan subnormal. Pada pria lebih sering
terjadi hipertrofi LV yang eksentrik, disfungsi diastolic dan
dilatasi ruang jantung. .kontraksi atrium memainkan peran yacng
sangat penting dalam pengisian ventrikel kiri pada AS. Hal itu
terjadi pada keadaan tekanan end-diastolik LV yang meningkat tanpa
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan yang bersamaan. Fungsi
booster pump pada atrium kiri mencegah peningkatan tekanan vena dan
kapiler paru ke level yang dapat menyebabkan kongesti paru, dimana
pada waktu yang sama juga menjaga tekanan end-diastolik LV pada
tingkat tinggi yang diperlukan untuk kontraksi yang efektif pada LV
yang hipertrofi. Resistensi pembuluh darah sistemik juga memberikan
kontribusi terhadap total afterload LV pada orang dewasa dengan AS.
Hipertensi yang bersamaan dengan peningkatan beban total LV dan
dapat mempengaruhi tingkat keparahan AS yang berat. Hipertensi
pulmonal ringan hadir pada sekitar sepertiga pada orang dewasa
dengan AS karena peningkatan kronis tekanan end-diastolik LV dimana
didapatkan hipertensi pulmonal yang berat terlihat sekitar 15% pada
pasien dengan AS severe.1,2,3 Fungsi Miocrdial Pada Aortic Stenosis
(AS)Perkembangan hipertrofi LV merupakan salah satu mekanisme utama
dimana jantung menyesuaikan dengan peningkatan beban hemodinamik.
Peningkatan tekanan dinding saat sistolik yang diinduksi oleh AS
menyebabkan replikasi sarkomer parallel dan hipertrofi yang
konsentris. Peningkatan ketebalan LV sering cukup untuk mengimbangi
peningkatan tekanan pada LV sehingga tegangan dinding pada puncak
systolic kembali normal atau tetap normal jika obstruksi berkembang
dengan perlahan. Fraksi ejeksi yang rendah adalah sekunder untuk
penurunan kontraksi yang nyata, pada grup ini koreksi bedah kurang
efektif. Pada kasus ini didapatkan hipertrofi LV dari gambaran
echocardiografi.1Fase DiastolikPada pemeriksaan echocardiografi
didapatkan disfungsi diastolic pada pasien ini. Meskipun hipertrofi
LV adalah kuci mekanisme adaptasi untuk beban tekanan pada AS,
memiliki konsekuensi patofisiologi yang merugikan misalnya pada
peningkatan kekakuan diastolic. Akibatnya, tekanan yang lebih besar
dalam ruang jantung diperlukan untuk pengisian LV. Beberapa pasien
dengan AS terjadi peningkatan kekakuan hanya pada LV karena
peningkatan massa dinding LV tanpa perubahan pada tiap unit
miokardium, yang lain menunjukkan pelebaran ruang jantung dan
peningkatan kekakuan otot jantung. Peningkatan kekakuan otot
jantung yang dihasilkan memberikan kontribusi untuk peningkatan
tekanan diastolic filling LV pada setiap level pengisian LV.
Disfungsi diastolic dapat kembali ke normal dengan regresi dari
hipertrofi yang seiring dengan perbaikan AS setelah prosedur
operasi, tetapi beberapa derajat disfungsi diastolic jangka panjang
biasanya menetap.1IskemiaKeluhan utama pada pasien ini berupa nyeri
dada yang tipikal seperti rasa tertekan dan menjalar pada lengan
kiri, keringat dingin serta nyeri dada dipengaruhi aktivitas.
Patofisiologi keluhan ini dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada
pasien dengan AS, aliran darah ke pembuluh darah koroner pada saat
istirahat meningkat tetapi hal itu normal ketika koreksi
disesuaikan dengan massa LV. Penurunan aliran darah ke pembuluh
darah koroner dapat mengakibatkan oksigenasi myocardial tidak
memadai pada pasien dengan AS yang berat, bahkan tanpa adanya
penyakit arteri koroner. Adanya hipertrofi pada massa otot LV akan
meningkatkan tekanan sistolik dan perpanjangan fase ejeksi sehingga
meningkatkan konsumsi oksigen myocardial. Tekanan tinggi yang
abnormal akan menekan arteri koroner transmural melebihi tekanan
perfusi koroner itu sendiri dan pemendekan fase diastolic menganggu
aliran darah koroner, kemudian menyebabkan terjadinya ketidak
seimbangan antara suplai oksigen miocardial dan kebutuhannya.
1,4GEJALAGejala utama yang didapatkan pada pasien dengan AS adalah
sesak saat beraktivitas, pingsan dan berakhir pada gagal jantung.
Banyak pasien sekarang ini yang didiagnosa sebelum onset gejala
berdasarkan temuan dari murmur sistolik pada pemeriksaan fisik,
dengan konfirmasi dari diagnosis echocardiografi. Gejala tipikal
terjadi pada usia 50-an dan pada mereka yang lebih tua. Presentasi
klinis yang paling umum pada pasien dengan diagnosis diketahui AS
yang difollow up secara prospektif adalah penurunan bertahap
terhadap toleransi latihan, kelelahan atau sesak saat beraktivitas.
Sesak hebat saat beraktivitas, orthopnea, paroksismal nocturnal
dyspnoe dan edema paru mencerminkan berbagai tingkat hipertensi
vena pulmonal. Ini merupakan gejala relative yang dianggap lambat
pada pasien dengan AS dan langkah intervensi harusnya sudah
dilakukan sebelum tahap penyakit ini. Nyeri dada terjadi sekitar
2/3 pada pasien dengan AS berat., sekitar 50% diantaranya telah
dikaitkan dengan obstruksi arteri koroner. Umumnya menyerupai
angina yang diobservasi sebagai pasien dengan penyakit koroner
dimana nyeri dada muncul saat beraktivitas dan membaik saat
beristirahat. Sinkop paling sering disebabkan oleh penurunan
perfusi ke otak yang terjadi selama aktivitas ketika tekanan arteri
menurun akibat vasodiltasi sistemik sedangkan curah jantung tetap
atau dapat juga merupakan manifestasi klinis dari gangguan irama
jantung, yang mana akan menyebabkan penurunan cardiac output atau
blok atrioventrikular transient yang disebabkan oleh perluasan
kalsifikasi katup kedalam system konduksi.. Sinkop juga telah
dikaitkan dengan kerusakan mekanisme baroreseptor pada pasien
dengan AS yang berat. 1,2,3,4PEMERIKSAAN FISIKKunci utama dari
pemeriksaan fisik pada pasien dengan AS adalah palpasi pada
upstroke arteri carotis, evaluasi murmur sistolik, evaluasi split
bunyi jantung II dan tanda-tanda gagal jantung. Upstroke arteri
karotis langsung mencerminkan bentuk gelombang tekanan arteri.
Temuan yang diharapkan dengan AS berat adalah, kenaikan yang pelan,
puncak gelombang yang lambat dan denyut nadi karotis yang kecil,
impuls parvus dan tardus karotis. Ketika hal ini ada, temuan ini
spesifik untuk AS berat. Namun banyak orang dewasa dengan AS
memiliki kondisi lain secara bersamaan misalnya, Aorta Regurgitasi
dan atau hipertensi sistemik, yang mempengaruhi kurva tekanan
arteri dan pulsasi karotis. Dengan demikian, impuls karotis yang
normal tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan diagnosis AS
severe. Demikian pula, tekanan darah bukanlah metode yang membantu
untuk evaluasi keparahan AS. Bila AS sudah berat, tekanan darah
sistolik dan tekanan nadi mungkin berkurang. Namun, pada pasien
dengan AR atau pada psien yang lebih tua dengan kekakuan arteri
sistemik, tekanan sistolik dan tekanan nadi mungkin dapat normal
bahkan meningkat. Pada AS berat, radiasi murmur sistolik dapat
mengakibatkan terabanya getaran(thrill) atau karotis yang bergidik.
Impulse jantung dapat menjadi berpindah kearah bawah dan agak
kelateral kiri pada pembesaran LV. Getaran sistolik biasanya paling
baik teraba pada saat pasien membungkuk/condong kedepan selama
ekspirasi penuh. Hal ini teraba di ruang interkostal kedua kanan
atau suprasternal dan sering menjalar sepanjang arteri karotis.
Getaran sistolik spesifik tetapi tidak sensitive untuk untuk AS
berat.1,2,3,4Simptomatik Pasien Ketika gejala AS ringan dikeluhkan,
kelangsungan hidup buruk kecuali obstruksi diperbaiki. Kurva
kelangsungan hidup berasal dari studi retrospektif yang lebih lama
menunjukkan bahwa interval dari timbulnya gejala sampai dengan
kematian diperkirakan sekitar 2 tahun pada pasien dengan gagal
jantung, 3 tahun pada pasien dengan riwayat sinkop, dan 5 tahun
dengan keluhan angina. Beberapa studi terbaru telah
mengkonfirmasikan prognosis buruk ini, dengan kelangsungan hidup
rata-rata hanya 1 sampai dengan 3 tahun setelah onset gejala.
Diantara pasien yang bergejala dengan AS berat, prospek paling
buruk ketika terjadi kegagalan LV dan kardiak output serta gradient
transvalvular kedua-duanya rendah. Resiko kematian mendadak tinggi
pada pasien denga gejala AS berat, sehingga pasien ini harus segera
dirujuk untuk intervensi bedah. Pada pasien yang tidak dilakukan
intervensi bedah, rawat inap berulang umum terjadi karena nyeri
dada dan gagal jantung.1.2AuskultasiMurmur sistolik pada AS
biasanya lambat memuncak dan paling jelas terdengar pada basis
jantung, dengan radiasi/menjalar ke area karotis. Berhentinya
murmur sebelum A2 membantu dalam membedakan dari murmur pansistolik
mitral. Pada pasien dengan kalsifikasi kattup aorta, murmur
sistolik paling jelas terdengar pada basis jatung, tetapi komponen
frekuensi tinggi dapat menjalar ke apex (disebut dengan
fenomenaGallavardin), dimana murmur mungkin begitu menonjol
sehingga salah dalam membedakan murmur MR. secara umum, murmur yang
keras dan lambat memuncak mengindikasikan stenosis yang lebih
berat. Namun, meskipun intensitas murmur sistolik grade 3 atau
lebih besar dalah relative spesifik pada AS berat, temuan ini tidak
sensitive dan banyak pasien dengan AS berat hanya memiliki murmur
grade 2.1,2 Split pada bunyi jantung kedua dapat membantu dalam
menyingkirkan diagnosis AS berat karena split yang normal
mengisyaratkan bahwa daun katup aorta cukup fleksibel untuk membuat
bunyi penutupan aorta (A2). Dengan AS berat suara jantung kedua
(S2) dapat menjadi tunggal karena kalsifikasi dan immobilisasi pada
katup aorta sehingga membuat A2 tidak terdengar, penutupan katup
pumonal (P2) teredam pada murmur ajeksi aorta yang memanjang, atau
sistolik LV yang memanjang membuat A2 bertepatan dengan P2. Split
paradoksikal dari S2, yang menunjukkan hubungan dengan blok pada
left bundle branch atau pada disfungsi LV juga dapat terjadi.
Dengan demikian, pada orang dewasa yang lebih tua split pada S2
mengindikasikan kemungkinan AS yang berat. Suara jantung pertama
(S1) adalah normal atau lembut dan suara jantung keempat (S4) yang
menonjol, mungkindisebabkan karena kontraksi atrium yang kuat dan
katup mitral tertutup sebagian selama presistolik. Ketika terjadi
gagal ventrikel kiri dan stroke volume menurun, sistolik murmur
menjadi lebih lembut, jarang menghilang sama sekali.1,2
EchocardiografiEchocardiografi adalah pendekatan standar untuk
mengeevaluasi dan memfollowup pasien dengan AS dan menyeleksi untuk
prosedur operasi.pencitraan echocardiografi memungkinkan defenisi
yang akurat dari anatomi katup, termasuk penyebab AS dan tingkat
keparahan kalsifikasi katup, dan kadang-kadang memungkinkan
pencitraan langsung dari daerah orifisium. Pencitraan
echocardiografi juga sangat berharga untuk evaluasi hipertrofi LV
dan fungsi sistolik LV, dengan perhitungan fraksi ejeksi, dan untuk
pengukuran dimensi pangkal aorta dan deteksi hubungan kelainan
katup mitral.1,2,3,4,5 Kombinasi continuous wave (CW) dan color
flow (CF) dopler echocardiografi membantu dalam mendeteksi dan
memutuskan keparahan AS dan dalam memperkirakan tekanan arteri
pulmonal. Pada beberapa pasien, pengukuran tambahan pada AS berat
mungkin dibutuhkan, seperti koreksi tekanan post stenosis atau
pencitraan tranesophageal untuk anatomi katup. Evaluasi keparahan
AS dipengaruhi oleh adanya hipertensi sistemik sehingga reevaluasi
setelah control tekanan darah mungkin diperlukan. Pada pasien
dengan disfungsi LV dan curah jantung yang rendah, penilaian
tingkat keparahan AS dapat ditingkatkan dengan menilai perubahan
hemodinamik selama pemberian dobutamin test.1,2,3
Table 4 : Criteria penggolongan tingkat keperahan stenosis
aortaKateterisasi Jantung Dan AngiografiDi hampir semua pasien,
pemeriksaan echocardiografi memberikan informasi hemodinmik penting
yang diperlukan untuk manajemen pasien,dan kateterisasi jantung
kini dianjurkan hanya bila test non-invasif tidak dapat
disimpulkan, ketika temuan klinis dan temuan echocardiografi
berbeda, angiografi koroner menjadi prioritas sebelum intervensi
bedah. 1,2,3,5Perkembangan HemodinamikTingkat rata-rata
perkembangan hemodinamik merupakan penurunan yang bertahap pada
area katup aorta yaitu sekitar 0,12 cm2/tahun, peningkatan
kecepatan velocity jet aorta sekitar 0,32 m/detik/tahun, dan
peningkatan gradient rata-rata sekitar 7 mmHg/tahun. Akan tetapi,
tingkat perkembangan sangat bervariasi dan sulit untuk diprediksi
pada masing-masing individu. Pada studi klinis, factor yang terkait
dengan perkembangan hemodinamik yang cepat termasuk usia yang lebih
tua, kalsifikasi katup yang berat, gangguan fungsi ginjal,
hipertensi, merokok, dan dislipidemia.sedangkan peran factor
genetika masih belum jelas.1,2Karena variabilitas tingkat keparahan
hemodinamik pada onset gejala dan karena banyak pasien gagal untuk
mengenali gejala awal yang dihasilkan dari perjalanan penyakit yang
tersembunyi tetapi progresif, baik test pembebanan dan level serum
B-Natriuretic Peptide (BNP) telah dievaluasi sebagai ukuran
perkembangan penyakit dan predictor onset gejala. Yang jelas,
pasien yang mengalami gejala-gejala pada latihan treadmill atau
yang memiliki penurunan tekanan darah saat latihan menunjukkan
gejala yang berat. Tingkat BNP yang tinggi mungkin membantu saat
gejala masih samar-samar atau ketika keparahan stenosis hanya
sedang, tetapi peran BNP pada evaluasi progresifitas penyakit belum
sepenuhnya dijelaskan.1,6
Diagram 5 : followup pasien stenosis aorta dengan tingkat
keparahan yang berbeda sehubungan dengan angka kelangsungan
hidup.
Pemantauan Dan RujukanPemantauan ketat hingga gejala terdeteksi
adalah tepat pada kebanyakan pasien dengan AS tanpa keluhan.
ACC/AHA guideline merekomendasikan serial echocardiografi rutin
tiap tahun pada AS berat, tiap 1 sampai 2 tahun untuk moderat AS
dan setiap 3 sampai dengan 5 tahun untuk AS ringan. Karena gejala
merupakan indicator terbaik terhadap respon hemodinamik. Yang
paling penting adalah mengedukasi pasien tentang gejala dan
pelaporan segera ke dokter yang merawat. Kardiologi merujuk pasien
AS apabila berkeluhan, AS bersama dengan disfungsi LV, dan AS tanpa
keluhan dengan kalsifikasi yang berat atau progresif. Evaluasi
kardiologi harus juga mempertimbangkan pasien dengan presentasi
klinis yang tidak jelas atau tidak khas seperti penurunn toleransi
aktivitas atau adanya episode congestive heart failure.6
AS ringanAS sedangAS berat
Evaluasi klinis (meninjau gejala dan melaporkan level
latihan/pembebanan)1 tahun1 tahun6 bulan
Evaluasi dan tatalaksana factor resiko kardiovaskular1 tahun1
tahun1 tahun
Echocardiografi3-5 tahun atau perubahan gejala apapun dalam
followup1-2 tahun atau perubahan gejala apapun dalam followup6
bulan-1 tahun atau perubahan gejala apapun dalam followup
Tes latihan/pembebananTidak dibutuhkanTidak dibutuhkanJika
status/gejala tidak jelas dan peningkatan tahunan pada jet velocity
40mmHg masih memberi keuntungan dari tindakan. Sedangkan penurunan
ejeksi fraksi dan gradient 0,3 m/det/tahunAVR dapat dipertimbangkan
(IIbC) ketika progresifitas cepat (usia, Ca+, CAD) atau jika
prosedur bedah kemungkinan tertunda akibat onset gejala.
Adanya aritia ventrikel pada test latihanAVR dapat
dipertimbangkan (IIbC)-------
Adanya hipertrofi LV (tidak berhubungan dengan hipertensi)AVR
dapat dipertimbangkan-------
AS yang sangat berat----------AVR dapat dipertimbangkan jika AS
sangat berat (AVA 5 m/det, P mean >60 mmHg) dan resiko operasi
5cm atau jika laju peningkatannya > cm2/tahun (IIaC)Pergantian
aortic root direkomendasikan untuk diameter >5cm atau jika laju
peningkatan >0,5 cm2/tahun (IC)
Dengan AS berat direncanakan AVRAmbang batas lebih rendah
daripada diatas harus dipertimbangkanPergantian aortic root
direkomendasikan bila diameter >4,5cm(IC)
HASIL Keberhasilan pergantian katup aorta hasilnya dilihat pada
perbaikan klinis dan hemodinamik yang bermakna pada pasien dengan
AS, AR atau lesi kombinasi. Pada pasien tanpa kegagalan LV, resiko
operasi rentang 2% sampai 5% pada beberapa center dan pada pasien
yang lebih muda dari 70 tahun, resiko operasi telah dilaporkan
kurang sama dengan 1%. Komite database nasional STS telah
,melaporkan angka kematian operasi keseluruhan 3,2% pada 67.292
pasien yang menjalani AVR dan 5,6% pada 66.074 pasien yang
menjalani AVR dan CABG. Factor resiko yang berhubungan dengan
tingginya angka kematian termasuk NYHA yang tinggi, gangguan fungsi
LV, usia lanjut, dan hugungannya dengan penyakit jantung coroner.
Angka kematian dalam 30 hari juga secara signifikan terkait dengan
jumlah prosedur AVR yang dilakukan pada tiap-tiap rumah sakit.
Angka kelangsungan hidup dalam 10 tahun pada pasien yang ditangani
dengan bedah adalah sekitar 85%. 1Meskipun usia merupakan salah
satu penentu resiko, akan tetapi terdapat peningkatan pengalaman
pada center bedah yang melakukan AVR pada simptomatik pasien yang
berusia lebih dari 70 atau bahkan 80 tahun dengan kalsifikasi AS.
Hasil AVR sering memuaskan pada kelompok usia ini, dengan perbaikan
kualitas hidup dan kelangsungan hidup. Resiko operasi dan
postoperative morbiditas berhubungan dengan tingginya prevalensi
kondisi komorbid pada pasien yang lebih tua. Oleh karena itu, usia
lanjut tidak boleh dianggap kontraindikasi untuk operasi.1 Gejala
kongesti paru dan miokard iskemik (angina pectoris) pada sebagian
besar pasien membaik, dan kebanyakan pasien akan membaik dalam
toleransi aktivitas, bahkan penurunan yang ringan pada toleransi
aktivitas tetap diprioritaskan untuk prosedur bedah. Hemodinamik
setelah dilakukan AVR memperlihatkan hasil yang mengesankan,
peningkatan end-diastolic dan end-sistolik volume memperlihatkan
penurunan yang signifikan, kekuatan ventrikel yang lemah untuk
kembali kenormal lebih sering pada pasien dengan AS daripada AR
atau MR. akan tetapi, temuan predictor paling kuat pada disfungsi
LV postoperative adalah disfungsi LV yang preoperative, sehingga
bila memungkinkan operasi harus diusahakan sebelum terjadi
disfungsi LV terjadi. Peningkatan massa LV cenderung turun (tetapi
tidak signifikan) menuju ke normal dalam 18 bulan setelah AVR pada
pasien dengan AS, dengan penurunan lebih lanjut dalam beberapa
tahun kedepan. Cadangan flow arteri koroner dan fungsi diastolic
juga menunjukkan perbaikan setelah AVR. Akan tetapi, fibrosis
interstitial regresinya lebih lambat dari hipertrofi miosit,
sehingga disfungsi diastolic dapat bertahan selama bertahun-tahun
setelah sukses AVR.1Ketika operasi dilakukan pada pasien dengan AS
yang kritis, kegagalan LV, penurunan ejeksi fraksi atau cardiac
output yang rendah (akan menurunkan gradient tekanan transaorta),
resiko operasi lebih tinggi, dan angka kematian rata-rata dari 8%
sampai dengan 20%, tergantung pada skill bedah dan tingkat
keparahan gagal jantung. Melakukan pembedahan sebelum terjadi gagal
jantung atau pada operasi yang emergensi, bahkan pada pasien dengan
gagal jantung beratpun kadang-kadang menyelamatkan nyawa. Mengingat
prognosis yang sangat jelek pada pasien tersebut yang ditangani
secara medis, kecuali kondisi komorbid yang serius yang menghalangi
prosedur operasi. Pada pasien dengan AS dan penyakit jantung
koroner merupakan kombinasi yang umum, AVR dan revaskularisasi
arteri koroner harus dilakukan. Meskipun resiko operasi meningkat
pada prosedur AVR disertai dengan CABG, resiko operasi meningkat
bahkan lebih pada pasien dengan penyakit jantung koroner yang berat
tidak diobati. Kemampuan untuk menghindari iskemik miokard yang
serius pada periode perioperatif adalah factor utama yang harus
dilakukan untuk menurunkan angka kematia pada pasien ini. 1,2,3
DAFTAR PUSTAKA
1. Braunwald. Eugene, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas
P. Zipes, Libby. Peter. Braunwald's Heart Disease: A Textbook Of
Cardiovascular Medicine Ninth Edition. 2012;1468-78.2. Robert O.
Bonow, Blase A. Carabello, Kanu. Chatterjee, et al. ACC/AHA 2006
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease : A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease): Developed in Collaboration
With the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: Endorsed by
the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and
the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2006;114:e100-e10.3.
Vahanian Alec, Alfieri Ottavio, Andreotti Felicita, et al.
Guideline ESC,Valvular heart disease, The Joint Task Force on the
Management of Valvular Heart Disease of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2012. 33, 2463-69.4.
Grimard. Brian H, Larson. Jan M. Aortic Stenosis: Diagnosis and
Treatment. American Academy of Family Physicians. 2008. 717-23.5.
Blase A. Carabello. Evaluation and Management of Patients With
Aortic Stenosis. Circulation. 2002;105:1746-1750.6. Vahanian. Alec,
Catherine M. Otto. Risk stratification of patients with aortic
stenosis. European Heart Journal. 2010. 31, 41623.
29
