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I
Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Evaluación de diferentes tratamientos en vacas
con mastitis clínica.
Grenada Esteban Julio; Sarramone Claudio Gastón;
Alvarez Luis Ignacio.
Mayo, 2018
Tandil
II
Evaluación de diferentes tratamientos en vacas con mastitis
clínica.
Tesina de la Orientación Producción de Bovinos de leche,
presentada como parte de los requisitos para optar al grado de
Veterinario del estudiante: Grenada, Esteban.
Tutor: Méd. Vet., Sarramone Claudio Gastón.
Director: Méd. Vet., Dr., Luis I. Alvarez.
Evaluador: Méd. Vet., Dr., Moscuzza Hernán.
III
DEDICATORIAS Y AGRADECIMIENTOS:
Este trabajo está dedicado especialmente a mis padres que me formaron
como persona, y siempre me apoyaron incondicionalmente en lo moral y en lo
económico para poder llegar hasta ésta instancia.
Se lo dedico y agradezco a toda mi familia, amigos y a mi novia por el
apoyo incondicional.
También agradezco a la UNCPBA y a todas las personas que fueron
partícipes de este proceso, ya sea de manera directa o indirecta, gracias a
todos ustedes por hacer de mí un profesional.
IV
RESUMEN
Se realizó un estudio retrospectivo con el fin de evaluar la respuesta
clínica a diferentes tratamientos aplicados a vacas con mastitis clínica, cuyos
episodios de mastitis ocurrieron dentro de los primeros doscientos días de
lactancia en vacas de cuatro o menos partos. Los tratamientos evaluados
incluyeron: Grupo A) Tratamiento local (antibiótico + antiinflamatorio esteroide)
+ antibiótico parenteral + antiinflamatorio no esteroide (AINE) parenteral; Grupo
B) Tratamiento local + antibiótico parenteral; y Grupo C) Tratamiento local. La
eficacia de los tratamientos fue evaluada en forma indirecta, incluyendo los
siguientes parámetros: repetición del tratamiento dentro de la semana,
producción lechera de cada animal y nivel de células somáticas. No se
observaron diferencias significativas entre los grupos en ninguno de los
parámetros evaluados, incluyendo número de animales que repitieron el
tratamiento, producción lechera post-tratamiento y recuento de células
somáticas.
Palabras claves: Mastitis, tratamiento, antibiótico local, antibiótico parenteral,
AINE.
V
ÍNDICE
Páginas
1. Introducción……………………………………………………………............ 1
2. Antecedentes………………………………………………………………...... 2
2.1. Definición de mastitis……………………………………………….... 2
2.2. Mecanismos de defensa contra la mastitis………………………… 2
2.3. Impacto económico de la mastitis…………………………………... 4
2.4. Diagnóstico de mastitis………………………………………………. 6
2.5. Tratamiento farmacológico de mastitis………………………..……. 8
2.5.1. Consideraciones farmacocinéticas…………………………... 8
2.5.2. Consideraciones farmacodinámicas…………………………. 9
2.5.3. Tratamientos antibióticos……………………………………… 9
2.5.4. Características de los fármacos evaluados en la Tesina..... 10
2.5.5. Tratamientos de soporte………………………………………. 12
2.6. Estrategias para controlar la mastitis……………………………….. 13
3. Materiales y métodos…………………………………………………………. 15
3.1. Lugar y animales……………………………………………………… 15
3.2. Grupos y tratamientos………………………………………….......... 15
3.3. Cálculo de eficacia de los tratamientos…………………………….. 16
3.4. Cálculo de producción de leche de cada grupo…………….......... 16
3.5. Variación en el RCS post-tratamiento……………………………… 17
3.6. Análisis estadístico…………………………………………………… 17
VI
3.7. Análisis económico…………………………………………………… 17
4. Resultados……………………………………………………………………... 18
5. Discusión……………………………………………………………………….. 22
6. Conclusión……………………………………………………………………... 24
7. Bibliografía……………………………………………………………………... 25
1
1. INTRODUCCIÓN
Para que un tambo sea eficiente y competitivo produciendo leche, es
fundamental que sus vacas gocen de un elevado grado de salud, sobre todo en
lo que respecta a salud de sus ubres. La presencia de mastitis en un rodeo
lechero repercute negativamente en la producción láctea diaria, en la calidad
de esa producción, en el desarrollo reproductivo del rodeo, y
consecuentemente, en la rentabilidad económica de la empresa.
La mastitis es considerada la enfermedad más costosa que afecta a los
rodeos lecheros de todo el mundo. Es una enfermedad muy compleja, con
numerosos factores que la influyen, incluyendo las condiciones del medio
ambiente, el trato a los animales, la fisiología de la glándula mamaria bovina,
etc..
Cuando nos encontramos con altos niveles de mastitis en un tambo hay
dos puntos importantes donde trabajar. El primero es reducir la tasa de nuevas
infecciones, lo cual se logra a partir de la mejora en las condiciones de manejo.
Para ello, es esencial mejorar las condiciones ambientales, de tal forma que los
animales dispongan de sombra suficiente, calidad y cantidad de agua, corrales
con el menor barro posible, mejores rutinas de ordeñe incluyendo un correcto
sellado del pezón de las vacas después del ordeñe, buenas condiciones de
mantenimiento de la máquina de ordeñe, un adecuado tratamiento antibiótico al
secado de las vacas, una baja población de moscas, etc.
El segundo punto a trabajar está dirigido a reducir el tiempo que duran
las infecciones. Ésta reducción se logra eliminando las vacas con infecciones
crónicas del rodeo y realizando un correcto tratamiento de los casos clínicos en
periodo de lactancia. Este último punto es sobre el que se trabajó en el
presente estudio.
A la hora de instaurar un tratamiento frente a mastitis clínicas nos
encontramos con numerosos factores que influyen para alcanzar el éxito de la
terapia, entendiendo como éxito alcanzar la cura clínica, cuando desaparecen
los signos clínicos, o la cura bacteriológica, cuando el microorganismo actuante
es eliminado.
2
2. ANTECEDENTES
2.1. Definición de mastitis.
Mastitis es la inflamación de la glándula mamaria. Si bien inflamación no
indica necesariamente la presencia de una infección, en la mayoría de los
casos es causada por microorganismos.
Existen distintos tipos de mastitis:
Mastitis clínicas (MC): se caracterizan por producir anormalidades
visibles en la ubre y/o leche. Pueden observarse cuartos enrojecidos e
hinchados, o bien palparse endurecimiento. En la leche se puede apreciar
presencia de grumos, secreciones serosas y, en algunos casos, la presencia
de sangre. Según el grado de severidad a las MC se las clasifica en grado 1
cuando se observa leche con alteraciones en el color, la viscosidad (acuosa,
espesa) o en la consistencia (coágulos), MC grado 2 cuando hay alteraciones
en la leche y además la glándula mamaria se encuentra inflamada (firme,
caliente, enrojecida), y MC grado 3 cuando los cambios en la leche y glándula
mamaria se acompañan con signos de afección sistémica (disminuye el
consumo de alimento y producción de leche, letargo, depresión, taquipnea,
debilidad, decúbito).
Mastitis subclínicas: éste tipo de mastitis no produce cambios visibles en
leche ni en la ubre, pero puede ser detectada mediante métodos químicos o
biológicos que nos indiquen alteraciones en la composición de la leche.
Mastitis crónica: es una infección continua y de larga duración, que
puede comenzar como una mastitis clínica o subclínica con presentaciones
recurrentes. Pueden llegar a producir cambios en la forma y tamaño de la ubre,
con durezas palpables (tejido fibroso).
2.2. Mecanismos de defensa contra la mastitis.
3
Para llegar a producir mastitis, los microorganismos deben saltear las
distintas defensas que presenta la glándula mamaria de los bovinos. La primera
defensa es el esfínter del pezón, el cual tiene la capacidad de formar un tapón
de queratina (Figura 1) que actúa como barrera física, y además contiene
ácidos grasos y proteínas con acción bacteriostática. El tapón de queratina es
eliminado en el ordeñe y demora en volver a formarse alrededor de dos horas
post-ordeñe (Smith, 2010).
Figura 1. Representación esquemática del pezón bovino (Philpot y Nickerson,
2000).
Una vez que el microorganismo ha alcanzado el conducto del pezón, los
leucocitos y las células epiteliales mamarias constituyen la siguiente línea de
defensa. La leche de las glándulas mamarias sanas contiene una baja
concentración (<100.000/ml) de células, la mayoría de ellas macrófagos. En
presencia de microorganismos, los macrófagos y las células epiteliales liberan
citocinas y quimiocinas que activan la llegada de los neutrófilos. Los neutrófilos
son las células predominantes en la leche con mastitis, con concentraciones
que superan a menudo 1 millón/ml durante una infección aguda. Los
macrófagos, los linfocitos y las células epiteliales están presentes en
concentraciones mucho menores. A la cantidad total de células presentes en la
leche se la denomina recuento de células somáticas (RCS) (Smith, 2010).
4
La glándula mamaria también cuenta con mecanismos de defensa no
celulares como inmunoglobulinas (Ig), lactoferrina y citocinas (Smith, 2010).
Las Ig se encuentran en bajas concentraciones en leche normal, pero
aumentan en respuesta a la mastitis. El aumento se debe en parte a la
producción local, pero sobre todo a la llegada de Ig plasmáticas a la leche. La
llegada de Ig opsonizadoras (IgM e IgG2) facilitan la fagocitosis de los
microorganismos por los neutrófilos. Las Ig no opsonizadoras (IgG1 e IgA)
tienen otras funciones como neutralizar toxinas, aglutinar bacterias y prevenir la
adherencia bacteriana a células epiteliales (Smith, 2010). La lactoferrina es una
glicoproteína producida por las células epiteliales mamarias y se encuentra en
los gránulos de los neutrófilos. Su concentración aumenta en respuesta a la
mastitis. Tiene como función secuestrar hierro, impidiendo el crecimiento de
microorganismos dependientes de hierro (como las bacterias coliformes),
además modula la granulopoyesis, el tráfico de leucocitos, la citotoxicidad del
linfocito y otras funciones inmunitarias (Smith, 2010).
Las citocinas son producidas principalmente por macrófagos, linfocitos T
y células epiteliales en respuesta a la infección intramamaria. Las mismas
influyen en los signos, gravedad y evolución de la mastitis. Algunas de ellas
son las interleucinas (IL), el interferón (IF) y el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α). Éstas regulan la actividad de las células implicadas en las respuestas
específicas, dado que estimulan la liberación de leucocitos de la médula ósea,
potencian el reclutamiento y activación de neutrófilos, influyen en la producción
de anticuerpos por los linfocitos B y dirigen la respuesta inflamatoria (Smith,
2010).
2.3. Impacto económico de la mastitis.
Es bien conocida la relación inversa que existe entre el RCS y la
producción de leche. A medida que aumenta el RCS, aumentan las pérdidas de
producción. Sin embargo, la relación entre RCS y pérdidas productivas no es
lineal (Figura 2). Esto quiere decir que las pérdidas no son las mismas cuando
se pasa de 200.000 a 500.000 CS/ml (salto de 300.000 CS/ml) que cuando se
5
pasa de 1.000.000 a 1.300.000 CS/ml (también un aumento de 300.000 CS/ml)
(Pol, 2006).
Figura 2. Relación del recuento de células somáticas (RCS) y pérdidas de litros
de leche (Pol, 2006).
Para hacer que esta relación sea lineal se trabaja con un score lineal (SL), el
cual se construye mediante una transformación logarítmica. (Figura 3) (Pol,
2006).
Figura 3. Relación del recuento de células somáticas (RCS) y pérdidas de litros
de leche basada en el uso del score lineal (SL) (Pol, 2006).
6
Se ha estimado que un establecimiento con 400.000 CS/ml en leche de
tanque, pierde un 5% de producción de leche por mastitis todos los días, los
365 días del año. El objetivo sanitario-productivo sería mantener un recuento
de CS <200.000 cel/ml (Izak, 2016).
Cuando se analizan las pérdidas económicas de los tambos asociadas a
mastitis, se observa que se dan por diversos factores como la disminución de la
producción láctea de sus vacas, el descarte de leche con antibióticos, la
reposición de vacas, el uso de medicamentos, los servicios veterinarios, entre
otros. La disminución de la producción lechera es, de todas estas, la de mayor
incidencia en las pérdidas (Grafico1).
Grafico1. Incidencia en las pérdidas económicas de los distintos factores
asociados a mastitis. (A: Kleinschroth et al., 1989; B: Philpot y Nickerson, 2000;
C: Saran y Chaffer, 2000; D: Schroeder, 2012)
2.4. Diagnóstico de mastitis.
Diagnóstico de mastitis clínica:
La mastitis clínica, como se mencionó anteriormente, da lugar a
alteraciones visibles en la leche, en la glándula mamaria o en la vaca. Las
rutinas de ordeñe de casi todos los tambos tienen un paso llamado despunte
que consiste en ordeñar la primer leche de la vaca a mano y examinarla sobre
un fondo de color oscuro. Por otro lado, el ordeñador debe observar si hay
7
diferencias de tamaño, color y temperatura entre los cuartos de la ubre. Es en
ése momento donde el ordeñador diagnostica la presencia de mastitis y se
comienza con el tratamiento correspondiente bajo supervisión veterinaria.
Diagnóstico de mastitis subclínica:
La mastitis subclínica no es posible detectarla a simple vista, por lo que
se debe recurrir a distintos métodos que nos indiquen cambios en la leche.
Anteriormente vimos que como respuesta a la presencia de
microorganismos en la glándula mamaria aumentan las cantidades de células
del sistema inmune en la leche. En consecuencia, el RCS es un buen indicador
del estado sanitario de la glándula mamaria. El número de CS presentes en la
leche puede medirse con contadores electrónicos como el Fossomatic o el
Counter Couler.
Mediante la muestra del control lechero (CL), es posible tener
información del nivel celular de cada animal en forma mensual. Estos datos son
económicos, confiables, repetibles y fáciles de tomar. El objetivo de recopilar
estos datos es obtener información que permita, entre otras cosas, monitorear
la salud de ubre de distintos grupos de animales, evaluar las medidas de
manejo adoptadas, y analizar el impacto de la calidad de leche en la
rentabilidad. Existe un consenso que un buen punto de corte es el de 200.000
CS, siendo los RCS menores a esa cifra los que caracterizan a ubres sanas
(Pol, 2006)
También se pueden diagnosticar las mastitis subclínicas mediante
métodos biológicos como la prueba de California Mastitis Test (CMT), una
prueba rápida y económica que se puede aplicar al pie de la vaca. El método
consiste en hacer reaccionar la leche a analizar con un detergente que rompe
las células y aglutina las proteínas celulares, lo que da lugar a un espesamiento
(gelificación) de la muestra, luego se puntúa de forma subjetiva el grado de
gelificación de la muestra (Smith, 2010).
8
En las mastitis aumentan las concentraciones de sodio y cloro, y se
reducen las concentraciones de potasio en la leche, lo que da lugar a un
aumento de su conductividad eléctrica. Por lo tanto, usando un aparato que
mide la conductividad eléctrica también se pueden detectar las mastitis
subclínicas.
2.5. Tratamiento farmacológico de la mastitis.
El principal objetivo de la terapia antibiótica es eliminar el
microorganismo invasor mediante la administración de una cantidad óptima de
droga activa en el sitio de la infección, que supere y mantenga por un tiempo
adecuado una concentración capaz de inhibir al microorganismo actuante. Esto
implica que se debe conocer la suceptibilidad de los microorganismos
actuantes frente a los antibióticos y también los niveles esperados de
antibiótico en el sitio de infección luego de su administración. La susceptibilidad
de una población de bacterias a un agente antimicrobiano está representada
por la concentración inhibitoria mínima (CIM) de ese agente, mientras que los
niveles esperados de antimicrobianos en la leche o tejido donde se localiza la
infección está determinada por las propiedades farmacocinéticas de los
fármacos (Calvinho, 2016).
2.5.1 Consideraciones farmacocinéticas.
Varias propiedades físico-quimicas influyen en la concentración de la
droga en la ubre, como por ejemplo liposolubilidad del fármaco y su grado de
ionización, la unión a componentes de la leche como proteínas plasmáticas,
etc.. Los antibióticos administrados por vía intramamaria difunden rápidamente
a la parte superior de la ubre, siempre que no haya obstrucción. Parte del
antibiótico difunde de la ubre a la sangre (y viceversa), dependiendo de el
grado de unión a proteínas, el pKa del fármaco y el pH de la leche.
Frecuentemente, el pH de la leche en vacas con mastitis se eleva, lo cual
incrementa la ionización y concentración en ubre de fármacos ácidos (pKa< 7)
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administrados por vía parenteral, como la penicilina y las sulfonamidas,
fenomeno conocido como “trampa iónica” (Barragry, 1994).
2.5.2. Consideraciones farmacodinámicas.
Las características farmacodinámicas de los antimicrobianos es otro
punto a tener en cuenta. La farmacodinamia comprende el estudio de los
mecanismos de acción de los fármacos y sus efectos farmacológicos. Los
antimicrobianos modernos son moléculas de acción específica, es decir que
requieren de la unión con un receptor en el microorganismo para ejercer su
acción. Para que dicha unión tenga lugar, es necesario que la molécula
interactúe con el microorganismo patógeno en el interior del compartimiento, es
decir, en la ubre inflamada. Diversos factores atribuibles a las propiedades
farmacológicas de la droga en sí y a las características del agente patógeno
determinan la intensidad del efecto clínico. Por ejemplo, la actividad de la
molécula contra los patógenos implicados, la CIM requerida, la capacidad del
antimicrobiano de llegar y concentrarse en el sitio de infección, etc.. El tiempo
de exposición necesario por encima de la CIM requerido para cada
microorganismo, también determina el éxito del tratamiento (Barragry, 1994).
2.5.3. Tratamientos antibióticos.
Antibióticoterapia intramamaria (local).
La elección del antibiótico dependerá del microorganismo involucrado.
Como regla general, podemos decir que Streptococcus (Strep.) spp. no
produce β-lactamasa (enzima bacteriana que inhibe la acción de algunos
antibióticos) por lo que el tratamiento con penicilinas sintéticas debería ser
eficaz. El ácido clavulánico, cloxacilina y las cefalosporinas de más reciente
generación serían los antimicrobianos adecuados a usar cuando el agente
causante de mastitis es Staphylococcus (Staph.), que sí produce β-lactamasa
y por ende pueden inactivar los beta-lactámicos “clásicos”. Los
aminoglucósidos se incluyen a menudo en los productos de aplicación
10
intramamaria (local) por su actividad contra bacterias gramnegativas. Como en
la mayoría de los casos los patógenos no son identificados en el inicio del
tratamiento, las preparaciones antibióticas comercializadas son por lo general
de amplio espectro (Scott. Et al., 2011).
La respuesta de Strep. agalactiae a la terapia por lo general es buena,
ya que es sensible a los antibióticos usados comúnmente. Sin embargo, Staph.
aureus es difícil de tratar, se asocia por lo general con infecciones crónicas con
fibrosis extensa e induración de la ubre. Una pobre penetración del
antimicrobiano en el tejido fibroso, la producción de β-lactamasa, el desarrollo
de formas “L”, la formación de cápsula, su persistencia dentro de macrófagos y
otras células, hacen que las tasas de curación de ésta bacteria sean menores
(Scott et al., 2011). El tratamiento vía parenteral como complemento al
tratamiento intramamario local se recomienda para superar esta problemática
(Barragry, 1994).
Antibióticoterapia intramamaria y parenteral.
Éste tratamiento está indicado especialmente en mastitis de grado 2, así
como en los casos de mastitis causados por microorganismos que son difíciles
de tratar como Staph. aureus y Strep. uberis. Tilosina tiene buenas tasas de
éxito frente a Staph. aureus y otras bacterias grampositivas (Scott et al., 2011).
Hidroyoduro de penetamato es útil para mastitis por Strep. uberis.
Adicionalmente, los casos de mastitis clínica pueden requerir administración de
un AINE (Scott et al., 2011). Un estudio demostró que el uso de un AINE
(meloxicam) en vacas con mastitis clínica leve a moderada aumenta la
posibilidad de curación bacteriológica y mejora la fertilidad aumentando la
concepción al primer servicio, mayor tasa de preñez 120 días post-parto, menor
cantidad de servicios por preñez y una tendencia a un intervalo parto-
concepción más corto (McDougall et al., 2016).
2.5.4. Características de los fármacos evaluados en la tesina.
• NEOMICINA: es un antibiótico perteneciente al grupo de los
aminoglucósidos. Las drogas de éste grupo tienen excelente solubilidad en
11
agua, pero pobre liposolubilidad; son termodinámicamente estables en un
amplio rango de pH y temperatura; poseen un pKa que va desde 7,2 a 8,8
(Riviere y Papich, 2009).
Estas drogas actúan uniéndose irreversiblemente a uno o varios
receptores de la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, interfiriendo en
varios mecanismos del proceso de traducción del ARNm (Riviere y Papich,
2009).
• FLUMETASONA: es una droga perteneciente al grupo de los
glucocorticoides. Uno de los efectos farmacológicos más importantes de éste
grupo cuando se administran en dosis terapéuticas es su capacidad de
prevenir o abatir la respuesta inflamatoria. La concentración de anticuerpos
circulantes no se altera notoriamente, pero sí se deprime la liberación de
nuevos anticuerpos. Los glucocorticoides son útiles en casos de mastitis,
reducen el dolor y la inflamación, pero sobre todo reducen la pérdida de tejido
mamario, que llega a ser hasta de 40% en infecciones graves.
El uso de glucocorticoides es muy discutido, vacas que padecen mastitis
y están sometidas a estrés se señala que sus valores de glucocorticoides
sobrepasan los límites fisiológicos, y como resultado de esa elevación se
inhibe la fagocitosis a nivel de la glándula mamaria. No obstante algunos
autores sostienen que la administración de glucocorticoides mantiene la
funcionalidad e integridad de la glándula y se deben aplicar junto con
antibióticos, con lo cual disminuye la fibrosis del tejido y teóricamente se
facilita el reingreso a la línea de ordeño. En contraste, otros autores sugieren
que es mejor no aplicarlos pues se reducen las defensas (Sumano y Ocampo,
2006)
• TILOSINA: ésta droga pertenece al grupo de los macrolidos, que actúan
uniéndose reversiblemente a la subunidad 50s del ribosoma donde inhiben los
procesos de transpeptidación y translocación, causando desprendimiento de
cadenas polipeptídicas incompletas. Los macrólidos son agentes
bacteriostáticos, pero en altas concentraciones y contra un inoculo bajo de
12
bacterias altamente susceptible pueden ser bactericidas (Giguère et al.,
2013). La tilosina es una base débil y posee un pKa de 7,1. Los macrolidos
tienden a concentrarse en células con pH ácido (Riviere y Papich, 2009).
• ESPIRAMICINA: al igual que la tilosina pertenece al grupo de los
macrolidos, comparten el mismo mecanismo de acción. Es una droga que
tiene baja actividad in vitro, pero in vivo tiene la capacidad de lograr una
concentración 25-60 veces superior a la del plasma en los tejidos. ésta droga
persiste incluso cuando las concentraciones séricas son despreciables. Al
igual que el resto de los macrólidos, tiene un efecto directo sobre las células
fagociticas, teniendo así un potencial particular contra organismos
intracelulares (Giguère et al., 2013).
• MELOXICAM: es una droga que pertenece al grupo de los AINEs. Las
drogas de este grupo tienen moderada a alta liposolubilidad, son ácidos
organicos con un pKa que oscila entre 3,5 a 6. Una gran ventaja terapéutica
que tienen es el alto grado de unión a proteínas plasmáticas, el exudado que
se filtra de la circulación sanguínea a sitios inflamatorios presenta gran
cantidad de proteínas a las cuales se unen y así penetran y persisten en sitios
de inflamación. La llegada de los AINEs a leche es pobre cuando se trata de
una glandula mamaria sin infección, también debido a que el pH de la leche
es menos que el del plasma. Sin embargo en una glandula mamaria con
mastitis es probable que la penetración aumente (Riviere y Papich, 2009).
2.5.5. Tratamientos de soporte.
Las vacas con mastitis de grado 3 (generalmente causadas por bacterias
coliformes) cursan con endotoxemia, y, consecuentemente sufren hipovolemia,
disminución del gasto cardiaco y una perfusión tisular inadecuada. El objetivo
de la terapia en estas mastitis es el de corregir el volumen de sangre circulante.
El tratamiento de elección en estos casos es la infusión intravenosa de solución
hipertónica (7,2%) de cloruro de sodio y agua tibia vía oral. Los AINEs son
usados para contrarrestar la endotoxemia. Otras terapias de apoyo incluyen
13
inyecciones con multivitaminas y fuentes de energía intravenosa como glucosa
(Scott et al., 2011).
2.6. Estrategias para controlar la mastitis.
Se ha formulado un programa de control que ha demostrado ser
eficiente en la gran mayoría de los rodeos lecheros, siempre y cuando se lo
aplique conscientemente. Se lo llama “Plan Integral de control de mastitis” (The
Comprehensive Plan of Mastitis Control) y comprende seguir las pautas de los
siguientes seis puntos básicos: (Philpot y Nickerson, 2000)
Punto 1: Higiene de ordeño
Ordeñar pezones que estén limpios y secos. Esto ayuda a reducir la
incidencia de nuevas infecciones. Debe emplearse el mínimo de agua para
preparar los pezones, estos deben ser secados con paños individuales. Un
procedimiento alternativo es el “predipping”, donde los pezones son
sumergidos en un producto desinfectante y después del tiempo recomendado
de contacto los pezones deben ser secados.
Punto 2: Funcionamiento adecuado de la máquina de ordeño
Deberán realizarse todos los esfuerzos posibles para asegurarse los
siguientes items:
• Que los sistemas de ordeño respondan a los estándares internacionales
de diseño e intalación.
• Proveer un nivel de vacio relativamente estable en el colector durante el
pico de flujo de leche.
• Evitar que las pezoneras se deslicen o que les entre aire durante el
ordeño.
• Cortar el vacío del colector antes de retirar las pezoneras.
14
Punto 3: Sellado de los pezones después del ordeño
Durante el ordeñe es inevitable la transmición de algunos patógenos de
la mastitis, aún bajo las mejores condiciones de higiene. Para destruir esos
microorganismos que quedan en el pezón post-ordeñe el procedimiento más
difundido es el sellado de los pezones con un desinfectante.
Punto 4: Tratamiento de todos los cuartos al secado
Se recomienda el tratamiento de cada pezón de cada vaca con un
producto antimicrobiano para vacas secas, especialmente formulado y de
acción prolongada.
Punto 5: Tratamiento inmediato de todos los casos clínicos
Para que ésta practica sea posible es necesario que todo el personal
sea consciente de la importancia de detectar los casos clínicos y de iniciar el
tratamiento lo antes posible.
Punto 6: Elminación de vacas con mastitis crónica
Las vacas que no responden favorablemente al tratamiento, reincidiendo
en mastitis clínica, deben ser eliminadas de inmediato.
15
3. MATERIALES Y MÉTODOS.
3.1. Contexto productivo.
El trabajo se llevó a cabo a partir del análisis de datos obtenidos en un
tambo comercial de vacas Holando Argentino, ubicado en el partido de San
Carlos de Bolivar. Durante el período analizado el tambo tuvo en promedio un
total de 469 vacas, con un promedio de 404 vacas en ordeñe.
La rutina de ordeñe que se practicó comprendia: prediping, ordeñe y
luego el sellado de los pezones con iodo. Se realizó la misma práctica en los
dos ordeñes diarios.
De la totalidad de animales del tambo, se incluyeron en el presente
estudio 78 vacas, las cuales parieron en el período comprendido entre el 11 de
febrero del 2015 hasta el 18 de marzo del 2016, y presentaron los episodios de
mastitis clínica en un solo cuarto dentro de los primeros 200 días de lactancia.
Las vacas con mastitis crónica (mas de 3 episodios de mastitis) fueron
excluidas del trabajo, así como animales de más de 4 lactancias ya que la
cantidad de animales de ésta categoría disminuye drásticamente.
3.2. Grupos y tratamientos.
De acuerdo al manejo del tambo, se analizó la eficacia clínica de los
siguientes tratamientos:
Grupo A:
Este grupo recibió un tratamiento local (antibiótico + antiinflamatorio esteroide),
un tratamiento antibiótico parenteral y un antiinflamatorio no esteroide por vía
parenteral. El tratamiento local consistió en la aplicación intramamaria (IMM)
del producto Ememast plus® (Merial Argentina). Cada pomo de dicho producto
contiene el antibiótico macrólido espiramicina (2 g), el antibiótico
aminoglucósido neomicina (2 g) y el antiinflamatorio esteroide flumetazona
(0,0025 g ). Se utilizó un pomo del producto cada 24 horas en el cuarto
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afectado durante 3 días. Adicionalmente se realizó un tratamiento antibiótico
parenteral, administrando el producto Tylan® (tilosina 20%, Elanco, Argentina)
por vía intramuscular (IM) a la dosis de 10 mg/kg cada 24 hs y durante tres
días, y un tratamiento antiinflamatorio parenteral, utilizando el producto
Metacam (Meloxicam 2%, Boehringer Ingelheim, Argentina) por via subcutánea
(SC), en una dosis única de 0.5 mg/kg.
Grupo B:
Este grupo recibió el mismo tratamiento local (antibiótico +
antiinflamatorio esteroide) y antibiótico parenteral que el descrito para el Grupo
A, pero a diferencia de ese grupo no fueron tratadas con meloxicam.
Grupo C:
Este grupo sólo recibió el tratamiento local (antibiótico + antiinflamatorio
esteroide).
3.3. Evaluación de la eficacia clínica de los tratamientos.
La eficacia clínica de los tratamientos fue evaluada en base a si
ocurrieron recidivas de los episodios de mastitis, considerándose esta última
los animales que debieron ser tratados nuevamente dentro de los 14 días
posteriores al tratamiento considerado. Por el contrario, una terapia efectiva fue
considerada aquella donde los animales no debieron repetir tratamiento en el
cuarto afectado, hasta los 14 días posteriores al mismo.
3.4. Estudio productivo.
Como una medida indirecta de la eficacia de los tratamientos, se evaluó
la producción de leche de cada grupo, a partir de los datos tomados del Control
Lechero Oficial (CLO), que se realiza mensualmente el establecimiento. Se
17
tuvo en cuenta los días transcurridos desde el parto y la producción de leche
individual de los 4 controles lecheros posteriores a cada tratamiento. Los datos
obtenidos fueron agrupados según cada grupo considerado y se volcaron al
programa “Milk Curve Fitter” de tal forma de proceder a la estimación de la
producción de leche ajustado a la curva de lactancia individual.
3.5. Variación en el recuento de células somáticas (RCS).
Otra medida indirecta de la eficacia de los tratamientos se evaluó a partir
del RCS, Los datos individuales de RCS fueron obtenidos a partir de los datos
del CLO, para lo cual se tubo en cuenta la diferencia exietente entre el 1º y 2º
RCL, entre el 2º y 3º RCL y entre el 3º y 4º RCL posteriores a cada uno de los
tratamientos considerados.
3.6. Análisis estadístico.
La significancia estadística de las diferencias observadas entre las
diferentes variables evaluadas en el presente estudio se determinó utilizando el
programa Instat 3.0 (GraphPad, CA, EEUU). Diferencias con un valor de P<
0.05 fueron consideradas estadísticamente significativas.
3.7. Análisis económico.
El valor económico utilizado de cada producto es el resultado de
promediar los valores consultados en dos veterinarias. Son precios de junio del
2017 y estan expresados en dolares.
18
4. RESULTADOS.
Un total de 133 animales fueron incluidos en el análisis desarrollado en
la presente tesina. Dado que los tratamientos realizados no fueron
proporcionales, los grupos quedaron iuntegrados por 14 animales (Grupo A),
30 animales (Grupo B) y 89 animales (Grupo C). Esto se relacionó con el
manejo sanitario de la mastitis llevado adelante en el establecimiento, el cual,
en la mayoría de los casos se basó en el tratamiento local (IMM) convencional.
Adicionalmente, fueron probándose otros esquemas terapéuticos (sobre un
menor número de animales) lo cual permitió el desarrollo del presente estudio.
Del análisis de los resultados, no se observaron diferencias en la tasa de
repetición de tratamientos entre los grupos experimentales (Tabla 1). Si bien el
porcentaje de animales que debieron repetir el tratamiento en el Grupo A
(tratamiento local+tratamiento antibiótico parenteral+tratamiento
antiinflamatorio parenteral) fue mayor, estas diferencias no resultaron
estadísticamente significativas (P> 0,05).
Tabla 1. Número de animales en cada grupo experimental y animales que
repitieron tratamiento dentro de los 14 días de instaurado el tratamiento
considerado en cada grupo (Grupo A: tratamiento local+tratamiento antibiótico
parenteral+tratamiento antiinflamatorio parenteral; Grupo B: tratamiento
local+tratamiento antibiótico parenteral; Grupo C: tratamiento local).
Nº
Animales
NO REPITIERON
TRATAMIENTO
REPITIERON
TRATAMIENTO
Grupo A 14 10 (67%) 5 (33%)
Grupo B 30 24 (80%) 6 (20%)
Grupo C 89 65 (74%) 23 (26%)
P> 0,05.
La Tabla 2 compara la producción diaria de leche y la producción de
leche total hasta los 305 días post-parto de vacas de 2 y 3 lactancias. En dicho
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análisis no fue incluído el Grupo B dado que no se alcanzó a reunir un n
suficiente para establecer la comparación. Como puede observarse, no se
observaron diferencias (P>0,05) en la producción de de leche tanto diaria como
acumulada, entre los grupos considerados (Grupo A y Grupo C).
Tabla 2. Diferencias en producción de leche diaria y producción de leche hasta
los 305 post-parto, en vacas con 2 y 3 lactancias de los grupos A y C. (Grupo
A: tratamiento local+tratamiento antibiótico parenteral+tratamiento
antiinflamatorio parenteral; Grupo C: tratamiento local).
PRODUCCIÓN DE
LECHE A 305 DIAS
PRODUCCIÓN DE
LECHE DIARIA
GRUPO A 10100 Lts 33,1 Lts
GRUPO C 9451 Lts 31 Lts
P> 0,05.
Por otro lado, cuando se comparó la producción de leche diaria y la
producción de leche acumulada hasta los 305 días post-parto en vacas de
primer lactancia, no se observaron diferencias significativas (P> 0,05) entre los
grupos B y C, únicos donde en número de animales considerados permitió
dicho análisis.
Tabla 3. Diferencias en producción de leche diaria y producción de leche hasta
los 305 post-parto, en vacas de primer lactancia de los grupos B y C. (Grupo B:
tratamiento local+tratamiento antibiótico parenteral; Grupo C: tratamiento local).
PRODUCCIÓN DE
LECHE A 305 DIAS
PRODUCCIÓN DE
LECHE DIARIA
GRUPO B 6948 Lts 22,8 Lts
GRUPO C 7767 Lts 25,5 Lts
20
Cuando se analizó el número de células somáticas en la leche de los
animales de los diferentes grupos experimentales (Tabla 4), se observó que en
las vacas del Grupo A el score disminuyó 0,5 puntos entre el 1º y 2º RCS post-
episodio de mastitis, manteniendo valores relativos de 0 entre el 2do-3ro y el 3ro-
4to control lechero. En el Grupo B, se observó un incremento en el score de CS
en los primeros RCS, el cual disminuyó 0,5 puntos entre el 3ro-4to RCS. En las
vacas del Grupo C, dicho score disminuyó (-0,2) en un principio, pero en los
RCS siguientes se observó un incremento de + 0,46 y +0.59 entre el 2do-3ro y el
3ro-4to control lechero, respectivamente. A pesar de observarse diferencias
entre grupos, dada la variabilidad individual, estas no resultaron significativas
(P> 0,05).
Tabla 4. Variación del score de células somáticas (CS) entre los 4 recuentos de
CS posteriores a los tratamientos. (Grupo A: tratamiento local+tratamiento
antibiótico parenteral+tratamiento antiinflamatorio parenteral; Grupo B:
tratamiento local+tratamiento antibiótico parenteral; Grupo C: tratamiento local).
1ro y 2do CL 2do y 3ro CL 3ro y 4to CL
GRUPO A -0,5 punto 0 punto 0 punto
GRUPO B +1 punto +0,25 punto -0,5 punto
GRUPO C -0,2 punto +0,46 punto +0,59 punto
P> 0,05.
A la hora de hacer un analisis económico de los distintos tratamientos se
observa que la utilización de meloxicam es el de mayor incidencia en cuanto a
costos por animal (U$s 16,21/tratamiento), seguido por el uso de tilosina (U$s
10,74/tratamiento) y en último lugar el tratamiento local (U$s 8,91/tratamiento).
Cuando comparamos el costo de cada tratamieto el resultado es que con
el valor de un tratamiento del grupo A podemos realizar 4 tratamiento del grupo
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C, y 1,8 tratamientos del grupo B. Y con el valor de un tratamiento del grupo B
podemos realizar 2,2 tratamientos del grupo C (Tabla 5).
Tabla 5. Costo por animal según el tratamiento realizado.
U$s
GRUPO A 35,87
GRUPO B 19,65
GRUPO C 8,91
22
5. DISCUSIÓN.
En el presente trabajo no se observaron diferencias significativas entre
los distintos tratamientos en lo que respecta a recuperación del cuadro clínico,
producción lechera post-tratamiento y evolución del RCS, pero sí se
observaron diferencias económicas de los diferentes tratamientos, costanto
hasta 4 veces más un tratamiento que otro.
La incorporación de meloxicam al tratamiento tuvo una leve tendencia a
recuperar menor cantidad de vacas de su cuadro clínico, pero las vacas que se
recuperaron produjeron algo más de leche y con un descenso inmediato y
sostenido del RCS. Esto podría ser concecuencia del efecto que tiene el
meloxicam contrarestando el proceso inflamatorio.
Queda pendiente un analisis estadístico en cuanto a los efectos en la
reproducción. Se analizaron parametros reproductivos como concepción antes
y después del episodio de mastitis, parto-1º servicio y parto-concepción, pero el
número de animales de los grupos eran escasos y por ende los datos no son
confiables.
Con respecto al impacto reproductivo que tiene la administración de
meloxicam al tratamiento, una investigación llevada a cabo por McDougall
(2016) demuestra una mayor concepción a primer servicio, mayor proporción
de vacas preñadas los primeros 120 días de lactancia y una menor cantidad de
servicios por vaca preñada.
El estudio cuenta con ciertas debilidades como las cantidades
desiguales de animales por grupo. Los grupos no son homogeneos en cuanto a
cantidad de lactancias de cada animal. Los episodios de mastitis evaluados
ocurrieron en distintas estaciones del año. Los datos de producción y de
células somáticas quedaron atados a los tiempos de el control lechero,
tomandose datos de algunos animales a los 3 días de terminado el tratamiento
y en otros animales 30 días post-tratamiento. Los episodios de mastitis
ocurrieron en distintos tiempos post-parto, una mastitis ocurrida el día 15 post-
parto no tiene el mismo impacto que una mastitis ocurrida el día 195 post-parto.
El analisis de taza de cura clínica según repitieron o no tratamiento queda
23
expuesta a errores del personal, no se utilizaron datos para evaluar la
respuesta al tratamiento en forma inmediata al mismo.
24
6. CONCLUSIÓN.
Se concluye que en el establecimiento en el que se realizó el estudio no
se observaron diferencias significativas entre los diferentes tratamientos
instaurados para curar episodios de mastítis clínica, en lo que respecta a tasa
de curación clínica, producción lechera y recuento de células somáticas post-
tratamiento.
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