CAPACIDADES A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO:

1. Identifica y describe la estructura macroscópica, vascularización, relaciones e inervación del páncreas y la glándula suprarrenal

Glándula voluminosa

Anexa: duodeno

Ubicación: abdomen superior

Detrás del estómago

Peso: 70gr.

Coloración: blanco- gris

Dirección: horizontal mitad derecha;

oblicua hacia arriba; atrás mitad izquierda.

Entre: bazo y duodeno

PANCREAS

RELACIONES DEL PÁNCREAS

Istmo Cuerpo

Asa del intestino delgado

Cabeza

Ocupa: asa

duodenal

Porción Submesocólic

o

Cola

Sobre cara post. Y ant.

Del duodeno

Trascavidad de epiplones

Mesocólon transverso

Cubierto: peritoneo parietal

A. aorta

Cara ant.

Cara post- estómago;

píloro

Porción. Supramesocólic

a

Cara post.

Cara post.

L2-L3 Afilada y redondeada

En contacto: hilio del

bazo

Unido: por repliegue peritoneal

Epiplón pancreático esplénico

Mesocólon transverso

Semiconducto V.

mesentérica sup. Y V. porta

Origen: A. gastroeplipoica

derecha

Pancreático duodenal derecha

Se alojan: vasos esplénicos

V. mesentérica

inferior

Riñón izquierd

o

Cápsula suprarren

al

Lateral: pilar Diafragma,

riñón y cápsula Suprarrenal

izqs.

Cara ant.

Angulo duodeno yeyunal (cara

post. Estómago)

Borde sup.

Borde inf.

Línea media: tronco celíaco

Cavidad post.

Epiplones

Processus uncinatus

Escotadura duodenal sup.

Y tuber omentale

Cubren: vasos mesentéricos

superiores

Lamina treitz

A. Hepática y V. porta

Cara ant.

Borde sup.

Borde inf.

Cara post.

Y

Que

Alrededor: acinos e islotes de langerhans

Forma: Red

Capilar

Proporcionan: ramas finas

Provienen de arterias:

A. esplénica

A. Pancreática inferior

A. hepática

Penetran al parénquima del

cuerpo y la cola

Anastomosis: pared inferior

INERVACIÓN DEL

PÁNCREASSon numerosos

Provienen: plexo celiaco y

plexo mesentérico

Simpáticos

VASCULARIZACIÓN DEL PÁNCREAS

Nervios mixtos

Parasimpáticos

GLANDULA SUPRARRENAL

Secretores

Sensitivos

N. Vago

Ubicada: celda renal

Conformada por:

Cuadrilátero suprarrenal: borde interno del riñón, borde inferior hígado, pedículo renal, columna vertebral

Sostenida por:

Suprarrenodiafragmático

Suprarrenohepático

Suprarrenocava

Capsular media (Aorta)

Capsular superior (diafragmática inferior)

Fondo de saco pleural

Hilio, Cava Inf.

Duodeno,

Hígado

Derecha:

Pilar D. diafragma

RELACIONES DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

Cara post.

Cara ant.

Borde Ext.

Borde int.

Cara post.

Cara ant.

Costillas 11 y 12

Plexo solar. Cava

Riñón.

Izquierdo:

Borde Ext.

Borde int.

Hilio, hígado, estómago,

cola de Páncreas

Costillas 11 y 12

Pilar I. diafragma

Fondo de saco pleural

Riñón

Plexo solar, aorta

VASCULARIZACION DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

Capsular inferior (Renal)

Vena central (D a cava, I a renal)

VenasArterias

2 Intrones

3 Exones

Preproinsulina

Retículo Endoplasmático

Molécula Plieg

a

se

elimina

(resto)luego

se

Segmento que conecta

Cadena A

Cadena B

Péptido C

Facilita plegamiento

Se desprende en los gránulos antes de la secreción

el

forma

Proinsulina

unido

Insulina

sintetiza

Retículo endoplasmático rugoso

transporta

Complejo de Golgi

transportan

Granulos

se muevenMembrana

plasmática

expulsandoContenido

(insulina)

porExocitosis

cruza

y Laminas basalesde la célula B

Capilar creencia(endotelio fenestrado)

Corriente sanguínea

2. Explica a nivel molecular la biosíntesis y secreción de la insulina y glucagon

A.- Biosíntesis y secreción de insulina:

GEN PARA INSULINA (cromosoma 11)

Células del tracto digestivo (Células L)Preprohormona

sintetiza

Polipéptidos similar a Glucagón 1 y 2 (GLP-1 y GLP-2)

en

procesada

Prohormona

Glucagón

procesa

Glicentina

convierte

Células alfa de los islotes pancreáticos

Polipéptido de cadena sencilla (29 aa)

GEN PARA GLUCAGÓN

B.- Biosíntesis y secreción de glucagón:

3. Identifica y explica los efectos de la insulina y glucagon en diversos tejidos

EFECTOS DE LA INSULINA

La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define como una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos).

Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.

Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento).

a. Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono :

- Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a través de la membrana y su ulterior utilización.

- Aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. En el hígado, en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el depósito de glicógeno.

- Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la producción hepática de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.

b. Efectos en el metabolismo de los lípidos :

- Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.

- La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y también por mayor formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas.

- La insulina inhibe la lipasa hormono sensible intracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.

- Incrementa la concentración de malonil Co A , inhibidor de la acyl carnitin transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria, su oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. Además, estimula la utilización de estos últimos en la periferia.

- La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y síntesis de triglicéridos.

c. Efectos en el metabolismo de las proteínas :

- Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis. Reduce la concentración de aminoácidos ramificados en la sangre, la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación.

d. Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas :

- La insulina estimula el sistema lipasa lipoproteico, favoreciendo el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (de muy baja densidad o VLDL y quilomicrones). Además, reduce el catabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

- No está claro si la insulina influye en la síntesis enzimática y/o actúa como activador del sistema lipasa lipoproteico.

EFECTOS DEL GLUCAGÓN:

Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos.

- Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.

- Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil Co A, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa.

- Acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.

- A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).

4. Explica la regulación de la insulina y glucagon, factores estimulantes e inhibidores

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del sistema nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares (paracrinas).

La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la concentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir los canales electrosensibles de este catión. El calcio se une a una proteína - la calmomodulina - la que activada interactúa con otras proteínas como la protein kinasa C, que a su vez activa el citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles.

Los agentes potenciadores como el glucagón, secretina, pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y así incrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activa proteinkinasas AMP dependientes.

Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan como inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana, generando diacyl glicerol, que regula la activación de las proteinkinasas.

El sistema nervioso autónomo es un importante modulador de la secreción insulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. El efecto adrenérgico es complejo, pues la estimulación de los A receptores inhibe la secreción, mientras la estimulación crónica de los ß receptores la incrementa.

Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el péptido inhibidor gástrico) en concentraciones suprafisiológicos, también estimulan la secreción de insulina.

Posiblemente, por regulación paracrina el glucagón es un poderoso estimulante de la secreción de insulina, en cambio la somatostatina, la inhibe.

La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glicemia en un estrecho margen fisiológico. La célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de la concentración de glucosa, respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la replicación de las células beta. Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular. Estos mecanismos garantizan un ajuste del sistema a diferentes cargas de glucosa y cualquier defecto resulta en un cambio de equilibrio y desorden metabólico.

La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida. La primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos preformados y la segunda, a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN

Al igual que la insulina, la secreción de glucagón está interregulada por sustratos, por el sistema nervioso autónomo, por hormonas y señales intercelulares.

La concentración de la glucosa es la señal fisiológica fundamental. Niveles bajos la estimulan, mientras que la elevación de la glucosa, la inhibe. Este último fenómeno se describe como el "efecto supresor de la glucosa".Los aminoácidos estimulan la secreción de glucagón.

Tanto el sistema vagal como el simpático y el péptido inhibidor gástrico en concentraciones fisiológicos, también son estimuladores.

Por posibles mecanismos paracrinos, la insulina y la somatostatina ejercen un efecto inhibidor.

La falta de inhibición de la secreción de glucagón en condiciones de hiperglicemia secundarias a insuficiencia insulínica, se debe a una reducción de efecto inhibitorio

de la insulina, que en condiciones normales se efectúa a través del sistema venoso tipo portal y por acción paracrina.

Insulina

Aumento de glucemia. Disminucion de la glucemia. Aumento de ac. Grasos en sangre. Ayuno. Aumento de aminoácidos en sangre. Somatostatina Hormonas gastrointestinales (gastrina, catecolamina Colecistocinina, secretina, péptido inhibidor gástrico) Glucagón, cortisol. Estimulación parasimpatica

Glucagón

Aumento de aminoácidos en la sangre. Hiperglucemia Ejercicio somatostatina

Factores estimulantes

Factores inhibidores

Factores estimuladores

Factores inhibidores

5. Explica la patogenia de la Diabetes mellitas

Etiopatogenia de la diabetes Tipo 2

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (Islet Cell Antibodies, ICA) y anti la dehidrogenasa del ácido glutámico (GAD), los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad.

Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales expresarían en las células beta del páncreas, antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que serían desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad.

Etiopatogenia de la diabetes tipo 1

Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la diabetes mellitus tipo 1 con antígenos HLA : DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57 estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requierede otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes .

El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes ( ej: hiperglicemia y sus consecuencias es heterogéneo en su patogenia . Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.

PATOGENIA

Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, que comprometen el gen responsable de la síntesis de insulina, del receptor y de algunos efectores enzimáticos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas).

El primer evento en la secuencia que conduce a esta diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos (fibrinógeno) y defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores indiscutidos que acentúan la insulinorresistencia. La obesidad predominantemente viceral, a través de una mayor secreción de leptina, de secreción de ácidos grasos libres y del factor de necrosis tumoral, induce resistencia insulínica y si coexiste con una resistencia genética produce una mayor exigencia al pancreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se está observando incluso en niños.

Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulinorresistencia un defecto en las células beta.. Se han postulado una serie de hipótesis no necesariamente excluyentes: agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa sanguínea (toxicidad de la glucosa), incremento de la secreción de proinsulina, por superación de los mecanismos post-transcripcionales de la síntesis de insulina en condiciones de exigencia (la proinsulina tiene un 10% de la actividad biológica de la insulina), o por acentuación de la resistencia que supera la capacidad compensatoria del páancreas. Parece difícil postular que la obesidad sea un factor patogénico exclusivo, ya que no todos los obesos desarrollan Diabetes.

Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de las células ß , la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses ("luna de miel"), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.

6. Explica la biosíntesis, liberación, efectos fisiológicos y regulación de la aldosterona, glucocorticoides y androstendiona

Síntesis de Hormonas Esteroideas

Aldosterona

Estimulan su liberación:

Incremento de concentración K en el LEC. Aumento de actividad del sistema RENINA-ANGIOTENSINA. Secreción de ACTH por adenohipófisis.

Efectos fisiológicos:

Ejerce 90% de actividad mineralocorticoide Aumenta la absorción de Na, conserva el Na en el LEC. Aumenta la secreción de K por tabulo renal. Aumenta La

eliminación urinaria de K El Na aumenta muy pocos mili-equivalentes, porque también

aumenta la absorción de agua. Pequeños incrementos del Na en el LEC estimula la sed, y por lo

tanto aumenta el consumo de agua. El incremento del volumen del LEC también aumenta la P.A. Aumento de PA aumenta la excreción renal de sal

(NATRIURESIS POR PRESIÓN)y agua (DIURESIS POR PRESIÓN)

En glándulas sudoríparas y salivales: su secreción primaria contiene Cloruro sódico. La aldosterona aumenta la reabsorción de Cloruro sódico y la secreción de K por los conductos.

Tres clases de hormonas son producidas en la corteza suprarrenal: Mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.

Sintetizadas todas a partir del colesterol (principal componente de las Lipoproteínas de baja densidad –LDL- del plasma

La LDL es captada a partir de la sangre por endocitosis mediada por receptor.

Los esteres de colesterol se almacenan en forma de gotitas de Lípido en citoplasma de células corticales.

Con estimulación de células se libera colesterol libre que servirá de sustrato para la síntesis de esteroides.

Mayor parte de enzimas en retículo endoplasmico liso de células, aquellas enzimas requeridas para ciertos pasos de hidroxilación y oxidación residen en la membrana mitocondrial interna.

Cortisol

Androstendiona

Efectos fisiológicos.

Estimula la gluconeogénesiso Aumenta las enzimas que convierten los aa en glucosa

dentro de los hepatocitos.o Moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos,

fundamentalmente del músculo. Disminuye la utilización celular de la Glucosa. Aumenta la glucemia Reduce las proteínas celulares Aumenta las proteínas del hígado y del plasma. Aumenta los aa sanguíneos. Disminuye el transporte de los aa a las células extrahepáticas. Estimula el transporte de proteínas a los hepatocitos. Moviliza los ácidos grasos. Impide la inflamación:

o Estabiliza las membranas lisosómicas.o Reduce la permeabilidad de los capilares.o Disminuye la emigración de los leucocitos a la zona

inflamada y la fagocitosis de las células dañadas.o Suprime el sistema inmunitario y reduce mucho la

reducción de los linfocitos.o Reduce la liberación de IL-1 por lo tanto reduce la

fiebre.

Efectos Fisiológicos

En el ovario, es el principal precursor para la síntesis de testosterona y estrógeno.

Los ovarios y las glándulas suprarrenales contribuyen normalmente, casi en la misma medida, a la producción de testosterona en la mujer.

La secreción directa representa la mitad de la producción de Testosterona o sea, proveniente de ovarios y suprarrenales.

La androstendiona circula en grandes cantidades y es precursor directo de la testosterona.

Efectos sobre el sexo femenino no solo en la pubertad sino el resto de la vida: por ejemplo: gran parte del crecimiento del vello púbico y axilar.

7. Identifica y describe las características histológicas del páncreas endocrino y la glándula suprarrenal

La médula suprarrenal es un componente neuroendocrino que sintetiza y secreta las aminas vasoactivas, adrenalina y noradrenalina.

La corteza suprarrenal sintetiza y secreta hormonas esteroideas producidas a partir del colesterol.

La glándula está recubierta por una cápsula conjuntiva y su estroma está representada por una intensa trama de fibras reticulares que sostienen las células.

En una sección del órgano en fresco se observa que esta encapsulado y dividido claramente en dos capas concéntricas: una periférica, de color amarillo llamada capa cortical o corteza de la suprarrenal y otra central, grisácea, la capa medular o médula de la suprarrenal.

Se llaman también adrenales. Son aplanadas y tienen forma de media luna.Su tamaño varia con la edad y las condiciones fisiológicas del individuo pero, en general, en el adulto, ambas glándulas juntas pesan unos 8 g.

GLANDULAS SUPRARRENALES

Las glándula suprarrenal están situadas sobre los polos superiores de los riñones y combinan dos sistemas neuroendocrinos distintos dentro de un solo órgano.

GLANDULA SUPRARRENAL

GLANDULA SUPRARRENAL:

Visión general: A pequeño aumento podemos distinguir una cápsula fibrosa con vasos sanguíneos teñida de azul intenso, subyacente a la cual se aprecia una cortical densamente celular y una medular laxa en posición central rica en grandes vasos sanguíneos.

Visión específica: Desde la porción capsular hasta la porción medular distinguimos en la corteza : la capa glomerular, capa fascicular y capa reticular. La capa glomerular está formada por grupos cohesivos de células formando pequeños glomérulos o nidos de pequeño tamaño. En la capa fasciculada, sus células de citoplásma pálido o espongiocitos, forman cordones radiales a la superficie y paralelos entre sí. La capa reticular menos evidente que la

CORTEZA SUPRARRENAL

La corteza suprarrenal forma la capa externa de la glándula suprarrenal y en el adulto está compuesta por tres zonas diferenciadas, la glomerular, la fasiculada y la reticular. Estas zonas se hallan rodeadas por fuera por una delgada cápsula fibrosa y están delimitadas internamente por la medula suprarrenal.

   La medula suprarrenal procede de la cresta neural y forma parte del sistema neuroendocrino, secretando adrenalina, noradrenalina y diversos péptidos, como las encefalinas. La sintesis de adrenalina y noradrenalina es controlada por las ramificaciones nerviosas simpáticas y parasimpáticas existentes en la glándula.

La zona glomerular externa sintetiza y secreta mineracorticoides, principalmente aldesterona  y  desoxicorticosterona.

La zona fasiculada media secreta glucocorticoides, sobre todo cortisol  y  corticosterona, y también pequeñas cantidades del esteroide androgénico deshidroepiandrosterona.

La zona reticular interna produce esteroides androgénicos y algunos glucocorticoides, pero normalamente solo en pequeñas cantidades.

Las células de la médula suprarrenal presentan núcleos grandes, generalmente claros, y su citoplasma es finamente granuloso, tiñéndose de color morado. Suelen ser de forma poliédrica, dispuestas en agregados, cordones o columnas y están rodeadas por una rica red capilar.

anterior está constituida por cordones irregulares de células pequeñas. El estroma conectivo está constituido por un armazón reticular rico en capilares, débilmente teñido de color azul. La médula suprarrenal está pobremente delimitada y con escasas células cromafines (células de citoplasma amplio ligeramente basófilo) que se acompañan a los grandes vasos medulares.

X-5 Suprarrenal (Tric.) 10x- visión general X-5 Suprarrenal (Tric.) 40x – visión especifica

PANCREAS

Las células endocrinas pancreáticas agrupadas en cúmulos llamados islotes de Langerhans

Células aisladas dispersas por los componentes exocrino y ductal del páncreas y demostrables con métodos inmunocitoquímicos.

El componente neuroendocrino del páncreas humano tiene tres formas:Los islotes de Langerhans son estructuras diferenciadas, donde se hallan la mayoría de las células productoras de hormonas.Nidos o grupos aislados de células neuroendocrinas, distintos de los islotes que forman una población celular minoritaria.

Los islotes pancreáticos están inervados por el sistema nervioso autónomo

Los islotes contienen una compleja red de capilares con endotelio fenestrado

Cada islote pancreático contiene diferentes células neuroendocrinas.

Estos capilares nacen de

PANCREAS (TRICROMICO DE MASSON)

Visión general: A pequeño aumento se aprecia la típica arquitectura lobulillar pancreática con unidades delimitadas por estroma fibrovascular con adipositos. En los lobulillos podemos distinguir agregados celulares con tinción oscura formando estructuras luz virtual correspondiente a los acinos, algunas secciones de conductos excretores tapizados por células epiteliales cúbicas con luz visible así como nidos celulares más claros que corresponden a los islotes endocrinos de Langerhans.

Visión específica: La porción exocrina está constituida como se vio en la práctica II por unidades acinares constituidas por células glandulares de citoplasma granular basófilo y conductos de excreción. La porción insular endocrina, pequeñas áreas delimitadas por estroma fibrocapilar que le forma a modo de cápsula, está constituida por células poligonales de pequeño tamaño, núcleo redondeado con nucleolo evidente que se organizan formando pequeños nidos de células en relación con capilares sanguíneos.

Estos capilares nacen de

X-4 PANCREAS (Tric.) 4x X-4 PANCREAS (Tric.) 20x

8. Explica el origen y desarrollo de la glándula suprarrenal y páncreas

9. Explica la génesis de las malformaciones congénitas de la glándula suprarrenal y páncreas