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El Ano como terapia de l enfeedades articares degenerativas Resumen: El círculo vicioso fatal: hipoxia - acidosis - bloqueo enzimático sinovial - autolisis lisosomal del cartílago - artrosis - isquemia - hipoxia, es perpetuado principalmente por medio de los conocidos factores de riesgo: alimentación errónea, obesidad, diabetes mellitus tipo hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones de la circulación perérica, todo ello sobre un transfondo de predisposición genética y cambios imputables al avance de la edad. El ayuno constituye una terapia substancialmente causal y, por consiguiente, prometedora de éxito. La subsiguiente corrección de las costumbres alimentarias en combinación con medidas físicas rehabilitadoras haría posible el renunciar a analgésicos lesivos para el cartílago. Mediante repetición del ayuno según las necesidades se podría incrementar signif icativamente a largo plazo la cuota de éxito de aproximadamente de un 15 . E n el dolor demuestra el organismo humano su más destacado y precoz sistema de alarma ante la lesión18, junto con el vómito, la diarrea y la fiebre. Pero, ¿cuán a menudo no se da importancia a esta señal de alar- ma? Incluso en casos de dolor impertinente muchos pueden decidirse a visitar al médico sólo después de largos y va- nos esfuerzos. Qué bien lo ha mostrado W. Busch con el dolor de muelas de su paciente Friedrich Kracke: « . . . por último pensó en el médico». No es de extrañar, que las molestias más suaves (el espacio intrarticular no tiene no- cirreceptores) de l os procesos incipientes artrósicos, infla- matorios o reumáticos no sean tomadas en serio ni teni- das en cuenta, a pesar de que las alteraciones degenerati- vas articulares, especialmente de la columna vertebral10, empiezan ya en el segundo y tercer decenio de vida. Tam- bién mucho ás tarde aún se teme -más o menos sin confesarlo- a las incómodas consecuencias y se suprime la sintomatología en el antirracionalismo cotidiano, y en caso de apuro también con ayuda de los analgésicos y an- tirreumáticos que se nos ofrecen con abundancia. ETIOLOG Í A MULTIF ACTORIAL Indudablemente, a menudo es necesario romper el círculo vicioso entre estimulación de los nocirreceptores y contractura muscular isquemizante (reflejo de Weqzieh) por una parte, y por otra la estimulación de la sobrepro- ducción de las prostaglandina E 2 que incrementa el dolor18. Pero todos estos medicamentos no producen so- lamente una supresión de las prostaglandinas, sino que si- multáneamente producen un bloqueo de la síntesis de mucopolisacáridos8, con una sola excepción9. De entrada 26 - Natura Medicatrix. Invieo 1 985 (n. o 8) Dr. H.A. Fahrner o cuando menos simultáneamente, se debe, en la medida de lo posible, combatir la cadena causal. En los pacientes mayores se da una combinación altamente individualiza- da de factores genéticos, constitucionales y anamnésicos, que aceleran y/o intensifican las usuales manifestaciones del envejecimiento. Por último, tanto las osteo- artropatías primarias como las secundarias desembocan en el mismo estado final de degeneración articular hiper- · sotosante. Letterer por ello ha hablado sencillamente de una catabiosis articular10. Para la confección de una terapéutica es imprescindible analizar esta etiología multifactorial lo más individual- mente posible. En estos casos, los procesos de envejeci- miento cobran un especial significado como indicadores. A las osteoartrosis primarias pertenecen las osteofitosis de Heberden y de Bouchard en las articulaciones menores de los dedos, que afectan principalmente a mujeres clima- téricas. Las influencias hormonales se comprueban en la experimentación con ratas: la administración de somatos- tatina, testosterona, progesterona condujeron a un incre- mento de la incidencia de artrosis, la administración de estrógenos y ACTH así como la castración la disminuye- roni3. Así mismo, en la experimentación animal con ratas se comprueban básicamente influencias nutricionales. Si se les da de comer únicamente grasas animales, se incremen- ta también la incidencia de artrosis13. Sin lugar a dudas, en el hombre las relaciones son tam- bién comparables6. En la hiperuricemia y en -la gota la co- nexión causal entre consumo cárnico incrementado y el aumento de la incidencia es claramente reconocible5• En la condrocalcinosis son importantes las influencias nutri- cionales sobre los minerales 7• Es conocido desde hace mucho tiempo que los diabéticos tienden de una forma más pronunciada no sólo a la angiopatía sino también a la artropatía13. Presumiblemente, se sume el efecto- isquemia angiopático con la hipoxidosis metabólicamente condicionada3 . PATOGENIA DE LA DEGENERACI Ó N CARTILAGINOSA Greiling ha expuesto a partir del ejemplo de la artropa- tía alcaptonúrica una teoría muy clarificante sobre la pa- togenia de la degeneración cartilaginosa8 . La inovial interna del espacio articular-cartilaginoso no posee ni vasos ni capilares y se nutre por difusión. La denominación escogida a caus a de ello de «tejido bra- ditrófico» sin embargo no es correcta, pues el metabolis- mo energético y regenerativo a nivel de la sinovial y del cartílogo hialino discurre tan intensamente como en los tejidos irrigado sanguíneamente. El líquido articular es también un dializado de la sangre casi con la misma con-

El Ayuno como terapia de las enfermedades articulares

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Page 1: El Ayuno como terapia de las enfermedades articulares

El Ayuno como terapia de las enfermedades articulares degenerativas

Resumen: El círculo vicioso fatal: hipoxia - acidosis - bloqueo enzimático sinovial - autolisis lisosomal del cartílago -artrosis - isquemia - hipoxia, es perpetuado principalmente por medio de los conocidos factores de riesgo: alimentación errónea, obesidad, diabetes mellitus tipo Il, hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones de la circulación periférica, todo ello sobre un transfondo de predisposición genética y cambios imputables al avance de la edad. El ayuno constituye una terapia substancialmente causal y, por consiguiente, prometedora de éxito. La subsiguiente corrección de las costumbres alimentarias en combinación con medidas físicas rehabilitadoras haría posible el renunciar a analgésicos lesivos para el cartílago. Mediante repetición del ayuno según las necesidades se podría incrementar significativamente a largo plazo la cuota de éxito de aproximadamente de un 15o/o .

E n el dolor demuestra el organismo humano su más destacado y precoz sistema de alarma ante la

lesión1 8 , junto con el vómito , la diarrea y la fiebre. Pero, ¿cuán a menudo no se da importancia a esta señal de alar­ma?

Incluso en casos de dolor impertinente muchos pueden decidirse a visitar al médico sólo después de largos y va­nos esfuerzos . Qué bien lo ha mostrado W. Busch con el dolor de muelas de su paciente Friedrich Kracke: « . . . por último pensó en el médico» . No es de extrañar, que las molestias más suaves (el espacio intrarticular no tiene no­cirreceptores) de los procesos incipientes artrósicos, infla­matorios o reumáticos no sean tomadas en serio ni teni­das en cuenta, a pesar de que las alteraciones degenerati­vas articulares, especialmente de la columna vertebral10 , empiezan ya en el segundo y tercer decenio de vida. Tam­bién mucho rnás tarde aún se teme -más o menos sin confesarlo- a las incómodas consecuencias y se suprime la sintomatología en el antirracionalismo cotidiano, y en caso de apuro también con ayuda de los analgésicos y an­tirreumáticos que se nos ofrecen con abundancia.

ETIOLOGÍA MUL TIF ACTORIAL

Indudablemente, a menudo es necesario romper el círculo vicioso entre estimulación de los nocirreceptores y contractura muscular isquemizante (reflejo de Weqzieh) por una parte, y por otra la estimulación de la sobrepro­ducción de las prostaglandina E2 que incrementa el dolor 18 . Pero todos estos medicamentos no producen so­lamente una supresión de las prostaglandinas, sino que si­multáneamente producen un bloqueo de la síntesis de mucopolisacáridos8 , con una sola excepción9. De entrada

26 - Natura Medicatrix. Invierno 1985 (n. o 8)

Dr. H.A. Fahrner

o cuando menos simultáneamente, se debe, en la medida de lo posible, combatir la cadena causal. En los pacientes mayores se da una combinación altamente individualiza­da de factores genéticos , constitucionales y anamnésicos, que aceleran y/o intensifican las usuales manifestaciones del envej ecimiento . Por último, tanto las osteo­artropatías primarias como las secundarias desembocan en el mismo estado final de degeneración articular hiper- · sotosante. Letterer por ello ha hablado sencillamente de una catabiosis articular10 .

Para la confección de una terapéutica es imprescindible analizar esta etiología multifactorial lo más individual­mente posible. En estos casos, los procesos de envejeci­miento cobran un especial significado como indicadores.

A las osteoartrosis primarias pertenecen las osteofitosis de Heberden y de Bouchard en las articulaciones menores de los dedos, que afectan principalmente a mujeres clima­téricas . Las influencias hormonales se comprueban en la experimentación con ratas : la administración de somatos­tatina, testosterona, progesterona condujeron a un incre­mento de la incidencia de artrosis, la administración de estrógenos y ACTH así como la castración la disminuye­ron i 3 .

Así mismo, en l a experimentación animal con ratas se comprueban básicamente influencias nutricionales . Si se les da de comer únicamente grasas animales, se incremen­ta también la incidencia de artrosis1 3 .

Sin lugar a dudas, en el hombre las relaciones son tam­bién comparables6. En la hiperuricemia y en -la gota la co­nexión causal entre consumo cárnico incrementado y el aumento de la incidencia es claramente reconocible5 • En la condrocalcinosis son importantes las influencias nutri­cionales sobre los minerales 7 • Es conocido desde hace mucho tiempo que los diabéticos tienden de una forma más pronunciada no sólo a la angiopatía sino también a la artropatía1 3 . Presumiblemente, se sume el efecto­isquemia angiopático con la hipoxidosis metabólicamente condicionada3 .

PATOGENIA DE LA DEGENERACIÓN CARTILAGINOSA

Greiling ha expuesto a partir del ejemplo de la artropa­tía alcaptonúrica una teoría muy clarificante sobre la pa­togenia de la degeneración cartilaginosa8 .

La <;inovial interna del espacio articular-cartilaginoso no posee ni vasos ni capilares y se nutre por difusión. La denominación escogida a causa de ello de «tejido bra­ditrófico» sin embargo no es correcta, pues el metabolis­mo energético y regenerativo a nivel de la sinovial y del cartílogo hialino discurre tan intensamente como en los tejidos irrigado sanguíneamente. El líquido articular es también un dializado de la sangre casi con la misma con-

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OsteÍJJitosis de la cabeza femoral en la artrosis de cadera (Büchner).

centración de electrolitos, glucosa, colesterol, grasas neutras; pero también de metabolitos como ácido láctico, ácido úrico o cuerpos cetónicos. Una situación metabóli­ca equilibrada tiene por lo tanto una importancia extraor­dinaria, porque de ella depende la producción organoes­pecífica de ácido hialurónico . Para ello es necesario la presencia de todos los enzimas del ciclo del ácido cítrico (deshidrogenasas láctica, glutámica, málica) , de la gluco­lisis (hexonikasas), así como los de la síntesis del ATP, que son producidos por la sinovial y el cartílago para la síntesis de colágeno y de glicoproteínas.

Si en este medio interno tiene lugar entonces un despla­zamiento del pH hacia el lado ácido -por ejemplo, a tra­vés de la irrupción de ácido homogentísico- queda blo­queada la actividad fermentativa global . La consecuencia es un empobrecimiento de Condroitín-4-sulfato , que ade­más conduce a una destrucción de los condrocitos de la matriz con liberación de enzimas lisosomales. En este momento empieza la degradación cartilaginosa desde dentro , y con ello la artrosis8•

Así también una desviación respecto a la normalidad de otros parámetros metabólicos en la sangre y con ello en el líquido sinovial está en condiciones de provocar una degeneración del cartílago a través del bloqueo del meta­bolismo energético y enzim�tico: hiperglicemia, hiperco­lesterolemia, hiperlipoproteinemia, cetonemia, hiperuri­cemia, hipercalcemia, porfiria.

La cadena causal queda cerrada. Pero no sólo los sobrecargos metabólicos, sino tam­

bién las hipoxidosis de cualquier tipo pueden provocar es-

te proceso autodegradatorio . Por ejemplo, las hipoxicio­sis resultantes de una sobreelevación mantenida de la pre­sión articular axial. A corto plazo, la elevación de la pre­sión por encima de 1 00 kg./cm .z puede ser compensada a

través del reparto del líquido sinovial hacia las criptas del cartílago en toda su extensión: Como se sabe, se llega en­tonces a la erosión, especialmente cuando las superficies articulares entran en contacto1 3 •

Por ello n o e s sorprendente, que, estadísticamente, las articulaciones que soportan peso degeneren más a menu­do. La articulación de la rodilla es la más frecuentemente afectada, aunque no mucho menos que la cadera. A con­tinuación siguen las articulaciones del pie y de la columna · vertebral . A distancia considerable se ·encuentran las arti­culaciones del hombro y el codo, la articulación ester­noclavicular y la de los dedos y la mandíbula8•

No debemos dejar de mencionar las hipoxidosis conse­cutivas a la disminución de la permeabilidad de la membrana capilar, por ejemplo , a través de la sobreali­mentación proteica 1 6 • Las congestiones venoso-linfáticas crónicas con líquido extracelular aumentado globalmente conducen a la hipoxia en la articulación, a través de un entorpecimiento de la difusión y un alargamiento de la distancia de tránsitó periarticular3 •

Cualquier artrosis puede ser «activada» mediante acce­sos inflamatorios (inmunológicos-reumáticos , infec­ciosos, toxicofocf:lles, traumáticos) . En ellos los lisoso­mas de los leucocitos polimorfonucleares atacan las su­perficies externas del cartílago articular, acelerando así el proceso degenerativo hasta el ya mencionado estadio fi­nal de la «catabiosis» completa 10•

Del ayuno hay que esperar, según todo lo que hemos visto hasta ahora sobre la esencia de la artrosis, una ac­ción favorable en general . Esta sospecha ha sido siempre confirmada completamente en las publicaciones de muchos médicos expertos en ayuno2.4·6• 1 2• 19 •

Con el cambio a la «nutrición interna», durante el ayu­no se lleva a término en prinier lugar, y ya durante los tres primeros días, una eliminación de agua del gran espacio intersticial2 , con el correspondiente arrastre de minerales, principalmente de cloruro sódico. La descarga hidrostáti­ca coligada a ello concierne sobre todo a la mitad corpo­ral inferior y con ello también a las articulaciones de soporte15•17 •

Justamente estas articulaciones están congestionadas venosamente cuando presentan artrosis. Así, a nivel de la columna vertebral lumbar se encuentran las venas ínter­vertebrales dilatadas hasta 4 mm. 10• También en las arti­culaciones de la rodilla y la cadera están los precapilares y los capilares congestionados venosamente, mientras que el sector arterial muestra una tendencia hacia la obliteraciÓn3 .

EFECTO PLURIFACÉTICO DEL AYUNO EN LAS ENFERMEDADES ARTICULARES

El efecto de los primeros días de ayuno sobre estas arti­culaciones es, en primera instancia, un alivio del ' dolor. La descongestión conduce inmediatamente a un mejor suministro de oxígeno y a una descarga metabólica del es­pacio interno articular. La mayoría de veces se puede prescindir en este momento de los analgésicos.

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A rtrosis cervical entre los discos Cs-C6 y CóC 7 con pinzamiento del espacio discal y condensación ósea de las plataformas colindantes. Osteofitos evidentes en la parte anterior de las vértebras cervicales. (Fotografías procedentes de «Medicina Interna», tomo l. Ed. Marín.)

También sobre los derrames articulares actúa favo­rablemente esta disminución de hasta un 200Jo6 del volu­¡pen de líquido extravascular-extracelular. No es raro que se reabsorban en el transcurso de tres semanas de ayuno . Cuando existe un alto grado de viscosidad, no se puede dejar de practicar en algunos casos la punción evacuado­ra.

Ciertamente, los dolores articulares ceden con la salida inicial del fluido, pero ello puede conllevar la aparición de síntomas nuevos, a veces no confortantes: intranquili­dad en las piernas, tirones y tensión en las pantorrillas, y ocasionalmente calambres en las pantorrillas y dolores lumbosacros parecidos al lumbago .

Estos síntomas son la consecuencia de la descongestión venosolinfática y de los desplazamientos minerales (junto a cloruro de sodio, sobre todo potasio y también magne­sio) . Suceden también con valores séricos de dichos mine­rales previamente normales y ceden la mayoría de veces en 1 - 3 días con terapéutica de substitución minerat l 7 • En la segunda semana de ayuno, la eliminación de productos

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terminales del metabolismo t'Xistentes en la sangre ejerce ·una favorable. acción sobre el metabolismo articular in­terno; los valores lipídicos la mayoría de las veces ya se han normalizado, al igual que una glucemia demasiado alta.

Sin embargo empieza ahora a ascender el ácido úrico . De existir una gota previa, y sin terapia medicamentosa apropiada, pueden sobrevenir crisis agudas. De todos los productos terminales del metabolismo, el ácido úrico es el que precisa un tiempo más largo para su eliminación5 .

A través de la normalización de las cifras de la tensión arterial, en la mayoría de casos elevadas , se mejora tam­bién el estado circulatorio a nivel capsular y con ello la is­quemia generadora de dolor6•

No antes de la tercera semana de ayuno la reducción ponderal se percibe como una descarga estática efectiva; ello es observable con agrado por el paciente debido a la mejor movilidad, al alargamiento de las distancias cami­nadas y al menor dolor al subir y bajar escaleras.

Incluso se siente ahora en las articulaciones que no son de soporte, como son las del brazo, hombro , clavículas y del raquis cervical y dorsal superior, un poco del efecto analgésico propio del ayuno.

En general , la contractura de los grupos musculares pa­riarticulares es lenta en resolverse, por lo cual los masajes y las envolturas calientes desentumecedoras , los baños y masajes subacuáticos relajantes, los ejercicios de exten­sión de relajamiento y el yacer en una tabla inclinada son indispensables . Asimismo, están indicadas las medidas hiperemizantes de diversos tipos. En conjunción con el ayuno surten todas ellas un efecto favorable intensificado de larga duración .

Esto es por otra parte totalmente comprensible, en la medida en que se combaten , ya sea de forma parcial o de forma totalmente significativa, las causas parciales de la afección: exceso de peso, sobrecarga de toxinas en el me­tabolismo, trastorno de la microcirculación y contractura muscular .

El sutil trabajo de la «digestión interna» a nivel de la si­novial, de la cápsula articular y de las membranas capila­res se puede esperar a partir de la cuarta semana de ayu­no. ¿En qué medida ésta puede ser exigida a cada pacien­te en concreto? Eso es ya otra cuestión. Variaciones de las bebidas del ayuno introducen aquí posibilidades adi­cionales.

La excreción incrementada de hidroxiprolina de las personas que ayunan largo tiempo14 documenta la activa­ción de los procesos metabólicos y el trabajo de limpieza y ordenación en este campo. No hay que temer una pérdi­da proteica relevante en perjuicio de las partes de cartílago afectadas, pues las reservas proteicas de una persona de peso normal son suficientes para un ayuno de cuatro semanas como mínimo6.

Las influencias alérgicas, reumáticas y toxicofocales pueden condicionar el curso del ayuno y en cualquier mo­mento pueden desencadenar reacciones críticas. Por ello generalmente es preferible realizar el ayuno en un centro adecuado .

Teniendo en cuenta la cronicidad de la afección y la elevada edad media de los pacientes, hay que calificar los éxitos del ayuno como de remarcablemente buenos, en es-

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pecial porque con ello eludimos ampliamente el severo tratamiento farmacológico .

El cambio de la alimentación y la modificación de las costumbres alimentarias aseguran el éxito a largo plazo.

Sin embargo el éxito a largo plazo es incierto; depen­diendo del mantenimiento o la consecución del normope­so , cuando menos en el límite superior (Broca + I OOJo) . Con ello se correlacionan n o sólo los valores tensionales arteriales crecientes, sino también todos los parámetros metabólicos que son factores de riesgo: glucemia, lípidos sanguíneos , ácido úrico .

Si al ciudadano medió ya le cuesta mantener su peso, ¿cuánto más a la persona más o menos imposibilitada de movimientos? 1 Ya se ha divulgado entre tanto lo difícil que es perder peso a través de la actividad corporal ; preci­samente al círculo de personas afectas por la artrosis, esta reducción ponderal ya no resulta apenas factible. Pero ¿quién quiere vivir voluntaria y permanentemente en la frontera del consumo metabólico basal? Dicho llanamen­te: ¿a quién le gusta pasar hambre toda la vida? En estos casos prefieren tomar pastillas.

Tenemos que darnos por satisfechos con una cuota de éxitos entre un 10 y 260Jo, y calcular las recaídas. Ello sig­nifica adaptarse a una alimentación racional de pleno va­lor y planificar pausas de carencia regulares (o sea, hacer ayuno) .

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