Upload
hendruw14
View
227
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
dm
Citation preview
D i a b e t e s M e l l i t u s
Diabetes Mellitus Suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada:Kerja insulin (resistensi insulin) di hati (menimbulkan peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak).Sekresi insulin oleh sel beta pancreasAtau gabungan dari keduanya
KLASIFIKASI DMDM tipe 1 (defisiensi insulin absolut)Kerentanan genetikdestruksi sel pankreasproses autoimunIdiopatikDM tipe 2/DM tdk tergantung insulinAwal: resistensi insulin di jaringan periferDiikuti defisiensi insulin relatifDefek sekresi insulin oleh pankreas defisiensi insulin absolut perlu insulin
DM tipe lain: kelainan genetik fungsi sel betapenyakit pankreas:Pankreatitis kronik alkoholik destruksi sel betaEndokrinopati:Feokromositoma, akromegali, sindroma CushingInduksi obatSteroid terapeutik Infeksiimmune mediated DMsindrom genetik lainDM gestational
PATOFISIOLOGIGangguan metabolisme karbohidrat mempengaruhi keseimbangan kadar glukosa darah.DM Tipe 1Merupakan diabetes mellitus tergantung insulinKarena kurangnya kualitas dan/atau kuantitas sekresi insulin.Reseptor insulin di jaringan perifer kualitas dan kuantitas normal.
Defisiensi insulin pada DM tipe 1 mengakibatkan:Penurunan ambilan glukosa oleh jaringanPeningkatan glikogenolisisPeningkatan glukoneogenesisPeningkatan degradasi protein jaringanPeningkatan mobilisasi lemak perifer FFAPeningkatan jumlah badan keton karena pemecahan lemak oleh liver.
DM tipe 2:Tiga fase perjalanan klinis:Glukosa plasma tetap normal walaupun terjadi resistensi insulin pada jaringan kadar insulin meningkatResistensi memburuk terjadi intoleransi glukosa, tanda: hiperglikemi setelah makanResistensi insulin tidak berubah, sekresi insulin menurun hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyataJumlah reseptor insulin di jaringan perifer kurang (20.000-30.000), pada obesitas mencapai kisaran 20.000.
MRDM (Malnutrition Related Diabetes Mellitus)Kekurangan kalori dan protein jangka panjang menyebabkan gangguan fungsi sel pankreas.Defisiensi protein kronis + konsumsi konsumsi singkong jangka panjang HCN singkong dapat dinetralkan oleh gugus sulfur AA karena defisiensi protein HCN merusak sel beta pankreas.Sebab yang belum jelas: toxic agent lain.
Toleransi Glukosa Terganggu:Meningkatkan resiko menjadi diabetesMulai melakukan pencegahan untuk mencegah atau memperlambat progresivitasMeningkatkan resiko kardiovaskular.
AnamnesaGejala khas:PoliuriPolidipsiPolifagiBB
Gejala tidak KhasMata kabur.Kelainan kulit : gatal2, bisul, luka sukar sembuhKelainan ginekologis : Keputihan, Impotensi.Kesemutan.Kelemahan tubuh.Infeksi saluran kemih.
Pemeriksaan Fisik LengkapTinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang.Tanda neuropatiMata (visus, lensa dan retina)Gigi dan mulutKeadaan kaki (termasuk raba nadi kaki), kulit dan kuku
Pemeriksaan kadar glukosa darah.
NormalToleransi Glukosa TergangguDMKadar glukosa darah sewaktuPlasma Vena
Darah kapiler
GX khas + GDP 126mg/dl Atau GX khas + GDA 200mg/dl
DIABETES Gx tdk khas +GDA 200mg/dl&GDP126mg/dl diulang
Hasil sama GDA200 GDP126
DIABETES TGT (toleransi glukosa terganggu) Kriteria diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa menurut Surabaya 1987 (Modifikasi kriteria diagnosis DM WHO 1985) :
Pemeriksaan:GDA (>200 mg/dl)GDP (>126 mg/dl)TTGO (tes toleransi glukosa oral)Kadar glukosa plasma >200mg/dl setelah beban glukosa 75 gram.Kelompok resiko tinggi Pmx penyaringan ulang tiap tahunPx usia >40 th tdk ada fx resiko Pmx dilakukan tiap 3 tahun
Pemeriksaan LaboratoriumDarah lengkap (HB, leu, diff, LED)GDP dan 2JPP.Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, SC.SGPT, Albumin/GlobulinLemak darah (Chol T, LDL, HDL, TG)Hb A1CMicroalbuminuria
HbA1CHemoglobin terglikosilasi jumlah berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.Jumlah berubah secara perlahan dalam waktu 10 minggu digunakan untuk melihat kualitas pengontrolan glukosa darah pasien dalam 10 minggu terakhir.Pada orang normal: 3.5-5.5%Pada orang diabetes targetnya adalah 6.5%Jumlah berkurang pada penyakit yang memperpendek umur eritrosit (ex: anemia hemolitik, sickle cell disease)Meningkat pada pemanjangan sirkulasi eritrosit (ex: defisiensi B12)
Tabel Konversi HbA1C
Hb A1C %Perkiraan kadar glukosa rata-rata (mg/dL)1229811269102409212818371546126597
Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus terkait Malnutrisi (DMTM = MRDM)1. Usia 15-40 tahun2. Ada tanda malnutrisiBBR = < 80%IMT = < 183. Suntikan insulin regulasi DM & BB & ada resistensi insulin (1,5 2 /kgBB/hari)4. Nyeri perut berulang5. Tanda-tanda malabsorpsi6. Kalsifikasi pancreas
PenatalaksanaanTerapi PrimerTerapi Primer:Penyuluhan kesehatan masyarakat (PKM) tentang DM (perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit, cara menggunakan pelayanan perawatan kesehatan, dll)Latihan fisikDietTerapi SekunderObat hipoglikemik (oral dan insulin)Cangkok pankreas
DM tipe 1Insulin 1 unit/kgBB/hari, diberikan setengah jam sebelum makanDM tipe 2Non medikamentosa (terapi primer)Pengaturan Diet 3J : Jumlah kalori yang diberikan harus dihabiskanJadwal makanan harus diikutiJenis gula dan yang manis harus dipantangLatihan fisikPenyuluhan kesehatan masyarakatMedikamentosa (terapi sekunder)Obat obat anti hiperglikemik oralCangkok Pankreas
Latihan jasmani Teratur, 3-4 kali seminggu, + 30 menitPrinsip: continuous, rythmical, interval, progressive, endurance.Manfaat: -menurunkan kadar glukosa -menurunkan BB -mencegah kegemukan -mencegah komplikasi aterogenikPada pasien dengan kelebihan berat badan, perlu latihan fisik tambahan yang lebih berat menurunkan berat badan.
DietSecara umum: Diet BKarbohidrat 68%, tidak mengandung gula sederhanaProtein 12%, banyak mengandung asam amino esensialLemak 20%, kolesterol 25g/hari, diutamakan serat larutPemberian makanan 6 porsi sehari, dibagi dalam 3 makanan utama dan 3 snack.
Kebutuhan KaloriGizi buruk: 120%27: ObesitasBBR % =BB kgTB cm - 100X 100%BMI =BB kg(TB m)X 100%
PraktekPedoman jumlah kalori sehariKurus: 40-60 kal/kgBB/hariNormal: 30 kal/kgBB/hariGemuk: 20 kal/kgBB/hariObesitas: 10 kal/kgBB/hariJumlah kalori ditambah untuk:Wanita hamil dan menyusui.Diabetes dengan penyakit penyerta lain
Obat Hipoglikemik Oral Insulin Secretagogues:Menstimulasi pelepasan insulinSulfonilurea:Gen 1: Tolbutamide, ChlorpropramideGen 2: Glibenclamide, Gliclazide, GliquidonGen 3: GlimepirideNon-Sulfonilurea:Nateglinide, Repaglinide
Insulin Sensitizer:Thiazolidinediones: Troglitazone, Rosiglitazone, Pioglitazone, dll.Non TZD (glitazar): Muraglitazar, Ragaglitazar, TesaglitazarMetaglidasenBiguanides: MetforminIntestine Enzyme Inhibitors:Menghambat pemecahan oligosakarida dan disakarida menjadi glukosa sehingga tidak dapat diserap. glucosidase inhibitor: Acarbose, Vogiblose, dll-Amylase inhibitor: Tendamitase
InsulinIndikasi:Penurunan berat badan cepatHiperglikemia disertai ketosisKetoacidosis diabetikHiperglikemi Hiperosmolar non KetotikStres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, CVA)Gangguan fungsi ginjalNIDDM dengan keadaan tertentu:DM dgn secondary failure dari OHO, dengan dosis hampir maksimalDM dgn kehamilanDM dengan komplikasi (hepatitis, selulitis, gangren, TB dan penyakit lain)Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO
Jenis InsulinInsulin Konvensional:mengandung komponen a, b dan c. Misalnya IR, NPH, PZI atau campuran IR:PZI=30:70.Lebih ImunogenikInsulin Monokomponen:Highly Purified Insulin, hanya mengandung komponen c murni.Efek alergik dan imunologis minimal dibanding insulin konvensional.Ex: Insulatard, Mixtard, Novolet, Humulin-R, Humulin-N.
Human Insulin (Human Monocomponent):Dibuat dari E. Coli (recombinant DNA)Efek imunologik lebih minimal.Insulin Analogues:Rapid Acting Insulin Analogues: insulin lispro, glulisin, aspartLong Acting Peakless Insulin Analogues: glargine, detemir.
Terapi KombinasiPemberian OHO maupun insulin dimulai dosis rendah, dinaikkan sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Komplikasi DMAkutHipoglikemiaLactoacidosisKetoasidosisKoma hiperosmolar nonketotik
Sering terjadi pada pasien nefropati diabetikumKebutuhan insulin sering menurun penyesuaian dosisMekanisme tidak diketahuiUremia diketahui mengganggu glukoneogenesisHipoglikemia lebih berbahaya daripada hiperglikemia, karena dapat berakibat fatal secara langsung maupun tidak langsung.Langsung: koma hipoglikemia kematianTidak langsung: hipoglikemi saat menyetir kecelakaanHiperglikemia: efek jangka panjang dan belum pasti.
Gejala:Lapar, gemetarKeringat dingin, berdebarPusing, gelisah komaFenomena SomogyiRebound hiperglikemia setelah episode hipoglikemia pelepasan hormon pengatur kontra.Pergeseran lebar kadar glukosa plasma selama rentang waktu yang pendek, walaupun tanpa gejala.Terjadi karena pemberian dosis insulin terlalu tinggi.Lebih sering terjadi pada anakCiri: rasa lapar yang hebat dan kenaikan berat badan.
KetoasidosisTerjadi karena:Defisiensi insulinPeningkatan konsentrasi glukagonAkibat stress fisik (ex: infeksi) dan emosionalPerubahan hormonal mempunyai efek:Memicu glukoneogenesis maksimal dan mengganggu penggunaan glukosa di perifer hiperglikemia berat.Hiperglikemia berat memicu diuresis osmotik dehidrasi.Glukoneogenesis memicu pelepasan FFA dari jaringan lemak periferPeningkatan rasio glukagon/insulin memicu percepatan proses ketogenik
Gejala Klinis:Anoreksia.Mual.Muntah.Peningkatan produksi urine.Pernafasan Kussmaul, bersamaan dengan tanda dehidrasi.Suhu tubuh normal atau menurun, demam menunjukkan adanya infeksi.Leukositosis merupakan gambaran ketoasidosis, belum tentu menggambarkan infeksi.
LactoacidosisPenumpukan asam laktat karena gagalnya konversi asam laktat menjadi bikarbonat.Karena gangguan faal liver dan/atau ginjal
KronikMakroangiopati: vaskular perifer, otak dan koronerMikroangiopati: kapiler retina dan glomerulus ginjal.Neuropati diabetikRentan infeksiDisfungsi ereksi
Terima kasih