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Agosto 2013
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de MedicinaHospital Juárez de México
Ángeles Lugo Viridiana
Bautista Martínez Lourdes
Fierros Palacios Ricardo
Ojada Ramos Diana Jazmín
Sierra Reyes Cecilia
HÍGADO
Grupo: 4409Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Agosto 2013
Bautista Martínez Lourdes
ANATOMÍA HEPÁTICA INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE
LABORATORIO
Grupo: 4409Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Anatomía Hépar del verbo Hépaomai que significa “remiendo” o “reparación”.
Más grande con peso de 1500 g
Toracoabdominal; intraperitoneal y supramesocolico
Segmentación hepática funcional de Couinaud
Arterias
Venas
Inervación del hígado
El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático.
Funciones hepáticas El hígado es la glándula más grade del cuerpo :
a) Almacenamiento
b) Metabolismo
c) Producción
d) Secreción
Metabolismo de bilirrubinas
La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es enviada al hígado donde se conjuga con ácido glucoronico que la hace soluble al agua.
Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en la orina.
Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y de nuevo es excretada por el hígado.
Formación de bilis Conjunto de sustancias como agua, colesterol, sales biliares,
electrolitos, sales, pigmentos biliares, fosfolípidos.
Funciones principales:
Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles.
Eliminación de productos de desecho como la bilirrubina y el colesterol.
Cada día los seres humanos producen 1 L y cerca del 95% se reabsorbe en el íleon terminal gracias a la circulación entero-hepática.
Metabolismo de fármacos
Desempeña una función importante en la eliminación de sustancias extrañas que se absorben del medio ambiente.
Conversión de sustancias liposolubles a hidrofilicas.
Citocromo P-450
A. Reacciones de fase I: oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas
B. Reacciones de fase II: reacciones de conjugación (REL)
El metabolismo se puede ver afectado
Disminuye el metabolismo
Aumenta el fármaco
Aumenta metabolismo
Disminución del fármaco
Inducción Inhibición
Pruebas de función hepática
DAÑO CELULAR
AST Aspartato transaminasa
ALT Alanintransaminasa
AP Fosfatasa alcalina
GGTP Gamma
glutamiltranspeptidasa
Bilirrubinas
FUNCIÓN DE SÍNTESIS HEPÁTICA
Concentraciones séricas de albúmina
Tiempo de protrombina
Medición de concentraciones de un grupo de marcadores séricos para la valoración de la disfunción hepática.
El método para valorar los resultados anormales de laboratorio puede simplificarse al clasificar el tipo de anomalía que predomina
Daño hepatocelular
Anomalías en la función de síntesis
Colestasis
Lesión hepatocelular Causas: hepatitis vírica , abuso de alcohol, medicamentos, trastornos genéticos.
Anomalías en las concentraciones de AST y ALT
AST: Hígado, musculo cardiaco, musculo estriado, riñón, cerebro, páncreas, pulmones y eritrocitos
Hepatopatía alcohólica hay una razón AST:ALT de >2:1
GluconeogénesisÁcido aspártico grupos amino Alanina ácido cetoglutárico
Ácido oxaloacético y ácido pirúvico
Anomalías de síntesis
Produce casi 10 g de albumina por día.
Semivida de 15 a 20 días por lo que no son marcadores en
afecciones agudas
La mayor parte de los factores de coagulación (excepto el VIII) se sintetizan en el hígado
Tiempo de protrombina: tasa de conversión de protrombina a trombina
Índice internacional Normalizado : razón de tiempo de protrombina del paciente en comparación con un tiempo de protrombina testigo.
La vitamina K altera los resultados (II, VII, IX y X)
Estado nutricional Disfunción renal
Colestasis Trastorno que altera el flujo de bilis del hígado hacia el duodeno.
I. Intrahepáticas
II. Extrahepáticas
Bilirrubina, AP y GGTP
Valoración radiológica Ecografía
Estudio de imagen inicial útil para las hepatopatías por su bajo costo, amplia disponibilidad, no implica exposición a radiación y es tolerado por los pacientes.
Limitaciones: imágenes incompletas y visualización incompleta de lesiones limítrofes.
Obesidad y gas intestinal interfieren en la calidad de imagen
Valoración radiológica
Tomografía computarizada
El medio de contraste se utiliza de manera habitual por las densidades similares de la mayor parte de tumoraciones hepáticas patológicas y el parénquima hepático sano.
El medio de contraste se administra de manera selectiva; porta 75% pero los tumores reciben su aporte sanguíneo de la arteria hepática
Una vez administrado el contraste se lleva a acabo una estudio rápido con la CT helicoidal con fase de predominio arterial 20 a 30 segundos de la administración
Fase con predominio venoso 60 a 70 s de la administración
Valoración radiológica Resonancia magnética nuclear
Valoración radiológica Tomografía por emisión de positrones
Produce imágenes de actividad metabólica
La fluorodesoxiglucosa lo que nos da una imagen funcional y no solo anatómica, lo que incluye la mayor parte de los tumores metástasicos.
Lóbulo derecho del hígado con cirrosisalcohólica.
Laparoscopía diagnóstica
El 85 % de la superficie del hígado puede ser visualizada con el laparoscopio
La agudeza diagnostica de la laparoscopia en la evaluación del hígado es el 95%, cuando también se emplea la ultrasonografía translaparoscopica este índice aumenta hasta el 98%.
Laparoscopía diagnóstica
En la hepatitis aguda el hígado esta aumentado de tamaño, tiene aspecto frágil y bordes romos
En la hepatitis crónica la coloración y el tamaño están conservados pero hay irregularidades en su superficie, la cual deja de ser lisa.
En los casos de cirrosis la superficie es nodular con presencia de macro y micronodulos separados por zonas de fibrosis, generalmente se acompaña de esplenomegalia y ascitis.
Hepatoma del lóbulo derecho del hígado enun paciente con hepatitis B.
Diferenciar lesiones hepáticas metastasicas que se presentan como nódulos blanquecinos firmes con una umbilicacióncentral de lesiones benignas frecuentes como los hemangiomas, que tienen un aspecto violáceo, consistencia blanda y mayor vascularización
La biopsia hepática realizada bajo control laparoscopico tiene una mayor sensibilidad y especificidad que la biopsia hepática guiada por ecografía o tomografía computada.
Laparoscopía diagnóstica
Figura 7: Hemangioma del lóbulo izquierdo delhígado en una paciente con historia de Carcinoma deovario.
BIOPSIA PERCUTÁNEA Perdió relevancia conforme mejoraron la sensibilidad y especificidad de los
estudios radiológicos de imagen.
En pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiológicos que indican un tipo específico de lesión, rara vez está indicada una biopsia percutánea para iniciar el tratamiento dirigido al hígado.
En quienes no es obvio el diagnóstico a partir de los datos clínicos y radiológicos, puede realizarse con seguridad una biopsia percutánea mediante guía ultrasonográfica o tomográfica.
La lesión blanco debe abordarse a través de una cantidad de tejido hepático normal suficiente para evitar la rotura libre del tumor en el peritoneo.
HCC, que son lesiones friables y vasculares.
Agosto 2013
Ojeda Ramos Diana Jazmín
HIPERTENSIÓN PORTAL QUISTES HEPÁTICOS
Grupo: 4409Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la misma vena porta como en sus colaterales. Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg.
Otra definición de HP es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg
DEFINICIÓN
Aumento en la resistencia intrahépatica
al paso del flujo sanguíneo a través del
hígado, consecuencia de cirrosis o nódulos
regenerativos.
Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el
lecho vascular esplácnico.
•La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis
– Hemorragia por várices
– Ascitis
Prehepática• Trombosis de vena porta• Trombosis de vena esplácnica• Esplenomegalia masiva
Hepática• Presinusoidal
• Esquistosomosis• Fibrosis hepática congénita
• Sinusoidal• Cirrosis• Hepatitis alcohólica
• Postsinusoidal• Síndrome venooclusivo.
Poshepática• Síndrome de Budd-Chiari• Membranas en la vena cava inferior• Causas cardiacas
CLASIFICACIÓN
Ascitis
Hiperesplenismo
Várices gastroesofágicas con hemorragia
Manifestaciones clínicas
Plaquetopenia y leucopenia concomitante.
Px con seguimiento
crónico
Trombocitopenia, esplenomegalia,
ascitis, encefalopatia y várices.
Px sin diagnóstico
previo
Las manifestaciones anteriores son
motivo de evaluación.
Diagnóstico
TAC y RM útiles para demostrar nódulos en hígado.Angiografía
Causa rara de insuficiencia hepática postsinusoidal y cirrosis.
Su fisiopatología se relaciona con trombosis de las tres venas hepáticas mayores en el plano de la vena cava inferior.
Es más común en mujeres y se relaciona con estados de hipercoagulabilidad.
Síndrome de Budd-Chiari
Los pacientes muestran
ictericia, ascitis y
hepatomegalia.
USG doppler muestra venas
hepáticas trombosadas.
En TAC observamos
hipertrofia del lóbulo
caudado.
Tratamiento inmediato es anticoagular.
HEMORRAGIA AGUDA
•Hipertensión portal Hemorragia GI aguda– Reanimar con líquidos– Corrección de las anormalidades de la
coagulación– Hacer ENDOSCOPIA
•VÁRICES ESOFÁGICAS Derivación de sangre hacia el plexo submucoso del esófago hacia la vena coronaria (gástrica izquierda)
Tx profiláctico Bloqueo α-adrenérgico + Vasodilatador sistémico
Tx inmediato Bandeo endoscópico ,escleroterapia+ Administración IV de
vasopresina u ocreótida
Profilaxis para Encefalopatía hepática Lactulosa oral o nasogástrico
Tx: TIPS• Sangrados resistentes Derivación portocaval no selectiva• Transplante Derivación mesocaval o Esplenorrenal• Tromobosis completa de la Vena Porta Derivación Portocaval
Terminolateral
DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS
Derivación portosistémica intrahepática transyugular
(TIPS) es un procedimiento de mínima
invasividad.
Indicado en hemorragia resistente al tratamiento endoscópico o médico,
ascitis resistente, enfermedad de Budd-
Chiari.
Colocar una prótesis de malla expansible
entre la vena hepática media y la región de la bifurcación de la porta.
TIPS se acompañan de tasas bajas de encefalopatía posteriores al
tratamiento (25%), pero los enfermos renales tienen el riesgo de que
empeore su función renal.
Su problema a largo plazo es
que se estenosen.
Derivaciones quirúrgicas se reservan para personas con función hepática relativamente bien preservada y pacientes que requieran trasplante de hígado en >1 año. Tiene dos categorías: SELECTIVAS Menos encefalopatía por que conservan flujo hepatopedal aunque
con decremento de la presión portal. NO SELECTIVAS se acompañan de riesgo alto de encefalopatía, son apropiadas
para el tratamiento de hemorragias persistentes
Enfermedades Quísticas del
hígado
ENFERMEDADES QUÍSTICAS DEL HÍGADO
• Congénitas• Neoplásicas
Lesiones Quísticas no Infecciosas del
hígado
• Conductos hiperplásicos excluidos• Estructuras uniloculares,homogéneas,llenas con líquido y
pared delgada• Líquido claro• Asintomáticos • Sintomáticos Dolor, Plenitud o Masa epigástrica
QUISTES CONGÉNITOS
Lesiones Benignas más comunes
TX DE LOS QUÍSTES CONGÉNITOS
Tx de Primera Línea: Aspiración percutánea, instilación de alcohol absoluto y nueva aspiración (PAIR).
Tx Quirúrgico : Fenestración amplia por laparoscópica
*Siempre enviar la pared del quíste a estudio anatomopatológico
ENFERMEDAD HEPÁTICA POLIQUÍSTICA
•Autosómico dominante Adulto
•Autosómico recesivo Infancia : Fibrosis Hepática
•Síntomas crónicos– Plenitud– Saciedad temprana– Disfagia – Dolor
•Tx : PAIR en quistes dominantes, Fenestraciones o Resección, Lobéctomía formal y si hay hepatomegalia masiva Hepatectomía transversal (Seg III,IVB,V y VI)
QUISTES NEOPLÁSICOS
Mujeres
>40 años
Excrecencias papilares y tener múltiples loculaciones dentro
del quiste
Líquido mucinoso
• Engrosamiento de la pared del quiste• Realce vascular
Tx Qx y hacer diagnóstico diferencial con el Cistoadenoma y
cistadenocarcinoma biliar
Agosto 2013
Fierros Palacios Ricardo
INFECCIONES DEL HÍGADO LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS
Grupo: 4409Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Infecciones del hígado
Absceso hepático amebiano
• Entamoeba Histolytica.
• Es la forma más común de absceso.
• Cara anterosuperior del lóbulo hepático derecho.
• Dolor en el CSD, hepatomegalia, leucocitosis, aumento de la AP.
Tratamiento.
• Dependerá de cada paciente la determinación de un adecuada medida terapéutica.
• Metronidazol 750mg cada 8 horas x 7-10 días (éxito cercano al 95%).
• Generalmente no se usa la aspiración del absceso (abscesos grandes, con sobre infección, rotura del absceso).
• Qx.
Absceso hepático piogeno
• Etiologías (infecciones portales, apendicitis aguda, alteraciones del drenaje biliar, infección hematógena).
• Múltiple generalmente de tamaños variables (panal de abeja).
• E.coli, S. Fecalis, bacteroides fragilis.
• Dolor en CSD, fiebre, ictericia en 30%, leucocitosis, aumento de AP.
Tratamiento.• Corrección de la causa subyacente
• Aspiración con aguja y administración de antibióticos
• Cultivo de la muestra
• El drenaje no es muy efectivo porque en general es viscoso el contenido del absceso.
• 80-90% sana con estas medidas si no se envía tratamiento Qx.
Enfermedad hidatidica
Tx.
Tx.• Albendazol es indicado en aquellos que se encuentran en forma
asintomática y que son pequeños.
• Se pueden aplicar fármacos escolicidas.
• En caso de ser muy grande se usa el Tx Qx.
• Complicación fatal es la reacción anafilactica.
Ascariasis
Tx. • Citrato de piperacilina, mebendazol o albendazol combinado con la
extracción del parásito con ERCP.
• Si no se puede se envía a TX QX abierto.
Esquistosomiasis
Hepatitis virica
Enfermedad sistema a que afecta de forma preferente al hígado causado por varios tipos de virus que tienen un tropismo hepático.
Prodromica 1-2 semanas (anorexia, náuseas, vómitos, astenia, Astralgia, mialgias, cefalea). Fase estado 2-6 semanas (hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia, adenopatias, ictericia).Fase crónica (B y C)
Lesiones hepáticas benignas
Hemangioma hepático • Son los más frecuentes.
• Pueden ser pequeños <1cm o gigantes de 10-25cm.
• TC, RM.
Adenoma hepático.• Infrecuente, en mujeres en edad fértil con uso de AO.
• por lo general son lesiones solitarias, aparecen el el lóbulo derecho.
• CC dolor, inespecifico o masa palpable, o algunas veces se presenta por medio de un shock hipovolemico.
• Complicaciones rotura con hemorragia intraperitoneal.
Hiperplasia nodular focal
• Infrecuente, que se presenta en mujeres en edad fértil.
• Se considera que es una respuesta celular regenerarías a arterias distroficas aberrantes.
• Masa única asintomática.
• Arteriografia tiene un aspecto estrellado característico.
Agosto 2013
Ángeles Lugo Viridiana
TUMORES MALIGNOS DE HÍGADO
Grupo: 4409Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Tumores malignos del
Hígado
El cáncer hepatocelular (HCC) es una de las tumoraciones sólidas más comunes en el
hombre
El hígado es un órgano común para el desarrollo de afección maligna primaria
Segundo sitio más frecuente de metástasis de otros cánceres sólidos, sólo después de los ganglios linfáticos
Personas con adenocarcinoma colorrectal, en el que el hígado es el único sitio de enfermedad metastásica.
Indicaciones para resección
La relevancia de la resección hepática para el tratamiento de la metástasis de cáncer colorrectal
Revisión retrospectiva de expedientes de
24 instituci
ones
859 pacientes en los que
se resecaron metástasis colorrectal
es en hígado
Tasa actuaria
l de supervivencia a 5 años es de 33%Número de metástasis que deben considerarse para la resección: posible beneficio
en la supervivencia en pacientes con cuatro o más de ellas.
235 enfermos en Japón, 53 pacientes con más de 4 metástasis. Esperanza de vida actuarial a 10 años fue de 29%
RESECCIÓN HEPÁTICA LAPAROSCÓPICA
La laparoscopia tiene un papel definido en el diagnóstico y estatificación de personas con afecciones malignas gastrointestinales
El desarrollo de engrapadoras vasculares endoscópicas y el bisturí armónico incrementó el interés en los métodos laparoscópicos para tumores hepáticos benignos y malignos.
Resección hepática terminados de forma laparoscópica han sido: segmentectomías laterales izquierdas resecciones segmentarias o segmentarias parciales o resecciones en cuña.
Se agrega usg laparoscópica para localizar tumores y marcar la superficie del hígado con electrocauterio para asegurar una resección con un margen negativo adecuado.
El parénquima puede transectarse mediante engrapadoras endovasculares, bisturí armónico o fractura digital a través de un portillo manual con un neumomanguito.
Nueva hepatectomía para tumores
malignos recurrentes
El grupo de pacientes que se considera con mayor frecuencia para repetir una hepatectomía es el que
muestra metástasis colorrectales frecuentes
Las tasas de supervivencia sin enfermedad a largo
plazo de sujetos sometidos a resección quirúrgica de
tumores primarios o metastásicos de hígado
son menores de 40%
10 a 15% en los que recurre la enfermedad
Después de la resección hepática por metástasis
colorrectales
Es programable para una segunda o tercera ablaciones.
Someterse a una valoración preoperatoria meticulosa, imágenes helicoidales de
CT y estudios de tomografía
Desafiante por las adherencias y alteracion de la anatomía
vascular, puede practicarse una nueva hepatectomía con morbimortalidad bajas.
Embolización de la vena porta
La invasión tumoral directa de una rama lobular de la vena porta puede causar atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e hipertrofia lobular contralateral El desarrollo de hipertrofia
compensadora de un lóbulo o segmentos del hígado
Después de la oclusión tumoral de ramas venosas portales contralaterales condujo al concepto
Embolización planeada de la vena porta (PVE)
Indicaciones para embolización de vena
porta En pacientes con parénquima hepático normal a menudo basta con preservar una sección del hígado con riego que comprenda 25% del vol hepático total para prevenir complicaciones posoperatorias mayores e insuficiencia hepática
En personas con parénquima hepático enfermo se requiere un remanente futuro del hígado más grande para evitar la insuficiencia hepática poshepatectomía o un fracaso
Conservar cuando menos 40% del volumen hepático total
Determinación volumétrica preoperatoria del futuro remanente de hígado
Si se piensa QUE ÉSTE ES MUY PEQUEÑO cuando se toman en cuanta asimismo la presencia o la ausencia de hepatectomía crónica, puede considerarse que la PVE aumenta el tamaño del remanente futuro del hígado
MÉTODO PARA LA EMBOLIZACIÓN DE LA VENA PORTA
Método transhepático percutáneo. Técnica estándarVentaja: • Permite el acceso directo a las ramas venosas portales del
lóbulo y los segmentos para embolizar a través de un acceso ipsolateral.
• Reduce al mínimo el riesgo de trombosis del tronco principal de la vena porta y lesión vascular de las ramas venosas portales que constituyen el aporte del futuro remanente de hígado.
Desventajas:• Menores y transitorios e incluyen dolor en el sitio de
acceso transhepático y febrícula
Resultados de la embolización de la vena porta
Se ha utilizado PVE preoperatoria
Después de la PVE
Desventajas
Agosto 2013
Sierra Reyes Cecilia
TRATAMIENTO
Grupo: 4409Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Sistema de estadiaje de BCLC(Barcelona-Clínic Liver Cancer)
Trasplante hepatico para HCC:Criterios de Milan (Estadios 1 y 2)
Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70%
Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
+Ausenciaa de invasion vascular macroscopica,
Ausencia de diseminacion extrahepatica
Tumor unico , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm
Candidatos para radiofrecuencia (RFA)/inyeccion percutanea de etanol (PEI)
Incluye pacientes no tributarios de cirugia
Se prefiere ablacion con radiofrecuencia sobre la inyeccion percutanea de etanol
El efecto de necrosis es mas predecible Los metanalisis favorecen la supervivencia de balacion por radiofrecuencia sobre la inyeccion percutanea de etanol
102 cirroticos con HCC no resecable – Solo con tratamiento sintomatico
Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses)– Supervivencia a 1-año 54%– Supervivencia a 2-años 40%– Supervivencia a 3-años 28%
Historia natural de HCC no resecable
Contraindicaciones de embolizacion arterial (TACE)
Diseminacion extrahepatica del tumor
Ausencia de flujo de sangre portal◦ Trombosis de vena porta, anastomosis portosistemica, o flujo hepatofugal
Enfermedad hepatica avanzada (Child-Pugh Clase B o C)
Sintomas clinicos de cancer terminal
Indicacion Comparacion fase III
Adyuvante Previene recurrencias 1. Sorafenib vs placebo2. Retinoides vs placebo
HCC intermedioMejora la quimio embolizacion transarterial (TACE)
1. TACE ± sorafenib2. TACE ± brivanib
HCC avanzado
Primera linea:
Segunda linea:
1. Sorafenib ± erlotinib2. Sorafenib vs brivanib3. Sorafenib vs sunitinib4. Sorafenib vs lifitinib5. Sorafenib ± Y906. Sorafenib ± doxorubicin
7. Brivanib vs placebo8. Everolimus vs placebo9. Ramucirumab vs placebo
NEGATIVO:ASCO 2010
Suspendido:2010
Terapias moleculares para HCC en evaluacion en fase III (2011)
Terminal (D)
Intermedio (B) Multinodular, PS 0
Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cmCarcinoma in situ
Temprano (A)0 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0
Avanzado (C) Invasion portal, N1, M1, PS 1-2
HCC
Estadio 0PS 0, Child-Pugh A
Estadio A-COkuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B
Estadio DOkuda 3, PS > 2,
Child-Pugh C
Estadiaje BCLC y tratamiento
Trasplante
hepaticoRFA/PEI
Tratamiento curativo (30%); sobrevida a 5-años : 40%-70%
TACE
AumentadaEnfermedad
asociada
NormalNo SI
Sorafenib
Presion portal
bilirubina
Reseccion
Sintomaticos (20%); sobrevida < 3 meses
RCTs (50%); sobrevida a 3 años 10%-40%
PS: performance status , PST: performance status test, RFA: radiofrecuencia, PEI: percutaneos ethanol injection TACE: Transarterial embolization
HCC
Stadio 0PS 0, Child-Pugh A
Stadio DOkuda 3, PS > 2, Child-Pugh C
Stadio A-COkuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B
Muy temprano (0)1 nodulo < 2 cm
Carcinoma in situ
Temprano (A)1 a 3 nodulos< 3 cm, PS 0
Intermedio (B)Multinodular, PS 0
Avanzado (C)Invasion portal , N1, M1, PS 1-2
Terminal (D)
2010
2020 60% 20% 20%
HistoriaNatural
Con Tto
Estadio al diagnostico
Courtesy of Josep M. Llovet, MD.
Sobrevida en pacientes con HCC
Mediana > 36 meses Mediana 16 meses Mediana 6 meses (4-8 meses)
Con terapias curativas> 60 meses
Quimioembolizacion transarterial 20 meses Con Sorafenib 10.7 meses
2011 40% 20% 40%
Supervivencia global
Bibliografía
“Hígado” en Principios de cirugía; Schwartz Novena Edición; Editorial McGrawHill; pag 1094-1129.
