Enfermedad Vascular Periférica - Unidad Hospitalaria …€¦ · Enfermedad Vascular Periférica . ... Insuficiencia arterial cronica ... local digital vascular disease or that there

Prof. Dr. Hugo Ramos Cátedra de Clínica Médica - Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Nacional de Córdoba 2015

Enfermedad Vascular Periférica

Definición

•  Enfermedad oclusiva de las arterias de las extremidades

Enfermedad arterial periférica

•  Personas de >40 años •  Mayor incidencia en las décadas de los 60 y 70 años

•  Mayor prevalencia en pacientes con: – Diabetes – Hipercolesterolemia – HTA – Hiperhomocisteinemia – Tabaquismo

Enfermedad arterial periférica

•  50% de los pac con Enf Arterial Periférica Jenen enfermedad coronaria significaJva

•  30% muere a los 5 años

•  50% muere a los 10 años

–  Por muerte súbita o infarto de miocardio

Estenosis u oclusión segmentaria en arterias de mediano o gran calibre

Normal

Placa

Insuficiencia arterial cronicaInsuficiencia arterial cronicaEs un proceso oclusivo, Es un proceso oclusivo, progresivo.progresivo.La mayorLa mayoríía de las veces a de las veces permanece latente hasta que permanece latente hasta que la luz arterial se ocluye en casi la luz arterial se ocluye en casi un 70%. un 70%. La etiologLa etiologíía mas frecuente es a mas frecuente es la Arterioesclerosis y la Arterioesclerosis y Ateromatosis Ateromatosis La expresiLa expresióón cln clíínica mas nica mas relevante es la ausencia o relevante es la ausencia o debilitamiento de los pulsos debilitamiento de los pulsos distales y la Claudicacidistales y la Claudicacióón n Intermitente.Intermitente.

Enfermedad ateroscleróJca de arterias periféricas

•  Aorta e ilíacas (30% pac asintomáJcos)

•  Femoral y poplíteas (85%)

•  Tibiales y peroneas (50%)

SiJos de desarrollo de las estenosis

Estenosis se desarrollan especialmente en: -‐ SiJos de división de las ramas -‐ Zonas de aumento de turbulencias -‐ SiJos de tensión de cizallamiento (“shear stress”) -‐ Lesión inJmal

Manifestaciones clínicas


•  <50% de los pac Jenen síntomas •  Síntoma más común:

– Claudicación intermitente: •  Dolor, calambres, adormecimiento, o sensación de faJga en los músculos

•  Aparece durante el esfuerzo y calma en reposo •  El siJo del dolor es distal a la estenosis u oclusión


•  Síndrome de Leriche (enfermedad oclusiva aorto-‐ilíaca): – Claudicación en glúteos, caderas o muslos


•  Claudicación de las pantorrillas: – Estenosis femoro-‐poplítea


•  Es mucho más frecuente la claudicación de los miembros inferiores

•  Pero también puede haber enfermedad obstrucJva de los miembros superiores (con claudicación intermitente)


232 Vascular Diseases of the Extremities 1489

42704 Harrison/Braunwald:HPIM 16/e McGraw-Hill BATCH RIGHT

top of rh

base of rh

cap heightbase of text

short

stand

drop folio

FIGURE 232-1 Atheroembolism causing cyanotic discoloration and impending necro-sis of the toes (blue toe syndrome).

or nerves) at the thoracic outlet as it courses through the neck andshoulder. Cervical ribs, abnormalities of the scalenus anticus muscle,proximity of the clavicle to the first rib, or abnormal insertion of thepectoralis minor muscle may compress the subclavian artery and bra-chial plexus as these structures pass from the thorax to the arm. Pa-tients may develop shoulder and arm pain, weakness, paresthesia, clau-dication, Raynaud’s phenomenon, and even ischemic tissue loss andgangrene. Examination is often normal unless provocative maneuversare performed. Occasionally, distal pulses are decreased or absent anddigital cyanosis and ischemia may be evident. Tenderness may bepresent in the supraclavicular fossa. Abducting the affected arm by 90!and externally rotating the shoulder may precipitate symptoms. Sev-eral additional maneuvers are used to confirm the diagnosis of vascularcompression and to suggest the location of the abnormality. Theseinclude the scalene maneuver (extension of the neck and rotation ofthe head to the side of the symptoms), the costoclavicular maneuver(posterior rotation of shoulders), and the hyperabduction maneuver(raising the arm 180!), which may cause subclavian bruits and loss ofpulses in the arm. A chest x-ray will indicate the presence of cervicalribs. The electromyogram will be abnormal if the brachial plexus isinvolved.

TREATMENTMost patients can be managed conservatively. They should be advisedto avoid the positions that cause symptoms. Many patients benefit fromshoulder girdle exercises. Surgical procedures such as removal of thefirst rib or resection of the scalenus anticus muscle are necessary oc-casionally for relief of symptoms or treatment of ischemia.

ARTERIOVENOUS FISTULA Abnormal communications between an arteryand a vein, bypassing the capillary bed, may be congenital or acquired.Congenital arteriovenous fistulas are the result of persistent embryonicvessels that fail to differentiate into arteries and veins; they may beassociated with birthmarks, can be located in almost any organ of thebody, and frequently occur in the extremities. Acquired arteriovenousfistulas are either created to provide vascular access for hemodialysisor occur as a result of a penetrating injury such as a gunshot or knifewound or as complications of arterial catheterization or surgical dis-section. An infrequent cause of arteriovenous fistula is rupture of anarterial aneurysm into a vein.

The clinical features depend on the location and size of the fistula.Frequently, a pulsatile mass is palpable, and a thrill and bruit lastingthroughout systole and diastole are present over the fistula. With long-standing fistulas, clinical manifestations of chronic venous insuffi-ciency, including peripheral edema, large, tortuous varicose veins, andstasis pigmentation become apparent because of the high venous pres-sure. Evidence of ischemia may occur in the distal portion of the ex-tremity. Skin temperature is higher over the arteriovenous fistula.

Large arteriovenous fistulas may result in an increased cardiac outputwith consequent cardiomegaly and high-output heart failure (Chap.216).

Diagnosis The diagnosis is often evident from the physical examina-tion. Compression of a large arteriovenous fistula may cause reflexslowing of the heart rate (Nicoladoni-Branham sign). Arteriographycan confirm the diagnosis and is useful in demonstrating the site andsize of the arteriovenous fistula.

TREATMENTManagement of arteriovenous fistulas may involve surgery, radiother-apy, or embolization. Congenital arteriovenous fistulas are often dif-ficult to treat because the communications may be numerous and ex-tensive, and new ones frequently develop after ligation of the mostobvious ones. Many of these lesions are best treated conservativelyusing elastic support hose to reduce the consequences of venous hy-pertension. Occasionally, embolization with autologous material, suchas fat or muscle, or with hemostatic agents, such as gelatin spongesor silicon spheres, is used to obliterate the fistula. Acquired arterio-venous fistulas are usually amenable to surgical treatment that involvesdivision or excision of the fistula. Occasionally, autogenous or syn-thetic grafting is necessary to reestablish continuity of the artery andvein.

RAYNAUD’S PHENOMENON Raynaud’s phenomenon is characterized byepisodic digital ischemia, manifested clinically by the sequential de-velopment of digital blanching, cyanosis, and rubor of the fingers ortoes following cold exposure and subsequent rewarming. Emotionalstress may also precipitate Raynaud’s phenomenon. The color changesare usually well demarcated and are confined to the fingers or toes.Typically, one or more digits will appear white when the patient isexposed to a cold environment or touches a cold object. The blanching,or pallor, represents the ischemic phase of the phenomenon and resultsfrom vasospasm of digital arteries. During the ischemic phase, capil-laries and venules dilate, and cyanosis results from the deoxygenatedblood that is present in these vessels. A sensation of cold or numbnessor paresthesia of the digits often accompanies the phases of pallor andcyanosis.

With rewarming, the digital vasospasm resolves, and blood flowinto the dilated arterioles and capillaries increases dramatically. This“reactive hyperemia” imparts a bright red color to the digits. In addi-tion to rubor and warmth, patients often experience a throbbing, pain-ful sensation during the hyperemic phase. Although the triphasic colorresponse is typical of Raynaud’s phenomenon, some patients may de-velop only pallor and cyanosis; others may experience only cyanosis.

Pathophysiology Raynaud originally proposed that cold-induced epi-sodic digital ischemia was secondary to exaggerated reflex sympa-thetic vasoconstriction. This theory is supported by the fact that !-adrenergic blocking drugs as well as sympathectomy decrease thefrequency and severity of Raynaud’s phenomenon in some patients.An alternative hypothesis is that the digital vascular responsiveness tocold or to normal sympathetic stimuli is enhanced. It is also possiblethat normal reflex sympathetic vasoconstriction is superimposed onlocal digital vascular disease or that there is enhanced adrenergic neu-roeffector activity.

Raynaud’s phenomenon is broadly separated into two categories:the idiopathic variety, termed Raynaud’s disease, and the secondaryvariety, which is associated with other disease states or known causesof vasospasm (Table 232-1).

Raynaud’s Disease This appellation is applied when the secondarycauses of Raynaud’s phenomenon have been excluded. Over 50% ofpatients with Raynaud’s phenomenon have Raynaud’s disease.Women are affected about five times more often than men, and theage of presentation is usually between 20 and 40 years. The fingers

•  Estenosis severas:

– Dolor en reposo, sensación de frialdad o adormecimiento de pie o dedos

Examen _sico

•  Pulsos disminuídos o ausentes •  Soplos (en grandes arterias) •  Atrofia muscular •  Pérdida del vello cutáneo •  Engrosamiento de las uñas •  Piel delicada y brillante •  Temperatura disminuida •  Palidez o cianosis

232 Vascular Diseases of the Extremities 1489

42704 Harrison/Braunwald:HPIM 16/e McGraw-Hill BATCH RIGHT

top of rh

base of rh

cap heightbase of text

short

stand

drop folio

FIGURE 232-1 Atheroembolism causing cyanotic discoloration and impending necro-sis of the toes (blue toe syndrome).

or nerves) at the thoracic outlet as it courses through the neck andshoulder. Cervical ribs, abnormalities of the scalenus anticus muscle,proximity of the clavicle to the first rib, or abnormal insertion of thepectoralis minor muscle may compress the subclavian artery and bra-chial plexus as these structures pass from the thorax to the arm. Pa-tients may develop shoulder and arm pain, weakness, paresthesia, clau-dication, Raynaud’s phenomenon, and even ischemic tissue loss andgangrene. Examination is often normal unless provocative maneuversare performed. Occasionally, distal pulses are decreased or absent anddigital cyanosis and ischemia may be evident. Tenderness may bepresent in the supraclavicular fossa. Abducting the affected arm by 90!and externally rotating the shoulder may precipitate symptoms. Sev-eral additional maneuvers are used to confirm the diagnosis of vascularcompression and to suggest the location of the abnormality. Theseinclude the scalene maneuver (extension of the neck and rotation ofthe head to the side of the symptoms), the costoclavicular maneuver(posterior rotation of shoulders), and the hyperabduction maneuver(raising the arm 180!), which may cause subclavian bruits and loss ofpulses in the arm. A chest x-ray will indicate the presence of cervicalribs. The electromyogram will be abnormal if the brachial plexus isinvolved.

TREATMENTMost patients can be managed conservatively. They should be advisedto avoid the positions that cause symptoms. Many patients benefit fromshoulder girdle exercises. Surgical procedures such as removal of thefirst rib or resection of the scalenus anticus muscle are necessary oc-casionally for relief of symptoms or treatment of ischemia.

ARTERIOVENOUS FISTULA Abnormal communications between an arteryand a vein, bypassing the capillary bed, may be congenital or acquired.Congenital arteriovenous fistulas are the result of persistent embryonicvessels that fail to differentiate into arteries and veins; they may beassociated with birthmarks, can be located in almost any organ of thebody, and frequently occur in the extremities. Acquired arteriovenousfistulas are either created to provide vascular access for hemodialysisor occur as a result of a penetrating injury such as a gunshot or knifewound or as complications of arterial catheterization or surgical dis-section. An infrequent cause of arteriovenous fistula is rupture of anarterial aneurysm into a vein.

The clinical features depend on the location and size of the fistula.Frequently, a pulsatile mass is palpable, and a thrill and bruit lastingthroughout systole and diastole are present over the fistula. With long-standing fistulas, clinical manifestations of chronic venous insuffi-ciency, including peripheral edema, large, tortuous varicose veins, andstasis pigmentation become apparent because of the high venous pres-sure. Evidence of ischemia may occur in the distal portion of the ex-tremity. Skin temperature is higher over the arteriovenous fistula.

Large arteriovenous fistulas may result in an increased cardiac outputwith consequent cardiomegaly and high-output heart failure (Chap.216).

Diagnosis The diagnosis is often evident from the physical examina-tion. Compression of a large arteriovenous fistula may cause reflexslowing of the heart rate (Nicoladoni-Branham sign). Arteriographycan confirm the diagnosis and is useful in demonstrating the site andsize of the arteriovenous fistula.

TREATMENTManagement of arteriovenous fistulas may involve surgery, radiother-apy, or embolization. Congenital arteriovenous fistulas are often dif-ficult to treat because the communications may be numerous and ex-tensive, and new ones frequently develop after ligation of the mostobvious ones. Many of these lesions are best treated conservativelyusing elastic support hose to reduce the consequences of venous hy-pertension. Occasionally, embolization with autologous material, suchas fat or muscle, or with hemostatic agents, such as gelatin spongesor silicon spheres, is used to obliterate the fistula. Acquired arterio-venous fistulas are usually amenable to surgical treatment that involvesdivision or excision of the fistula. Occasionally, autogenous or syn-thetic grafting is necessary to reestablish continuity of the artery andvein.

RAYNAUD’S PHENOMENON Raynaud’s phenomenon is characterized byepisodic digital ischemia, manifested clinically by the sequential de-velopment of digital blanching, cyanosis, and rubor of the fingers ortoes following cold exposure and subsequent rewarming. Emotionalstress may also precipitate Raynaud’s phenomenon. The color changesare usually well demarcated and are confined to the fingers or toes.Typically, one or more digits will appear white when the patient isexposed to a cold environment or touches a cold object. The blanching,or pallor, represents the ischemic phase of the phenomenon and resultsfrom vasospasm of digital arteries. During the ischemic phase, capil-laries and venules dilate, and cyanosis results from the deoxygenatedblood that is present in these vessels. A sensation of cold or numbnessor paresthesia of the digits often accompanies the phases of pallor andcyanosis.

With rewarming, the digital vasospasm resolves, and blood flowinto the dilated arterioles and capillaries increases dramatically. This“reactive hyperemia” imparts a bright red color to the digits. In addi-tion to rubor and warmth, patients often experience a throbbing, pain-ful sensation during the hyperemic phase. Although the triphasic colorresponse is typical of Raynaud’s phenomenon, some patients may de-velop only pallor and cyanosis; others may experience only cyanosis.

Pathophysiology Raynaud originally proposed that cold-induced epi-sodic digital ischemia was secondary to exaggerated reflex sympa-thetic vasoconstriction. This theory is supported by the fact that !-adrenergic blocking drugs as well as sympathectomy decrease thefrequency and severity of Raynaud’s phenomenon in some patients.An alternative hypothesis is that the digital vascular responsiveness tocold or to normal sympathetic stimuli is enhanced. It is also possiblethat normal reflex sympathetic vasoconstriction is superimposed onlocal digital vascular disease or that there is enhanced adrenergic neu-roeffector activity.

Raynaud’s phenomenon is broadly separated into two categories:the idiopathic variety, termed Raynaud’s disease, and the secondaryvariety, which is associated with other disease states or known causesof vasospasm (Table 232-1).

Raynaud’s Disease This appellation is applied when the secondarycauses of Raynaud’s phenomenon have been excluded. Over 50% ofpatients with Raynaud’s phenomenon have Raynaud’s disease.Women are affected about five times more often than men, and theage of presentation is usually between 20 and 40 years. The fingers

Maniobras de detección de isquemia

•  Elevación del miembro y flexión reiterada de los músculos de las pantorrillas: –  Produce palidez de la planta del pie –  Rubor reacJvo al pasar la pierna desde la posición horizontal a colgante (hiperemia reacJva)

•  Cambio de posición de la pierna (elevada a horizontal o colgante) –  Tiempo de aparición de rubor –  Tiempo de llenado de las venas del pie

•  Depende de la severidad de la isquemia y de la presencia de circulación colateral


•  Edema de MI – Debido a la posición colgante en la que el paciente manJene la pierna

•  Sensación de adormecimiento e hiporreflexia – NeuriJs isquémica

Úlceras arteriales

Tamaño pequeño Bordes bien delimitados, no sangrantes, fondo costroso Sobre planos óseos Pueden ser bilaterales

Úlceras arteriales

Talón, antepie, cercanas a la arJculación de la rodilla

LESION DE LESION DE GRADO III GRADO III

Úlceras arteriales

pedios o la baja presión arterial en piernas exigenla realización de doppler y arteriografía, para con-firmar la sospecha de enfermedad vascular arterial.Las úlceras de causa reumatoide o traumática, sevan a confirmar por la historia clínica. Las úlceras

por neuropatía diabética son secundarias a trau-mas repetidos que el paciente no nota por su neu-ropatía. Por último, la enfermedad de Raynaud seconfirma sumergiendo las manos en agua fría.

Desde el punto de vista histológico, lo más

Úlceras venosas y arteriales

625

Figur a 6. Úlcera arterial: En las proximidades de la úlcera se observan arteriascon importante engrosamiento de la pared y reducción de su luz.

Figur a 7. Úlcera arterial: Fibrosis de la íntima con obliteración casi completa dela luz en arterias de mediano calibre.

pedios o la baja presión arterial en piernas exigenla realización de doppler y arteriografía, para con-firmar la sospecha de enfermedad vascular arterial.Las úlceras de causa reumatoide o traumática, sevan a confirmar por la historia clínica. Las úlceras

por neuropatía diabética son secundarias a trau-mas repetidos que el paciente no nota por su neu-ropatía. Por último, la enfermedad de Raynaud seconfirma sumergiendo las manos en agua fría.

Desde el punto de vista histológico, lo más

Úlceras venosas y arteriales

625

Figur a 6. Úlcera arterial: En las proximidades de la úlcera se observan arteriascon importante engrosamiento de la pared y reducción de su luz.

Figur a 7. Úlcera arterial: Fibrosis de la íntima con obliteración casi completa dela luz en arterias de mediano calibre.

Engrosamiento de la pared y reducción de la luz arterial

Fibrosis de la ínJma y obliteración casi total de la luz

Estudios complementarios

Exámenes complementarios

•  Índice tobillo-‐brazo

•  Ecogra_a doppler

•  Arteriogra_a

•  Imágenes de Resonancia MagnéJca

Índice tobillo-brazo

Índice tobillo-‐brazo (transductor 5-‐10 Mhz) Relación entre la TA maleolar y la TA braquial

ITB pedio ITB Jbial posterior

los sujetos con enfermedad arterial periférica presentan obstrucciones carotídeas superiores al 50%. (4).

Se ha descrito en distintos estudios que los sujetos que presentan valores de ITB ≥1.4 y aquellos en los

que no se puede determinar el ITB por ser incompresible la arteria, presentan un importante aumento

del riesgo de complicaciones coronarias elevando un 25% de riesgo de muerte respecto a los controles.

(5)

Un ITB elevado o incompresible no es sinónimo de EAP, por lo que ante la sospecha de ésta deberán

realizarse otras pruebas diagnósticas que no dependan de la capacidad de colapsar de la arteria (6).

Como ya se ha mencionado la AP es una manifestación de la enfermedad aterosclerótica y su relación

con los factores de riesgo cardiovascular tradicionales es similar que en los demás territorios de la

economía pero teniendo un rol destacado en este sentido la DBT y el tabaquismo.

Diferentes estudios han puesto de manifiesto tal asociación, por ejemplo los resultados del Framingham

Heart Study se identificaron la edad, el sexo masculino, la concentración de colesterol total, la HTA, el

tabaquismo, la DM y la enfermedad coronaria como factores de riesgo para claudicación

intermitente.(7). Otro estudio relevante como lo es el Cardiovascular Health Study detectó que la DBT

tenía un riesgo relativo (RR) de presentar un ITB < 0,9 de 4,05 y el tabaquismo activo, RR = 2,55.

Paralelamente también demostró que la hipertensión arterial (HTA), la hiperhomocisteinemia, la edad y el

colesterol total se asociaban de forma significativa con la presencia de AP. (8).

¿Cómo se mide el ITB?

El paciente deberá permanecer en reposo al menos 10 minutos en decúbito supino antes de comenzar la

prueba y sin haber fumado ni bebido alcohol, café o bebidas energizantes al menos 30 minutos previos.

Registrar la presión arterial en ambos brazos y escoger la sistólica más alta para utilizar el sitio del

registro (derecho o izquierdo)

Comenzar con la medición de la presión braquial.

Colocar el manguito dos trasveces de dedo (2 cm)

por encima del pliegue del codo.

Apoyar el transductor doppler continuo de 8 MHz en

el pliegue del codo sobre el pulso.

Detectar la arteria e insuflar el manguito hasta la

desaparición de flujo.

Desinflar paulatinamente el manguito hasta captar

la frecuencia sistólica.

Medición braquial

ITB = TA maleolar / TA braquial

Índice tobillo-‐brazo

Índice tobillo-‐brazo Significado

>1.4 Valores no compresibles

1.0 a 1.4 Normal

0.91 a 0.99 Limítrofe

0.90 a 0.70 Leve

0.69 a 0.40 Moderada

<0.40 Severa

Ecografía doppler

Ecogra_a doppler arterial

Ecogra_a doppler

Ondas de pulso doppler

Para el cálculo del ITB se utilizará la presión arterial bra-quial más elevada o la más próxima en el tiempo a la dela toma maleolar. De los cuatro valores de ITB, el de menorcuantía es el que delimita la existencia de enfermedad arte-rial periférica.

Un ITB próximo a 1 (> 0,90) se considera normal, y unvalor < 0,50 indica enfermedad arterial severa. En la tabla Ise muestra la gradación de la enfermedad arterial periféricaen función del ITB propuesta por la Asociación Americanade Diabetes4. Un ITB > 1,3 o una presión sistólica maleo-lar > 300 mm Hg sugieren la existencia de calcificaciones deMönckeberg 5. Con un ITB < 0,5, el paciente debe ser remi-tido a un especialista en cirugía vascular para valoración.

Además de la medición del ITB, el doppler permite obte-ner información adicional como son el registro gráfico y la

medición de la presión sistólica en el primer dedo del pieque pueden ser de utilidad para definir la existencia de enfer-medad arterial periférica. El registro gráfico de la frecuenciagenerada por el flujo arterial permite evaluar la presencia deuna onda trifásica normal o la característica onda monofá-sica de obstrucción (Fig. 2). La presencia de flujo continuoen el registro gráfico es indicativa de disfunción autonómi-ca por apertura de comunicaciones arteriovenosas (Fig. 3)6.

La medición de la presión arterial sistólica en el pri-mer dedo del pie puede permitir obviar el problema de lafalta de compresibilidad de las arterias a nivel maleolar. Paraello es necesario utilizar un manguito de tamaño reducido(2,4 cm de ancho por 10 cm de largo). Un ITB > mayor de0,6 es normal7 y una presión sistólica en dedo < 30 mm Hges indicativa de isquemia crítica8.

El cribado de enfermedad arterial periférica mediante elITB en individuos con diabetes esta indicado en todos loscasos a partir de los 50 años de edad, además de en aque-llos mas jóvenes que tengan otros factores de riesgo car-diovasculares4. Si la exploración es normal se aconseja repe-tirla cada cinco años.

CONCLUSIONESEl ITB es una exploración no invasiva útil para el cri-

bado de enfermedad arterial periférica en la mayoría de lospacientes con diabetes. El registro gráfico del flujo arterialy la medición de la tensión sistólica en el primer dedo delpie pueden aportan información adicional en estos casos.

Vol. 21 Núm. 3 - julio-septiembre 2005Índice tobillo brazo 225

TABLA I. Gradación de la enfermedad arterialperiférica en función del ITB

ITB Significado

0,90 -0,70 Leve

0,69 - 0,40 Moderada

< 0,40 Severa

Figura 1. Medición de la presión sistólica maleolar con doppler.

Figura 2. Registro de la frecuencia generada por el flujo arterial. Figura 3. Flujo arterial continuo en paciente con neuropatía auto-nómica.

Onda trifásica normal

Onda isquémica

AvDiabetol 21/3 - 56p 2/11/05 16:23 Página 225

Para el cálculo del ITB se utilizará la presión arterial bra-quial más elevada o la más próxima en el tiempo a la dela toma maleolar. De los cuatro valores de ITB, el de menorcuantía es el que delimita la existencia de enfermedad arte-rial periférica.

Un ITB próximo a 1 (> 0,90) se considera normal, y unvalor < 0,50 indica enfermedad arterial severa. En la tabla Ise muestra la gradación de la enfermedad arterial periféricaen función del ITB propuesta por la Asociación Americanade Diabetes4. Un ITB > 1,3 o una presión sistólica maleo-lar > 300 mm Hg sugieren la existencia de calcificaciones deMönckeberg 5. Con un ITB < 0,5, el paciente debe ser remi-tido a un especialista en cirugía vascular para valoración.

Además de la medición del ITB, el doppler permite obte-ner información adicional como son el registro gráfico y la

medición de la presión sistólica en el primer dedo del pieque pueden ser de utilidad para definir la existencia de enfer-medad arterial periférica. El registro gráfico de la frecuenciagenerada por el flujo arterial permite evaluar la presencia deuna onda trifásica normal o la característica onda monofá-sica de obstrucción (Fig. 2). La presencia de flujo continuoen el registro gráfico es indicativa de disfunción autonómi-ca por apertura de comunicaciones arteriovenosas (Fig. 3)6.

La medición de la presión arterial sistólica en el pri-mer dedo del pie puede permitir obviar el problema de lafalta de compresibilidad de las arterias a nivel maleolar. Paraello es necesario utilizar un manguito de tamaño reducido(2,4 cm de ancho por 10 cm de largo). Un ITB > mayor de0,6 es normal7 y una presión sistólica en dedo < 30 mm Hges indicativa de isquemia crítica8.

El cribado de enfermedad arterial periférica mediante elITB en individuos con diabetes esta indicado en todos loscasos a partir de los 50 años de edad, además de en aque-llos mas jóvenes que tengan otros factores de riesgo car-diovasculares4. Si la exploración es normal se aconseja repe-tirla cada cinco años.

CONCLUSIONESEl ITB es una exploración no invasiva útil para el cri-

bado de enfermedad arterial periférica en la mayoría de lospacientes con diabetes. El registro gráfico del flujo arterialy la medición de la tensión sistólica en el primer dedo delpie pueden aportan información adicional en estos casos.

Vol. 21 Núm. 3 - julio-septiembre 2005Índice tobillo brazo 225

TABLA I. Gradación de la enfermedad arterialperiférica en función del ITB

ITB Significado

0,90 -0,70 Leve

0,69 - 0,40 Moderada

< 0,40 Severa

Figura 1. Medición de la presión sistólica maleolar con doppler.

Figura 2. Registro de la frecuencia generada por el flujo arterial. Figura 3. Flujo arterial continuo en paciente con neuropatía auto-nómica.

Onda trifásica normal

Onda isquémica

AvDiabetol 21/3 - 56p 2/11/05 16:23 Página 225

Arteriografía

Arteriogra_a

Imágenes de Resonancia

Imágenes de Resonancia Nuclear

Tratamiento

Tratamiento médico

•  Cuidado de los pies

•  Cesar el tabaquismo

•  AcJvidad _sica programada – Mínimo 30-‐45 min/día, al menos 3 veces/semana

•  Tratamiento de la Diabetes – HbA1c <7%

Anderson J et al. J Am Coll Cardiol 2013;61:1555–70

Tratamiento médico

•  EstaJnas – LDL <100 mg/dL – LDL <70 mg/dL (pac de alto riesgo de eventos isquémicos)

•  Tratamiento anJhipertensivo – TA <140/90 mmHg – <130/80 mmHg (en Diabetes o Insuf Renal Crónica)

•  Beta Bloqueantes no están contraindicados


Tratamiento médico

•  AAS 75 a 325 mg/día

•  Clopidogrel 75 mg (alternaJva a AAS)

•  Cilostazol 100 mg c/ 12 hs


Revascularización por catéter

Oclusión de arteria ilíaca primiJva y estenosis de ilíaca externa – Revascularización con endoprótesis

Cirugía de revascularización. Es la técnica de elec-ción en los pacientes con enfermedad extensa femoro-poplítea y distal. Cuando la obstrucción de la femoralsuperficial se recanaliza en la poplítea y hay vasos dis-tales permeables, se realizará una cirugía de derivaciónfemoropoplítea y se efectuará la anastomosis distal enla zona supragenicular o infragenicular. De forma ge-neral puede resumirse que esta intervención puede rea-lizarse con cifras de mortalidad postoperatoria inferio-res al 5% y un éxito precoz superior al 90%. Las tasasde permeabilidad a los 5 años oscilan entre el 65 y el80%, siempre que la derivación se realice con vena sa-fena. Los resultados son al menos un 15-20% inferio-res cuando se utiliza una prótesis. Otros factores queinfluyen en la tasa de permeabilidad son el estado dellecho distal, la zona de la anastomosis distal (suprage-nicular o infragenicular) y la indicación para la inter-vención (isquemia crítica frente a claudicación).

Cuando la obstrucción se extiende a la poplítea in-fragenicular y los vasos distales, la revascularizaciónse realiza mediante una cirugía de derivación cuyaanastomosis distal se efectúa en el vaso distal en mejorestado que asegure la perfusión directa al pie (fig. 8).En este caso nos referimos a una cirugía de revascula-rización femorodistal, politeodistal o tibiotibial, segúnla localización de la anastomosis proximal. En gene-ral, estas derivaciones ofrecen tasas de permeabilidadsimilares a las obtenidas con las derivaciones a poplí-tea, siempre que se utilice material autólogo, pero muyinferiores cuando se utilizan prótesis. No obstante, lastasas de salvación de la extremidad superan el 70% alos 5 años.

Cirugía endovascular. Los métodos de cirugía endo-vascular han tenido mayor dificultad para implantarseen el sector femoropoplíteo y distal, precisamente porla afectación difusa de la enfermedad. Se han ensaya-do diferentes métodos, como la angioplastia simple, laangioplastia subintimal, la implantación de endopróte-

980 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82

Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos

Fig. 7. Imagen arteriográfica de una oclusión de la arteria iliaca primi-tiva y estenosis de iliaca externa, solucionadas mediante la implanta-ción de una endoprótesis recubierta.

Fig. 8. Cirugía de derivación venosa femoroperoneal. Control arterio-gráfico.

13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 980

Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 19/04/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Enfermedad difusa de arteria femoral superficial Revascularización con endoprótesis recubierta


Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 981

sis, la aterotomía, el láser, las prótesis cubiertas, etc.,con resultados muy dispares.

En general podemos resumir que las lesiones cor-tas, inferiores a 10 cm, preferentemente con esteno-sis, son las más adecuadas para el tratamiento endo-vascular45-48, en especial la angioplastia, mientras quelas endoprótesis han mostrado una tasa elevada defracturas con consecuencias clínicas relevantes. Enlesiones más largas, el uso de endoprótesis recubier-tas de politetrafluoroetileno expandido parece ofrecerventajas frente a los otros métodos, pero se precisanestudios aleatorizados y con un mayor seguimiento49

(fig. 9).

Tratamiento médico coadyuvante de la cirugíaLos pacientes en los que se realiza una intervención

mediante cirugía abierta o endovascular deben mante-ner un programa de antiagregación indefinida, y éstedebe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de losfármacos antiagregantes se ha mostrado superior enlos pacientes con derivación venosa frente a la protési-ca, especialmente en la zona infrainguinal50. Una revi-sión Cochrane51,52 demostró que los pacientes que esta-ban siendo tratados con ácido acetilsalicílico tras unprocedimiento de revascularización tenían un riesgoun 41% menor de oclusión del injerto después de 12meses de seguimiento. Aunque en muchas ocasionesutilizamos doble antiagregación por extrapolación delos resultados obtenidos en la enfermedad coronaria,no hay información concluyente sobre su utilidad en laenfermedad arterial periférica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Criqui MH, Fronek A, Barrett-Connor E, Klauber MR, Gabriel S,Goodman D. The prevalence of peripheral arterial disease in a de-fined population. Circulation. 1985;71:510-51.

2. Hiatt WR, Hoag S, Hamman RF. Effect of diagnostic criteria onthe prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis ValleyDiabetes Study. Circulation. 1995;91:1472-9.

3. Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for periphe-ral arterial disease in the United States: results from the NacionalHealth and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circula-tion. 2004;110:738-43.

4. Norgren L, Hiatt W, Dormandy J, Nehler M, Harris K, Fowkes F.Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral ArterialDisease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:S1-S75.

5. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, BrenerSJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients withcoronary heart disease. JAMA. 2003;290:898-904.

6. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, et al. Major risk factors as an-tecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events.JAMA. 2003;290:891-7.

7. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Neaton JD, Dyer AR,Garside DB, et al. The role of tobacco cessation, antiplatelet andlipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial di-sease. Vasc Med. 1997;2:243-51.

8. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients withintermittent claudication. Acta Med Scand. 1987;221:253-60.

9. Quick CRG, Cotton LT. The measured effect of stopping smokingon intermittent claudication. Br J Surg. 1982;69 Suppl:S24-6.

10. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Hal-perin JL, et al. ACC/AHA 2005 guidelines for the management ofpatients with peripheral arterial disease (lower extermity, renal,mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a collabo-rative report from the American Association for Vascular Sur-gery/Society for Vascular Surgery, Society for CardiovascularAngiography and Interverntions, Society for Vascular Medicineand Biology, Society of Interventional Raidology, and theACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Commit-tee to Develop Guidelines for the Management of Patients WithPeripheral Arterial Disease) endorsed by the American Associa-tion of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; NationalHeart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing;TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular DiseaseFoundation. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239-312.

11. Cole CW, Hill GB, Farzad E, Moher D, Rody K, Shea B, et al.Cigarette smoking and peripheral occlusive disease. Surgery.1993;114:753-7.

12. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL,Powe NR, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and car-diovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004;141:421-31.

13. Molgaard J, Malinow MR, Lassvik C, Holm AC, Upson B, OlssonAG, et al. Hyperhomocyst(e)inaemia: an independent risk factorfor intermittent claudication. J Intern Med. 1992;231:273-9.

14. Rossi E, Biasucci LM, Citterio F, Pelliccioni S, Monaco C, Gin-netti F, et al. Risk of myocardial infarction and angina in patientswith severe peripheral vascular disease: predictive role of C-reac-tive protein. Circulation. 2002;105:800-3.

15. Ouriel K. Peripheral arterial desease. Lancet. 2001;358:1257-64.16. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Les-

son from sudden coronary death: a comprehensive morphologicalclassification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-75.

17. Mcdermott MM, Criqui MH, Greenland P, Guralnik JM, Liu K,Pearce WH, et al. Leg strength in peripheral arterial disease: asso-ciations with disease severity and lower-extremity performance. JVasc Surg. 2004;39:523-30.

18. Kannel WB, Skinner JJ, Schwartz MJ, Shurtleff D. Intermittentclaudication. Incidence in the Framingham Study. Circulation.1970;41:875-83.

Fig. 9. Enfermedad difusa intensa de arteria femoral superficial solu-cionada mediante la implantación de una endoprótesis recubierta.

13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 981


Cirugía

René Leriche

1879 -‐ 1956

Obstrucción aortoílíaca extensa Antes y después de la cirugía


Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 979

la enfermedad. Por otro lado, las lesiones más cortasocasionan habitualmente una escasa afectación clínica,debido al importante papel de la femoral profundacomo fuente de circulación colateral. Por ello no es

frecuente que se presente una isquemia crítica ocasio-nada por una oclusión segmentaria de la femoral su-perficial si el resto de los vasos proximales o distalesse mantienen libres de lesiones. Por último, la afecta-ción aislada de alguno de los vasos infrapoplíteos (ti-bial anterior, posterior y peroneo) raras veces produceuna clínica de insuficiencia arterial, y debe haber oclu-siones o estenosis múltiples para amenazar la viabili-dad de la extremidad.

Fig. 4. Clasificación de lesiones femoro-poplíteas (TASC II). AFC: arteria femoral común; AFS: arteriafemoral superficial.

Lesiones tipo AEstenosis única ≤ 10 cm de longitudOclusión única ≤ 5 cm de longitud

Lesiones tipo BMúltiples lesiones, cada una ≤ 5 cmEstenosis u oclusión única ≤ 15 cm que no incluye la poplítea infragenicularLesiones únicas o múltiples en ausencia de continuidad con vasos tibiales para mejorar el flujo de entrada a un bypass distalOclusión severamente calcificada ≤ 5 cm de longitud

Lesiones tipo CMúltiples lesiones ≥ 15 cm de longitud totalLesión recurrente que necesita tratamiento después de 2 intervenciones endovasculares

Lesiones tipo DOclusiones de la AFS o AFC > 20 cm que incluyen la poplíteaOclusión crónica de la poplítea que incluye la trifurcación de los vasos distales

Fig. 5. Arteriografía que muestra una oclusión aortoiliaca extensa y elresultado tras la realización de una cirugía de derivación aortobifemo-ral.

Fig. 6. Imagen de una prótesis de Dacron con anastomosis infrarre-nal. Control de arteria renal izquierda con cinta elástica.

13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 979


Prótesis de dacron para reparación de la obstrucción aorto-‐ilíaca


Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 979

la enfermedad. Por otro lado, las lesiones más cortasocasionan habitualmente una escasa afectación clínica,debido al importante papel de la femoral profundacomo fuente de circulación colateral. Por ello no es

frecuente que se presente una isquemia crítica ocasio-nada por una oclusión segmentaria de la femoral su-perficial si el resto de los vasos proximales o distalesse mantienen libres de lesiones. Por último, la afecta-ción aislada de alguno de los vasos infrapoplíteos (ti-bial anterior, posterior y peroneo) raras veces produceuna clínica de insuficiencia arterial, y debe haber oclu-siones o estenosis múltiples para amenazar la viabili-dad de la extremidad.

Fig. 4. Clasificación de lesiones femoro-poplíteas (TASC II). AFC: arteria femoral común; AFS: arteriafemoral superficial.

Lesiones tipo AEstenosis única ≤ 10 cm de longitudOclusión única ≤ 5 cm de longitud

Lesiones tipo BMúltiples lesiones, cada una ≤ 5 cmEstenosis u oclusión única ≤ 15 cm que no incluye la poplítea infragenicularLesiones únicas o múltiples en ausencia de continuidad con vasos tibiales para mejorar el flujo de entrada a un bypass distalOclusión severamente calcificada ≤ 5 cm de longitud

Lesiones tipo CMúltiples lesiones ≥ 15 cm de longitud totalLesión recurrente que necesita tratamiento después de 2 intervenciones endovasculares

Lesiones tipo DOclusiones de la AFS o AFC > 20 cm que incluyen la poplíteaOclusión crónica de la poplítea que incluye la trifurcación de los vasos distales

Fig. 5. Arteriografía que muestra una oclusión aortoiliaca extensa y elresultado tras la realización de una cirugía de derivación aortobifemo-ral.

Fig. 6. Imagen de una prótesis de Dacron con anastomosis infrarre-nal. Control de arteria renal izquierda con cinta elástica.

13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 979


Preguntas?

•  Gracias

Favaloro Gurfinkel

Documents

Enfermedad Vascular Periférica - Unidad Hospitalaria …€¦ · Enfermedad Vascular Periférica . ... Insuficiencia arterial cronica ... local digital vascular disease or that there