Insuficiencia Cardiaca aguda

revisión

Universidad de AntofagastaUnidad Medicina Interna

2014

Juan José Araya Cortés. 4° año Medicina

Definición

• “Insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón de aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabólicos.” • A pesar de tener adecuadas presiones de llenado. • O sólo es capaz de hacerlo aumentando de forma

anormal su presión de llenado

• Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.

Epidemiología• Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países

desarrollados tiene IC, pero la prevalencia aumenta hasta más del 10% entre las personas de 70 o más años.

• La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa de aproximadamente dos tercios de los casos de IC sistólica, aunque en muchos casos la hipertensión y la diabetes mellitus (DM) probablemente sean factores contribuyentes.

• La mortalidad global es del 50% a los 5 años de confirmado el dg.

• La principal causa de mortalidad es por muerte súbita

Insuficiencia Cardiaca Aguda• Término utilizado para describir el rápido inicio o cambio

de los síntomas y signos de la IC. Es una enfermedad de riesgo vital que requiere atención médica inmediata y suele conllevar hospitalización urgente.

• Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca que dan lugar a una hospitalización o visitas urgentes y no planeadas • Temporal: inicio relativamente rápido. • Signos y síntomas: predominio de congestión • Gravedad: precisan intervención urgente

• El manejo debe iniciarse inmediatamente.

Clasificación• Según la presencia o ausencia de hipoperfusión y congestión

en reposo.

Clasificación• Fracción de eyección de ventrículo izquierdo:• Disminuida :FE <35% • Preservada : FE >50% : Disfunción diastólica.

• En función de la severidad de los síntomas (NYHA)

FisiopatologíaIC: • Remodelado ventricular • Activación neuroendocrina:

SRAA, SNS, ADH • ↑ contractilidad • ↑ frecuencia cardiaca • ↓ filtrado glomerular y ↑de

reabsorción de H2O y Na+. • Vasoconstricción: ↑ R

periférica y retorno venoso. • Efectos deletéreos:

↑consumo de oxígeno ↓Distensibilidad: descompensación

Edema agudo de pulmón • Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolos debido a altas

presiones en cavidades cardiacas.

• Condiciones predisponentes • Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías,

Miocardiopatía dilatada) • Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva) • Obstrucción al tracto de salida de VI (Estenosis aórtica severa, MCH, HTA) • Estenosis mitral • Hipertensión renovascular

• Factores precipitantes • Crisis hipertensiva • IAM • Insuficiencia aórtica e Insuficiencia mitral agudas • Sobrecarga de fluidos

• Factores precipitantes y causas de ICA

• Factores precipitantes y causas de ICA

ClínicaSíntomas: bajo gasto cardíaco

IZQUIERDA: signos de hipoperfusión tisular periférica:- oliguria- astenia- debilidad - confusión- insomnio- pérdida de memoria- shock cardiogénico- fracaso multiorgánico

DERECHA: síntomas de hipoperfusión pulmonar e hipotensión arterial

ClínicaSíntomas: congestión de los tejidos

IZQUIERDA: congestión pulmonar - disnea- disnea paroxística nocturna- ortopnea - edema agudo de pulmón

DERECHA: acúmulo de sangre en las venas sistémicas:- edemas periféricos con signos de la fóvea a la presión- hepatomegalia dolorosa- ascitis- derrame pleural- oliguria

ClínicaExploración física:

IZQUIERDA: - crépitos inspiratorios- sibilancias (asma cardíaco)- ritmo de galope- presión capilar pulmonar elevada

DERECHA: - ingurgitación yugular- reflujo hepatoyugular- hepatomegalia- presión venosa central elevada

Clínica• IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión

sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.

• Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes. PAS < 90 mmHg o una caída de la presión arterial media > 30 mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.

• IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo.

Clínica• Edema Pulmonar Agudo:

Paciente presenta insuficiencia respiratoria, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La saturación de oxígeno suele ser <90% respirando aire ambiental antes del tratamiento con oxígeno.

Aumento en la presión diastólica de VI, normalmente asociado a un aumento de presiones de llenado: acumulación de líquido en espacios alveolar e intersticial

DiagnósticoPruebas de laboratorio

• Electrolitos plasmáticos• Fx Renal• Nitrógeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con la gravedad

de la ICA. Proporcional a la vasoconstricción.• ↑Creatinina por ↓FG

• Gasometría arterial

• PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP) • Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a incrementos de volumen

o presión. • Se eliminan en riñón • BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC.• IC aguda: NTproBNP 300 pg/mL• DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES DE BAJA PROBABILIDAD

Pruebas de laboratorio

• Niveles de albúmina• Enzimas cardíacas• TSH y T4 libre• Examen de orina• Hemograma• PCR

Pruebas de imagen

Pruebas de imagen

• Ecocardiografía

• Coronariografía: Pacientes con angina.• Pacientes con ICA en shock o EPA, sobre todo asociado a SCA.

Evaluación Inicial• 1. El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus

síntomas y signos (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)?

• 2. Si el paciente tiene IC, hay un factor precipitante y requiere tratamiento inmediato o corrección (p. ej., una arritmia o síndrome coronario agudo)?

• 3. La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o hipotensión que resultan en infraperfusion de los órganos vitales (corazón, riñones y cerebro)?

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda• A menudo el tratamiento debe administrarse en paralelo con el estudio

clínico de diagnóstico.• Los fármacos clave son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores.• Los opiáceos y los inotrópicos se utilizan de manera más selectiva y solo en

raras ocasiones se requiere soporte circulatorio mecánico.

• Se deben realizar controles regulares y frecuentes hasta estabilizar al paciente:• Presión sistólica• Frecuencia cardiaca y Ritmo • Saturación periférica de oxígeno (SpO2) • Diuresis• Síntomas de congestión y PVC • Electrolitos • BUN y creatinina

TratamientoHospitalización

• Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento. • Iniciar tratamiento farmacológico adecuado. • Considerar la indicación de dispositivos. • Minimizar el tiempo de hospitalización.

TratamientoMANEJO AGUDO:

• Oxígeno:Solo en caso de hipoxemia (SpO2 < 90%).

• Diuréticos:En pacientes con disnea causada por edema pulmonar

(sobrecarga volumen). La dosis óptima y la vía de administración (infusión en bolo o continua) no están definidas.En pacientes con edema periférico resistente (y ascitis), puede ser necesaria una combinación de un diurético de asa y una tiazida

• Contraindicados en hipotensión arterial o shock cardiogénico

TratamientoDIURÉTICOS DE ASA Efectos hemodinámicos:

• ↑ Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓ PVC>>↓PCP. • Furosemida produce inicialmente venodilatación pulmonar >>

↓ congestión pulmonar. • ↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y GC , debido a:• ↓ Insuficiencia mitral y tricuspídea funcional. • ↑ Distensibilidad ventricular. • ↓ Postcarga.

TratamientoDosis:

• Furosemida 20-40 mg i.v. Considerar perfusión continua en evidencia franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las primeras 24)

• Si tratamiento es crónico aumentar la dosis. Controlar:

• Peso, volumen, diuresis, ingesta líquidos• Atención a efectos secundarios:

• I. Renal • Alteraciones electrolíticas

Precaución:• Insuficiencia renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético. • Hipoperfusión renal >>> Inótropos. • Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del deterioro

de la función renal.

Tratamiento• En caso de respuesta inadecuada

• Restringir la dosis diaria de sodio a 2g • Si hiponatremia restringir aporte hídrico • Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético • Proceder a la repleción del volumen en casos de hipovolemia. • Añadir una tiazida

TratamientoOpiáceos:• Pueden ser útiles en EPA:

- reducen la ansiedad - alivian el malestar que la disnea conlleva.- son venodilatadores, reducen la precarga- también reducirían la respuesta simpática.

• Su desventaja: inducen náuseas

Tratamiento• Vasodilatadores:

Aunque los vasodilatadores como la nitroglicerina reducen la precarga y la poscarga y aumentan el volumen sistólico, no hay datos firmes de que alivien la disnea o mejoren otros resultados clínicos.Probablemente sean mas útiles para pacientes con hipertensión y se deben evitar en pacientes con presión sistólica < 110 mmHg.

Se deben evitar caídas excesivas pues la hipotensión se asocia con mayor mortalidad en pacientes con ICA.

Nitroglicerina:

• A dosis bajas efectos únicamente venodilatadores. • A dosis adecuadas producen también vasodilatación arterial por lo que ↓

postcarga y precarga • Aumentar de 5-10 c/3-5min

Tratamiento• Inotrópicos:

• Sólo en pacientes con hipotensión arterial, signos de hipoperfusión (piel fría, sudorosa), afectación renal o hepática, confusión mental y evidencia de presiones de llenado elevadas.

• Retirarlos tan pronto como sea posible.

• Los inotrópicos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias (monitoreo c/ ECG continuo)

Tratamiento• LEVOSIMENDAN• Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la

unión a troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso. • Inótropo y vasodilatador periférico. • Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si PAS<100) seguido de

perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.

• LIDO: Levosimedan vs dobutamina • Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓ • En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría

hemodinámica. • Menor mortalidad a 180 días.

Tratamiento• Vasopresores:

Aumentan la presión arterial y redistribuyen el rendimiento cardiaco de las extremidades a los órganos vitales. No obstante, esto es a costa de un aumento en la poscarga del VI. Su uso debería estar restringido a pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de presiones de llenado cardiaco adecuadas.

• Dopamina:En grandes dosis (> 5 μg/kg/min), la dopamina tiene actividad inotrópica y vasoconstrictora. Puede causar hipoxemia.

• Efecto dosis dependiente: inótropo- vasopresor • < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales. • 3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+). • > 5 μg/kg/min: (β+), inotrópico (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar

• Anticoagulación:

Profilaxis de TVP con heparina u otro anticoagulante, salvo que este contraindicado o sea innecesario. (Recomendación I-A en pacientes con edema sin shock)

Tratamiento• BETABLOQUEO:

• Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni hipoperfusión • Continuar con el tratamiento si lo tolera.

• Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA • Disminuir la dosis en la primera fase. • Si hay necesidad de inótropo: abandonar.

• Pacientes que no recibían tto. • No iniciar en la fase precoz • Antes de el alta

• DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO SER QUE HAYA HIPOTENSIÓN ARTERIAL O SHOCK CARDIOGÉNICO.

TratamientoPACIENTE ESTABLE:A ESTABILIZADO:

• IECA/ARA II:En pacientes con FE baja que aun no toman un IECA (o ARA-II), este tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la presión arterial y la función renal lo permiten.La dosis debe aumentarse lo máximo posible antes del alta hospitalaria y se debe diseñar plan post alta.

• BETA BLOQUEADORES:En pacientes con FE baja que todavía no reciben un BB, este tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la estabilización si la presión arterial y la función renal lo permiten.

• ANTAGONISTAS RECEPTOR ALDOSTERONA:Tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la función renal y el potasio lo permiten. Pacientes relativamente hipotensos pueden iniciar este tratamiento al ingreso.

Tratamiento• Digoxina:

En pacientes con FE baja, se puede utilizar la digoxina para controlar el frecuencia ventricular de la FA, especialmente si no ha sido posible subir la dosis del BB. La digoxina también puede mejorar los síntomas y reducir el riesgo de hospitalización por IC de los pacientes con IC sistólica grave.

VentilaciónNo invasiva:

• La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) alivian la disnea y mejoran ciertos indicadores fisiológicos (p. ej., saturación de oxigeno) de los pacientes con edema pulmonar agudo.

• La ventilación no invasiva puede utilizarse como tratamiento adyuvante para aliviar los síntomas de los pacientes con edema pulmonar y disnea grave o que no logran mejoría con el tratamiento farmacológico.

• Las contraindicaciones incluyen:hipotensión, vómitos, posible neumotórax y un nivel de

conciencia deprimido.

VentilaciónIntubación endotraqueal y ventilación invasiva:

• La indicación primaria para la intubación endotraqueal y la ventilación invasiva es la insuficiencia respiratoria que conlleva hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

• La fatiga física, la conciencia reducida y la incapacidad de mantener o proteger las vías respiratorias son otras razones para considerar la intubación y la ventilación.

Soporte circulatorio mecánicoBalón de contrapulsacion intraaórtico:• Las indicaciones convencionales de balón de contrapulsacion

intraaórtico (BCIA) son dar apoyo a la circulación antes de la corrección quirurgica de problemas mecanicos agudos especificos (p. ej., rotura de septo interventricular y regurgitación mitral aguda), durante la miocarditis aguda grave y para pacientes seleccionados con isquemia miocárdica aguda o infarto antes, durante y después de la revascularización percutánea o quirúrgica.

Monitoreo invasivoVía intraarterial:• se debe considerar en casos de IC persistente y presión

sistólica baja pese al tratamiento.• Cateterización de la arteria pulmonar (Swan-Ganz): • puede ayudar en el tratamiento de una minoría de pacientes

seleccionados con ICA. Se debe considerar para pacientes:

a) refractarios al tratamiento farmacológico; b) persistentemente hipotensos; c) en quienes no este clara la presión de llenado del VI d) a los que se considere para cirugía cardiaca

Monitoreo invasivo

• Si la hipotensión es debida a presiones de llenado de VI bajas, deberían reducirse los diuréticos y vasodilatadores.

• Si la presión de llenado de VI es alta considerar inótropos dependiendo de la presión arterial.

Monitoreo tras estabilización• Se debe controlar continuamente la frecuencia cardiaca, el

ritmo, la presión arterial y la saturación de oxigeno al menos durante las primeras 24 h tras el ingreso y frecuentemente después.

• Evaluar al menos diariamente los síntomas de la IC relevantes (p. ej.,disnea) y relacionados con los efectos secundarios de los tratamientos.

• Determinar a diario la ingesta y producción de líquidos, el peso y la presión venosa yugular y la extensión del edema pulmonar y periférico para evaluar la corrección de la sobrecarga de volumen.

• El BUN, la creatinina, el potasio y el sodio deben controlarse diariamente durante la terapia intravenosa y en uso de antagonistas del SRAA.

Otras evaluaciones• Tras el tratamiento inicial de un episodio agudo, se debe

evaluar a cada paciente por posibles causas de IC (si es de novo) y los factores precipitantes del empeoramiento (si ya estaba diagnosticada).

• La tarea principal es detectar las causas reversibles o tratables.

Preparación para el alta• Estrategia de plan de seguimiento• Inscribir en un programa de manejo de la enfermedad, educar e iniciar ajustes adecuados en el estilo de vida• Planear aumentar u optimizar la dosis de los fármacos modificadores de la enfermedad• Asegurar que se evalúe al paciente para su adecuado tratamiento con dispositivo• Prevenir la re hospitalización precoz• Mejorar los síntomas, la calidad de vida y la supervivencia

Referencias• ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology

• ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012