STUDI KASUS 2 MODUL EMG

SEORANG WANITA 48 TAHUN MENGELUH BENGKAK PADA KEDUA TUNGKAI KAKIKELOMPOK II030.08.018 Almira Devina Gunawan

030.08.096Faishal Lathifi

030.08.131 Jonathan Sinarta K

030.08.152 Maimunah

030.08.171 Nadia Alwainy

030.08.191 Phoespha Mayangsarie

030.08.204 Ria Angelia Putri

030.08.237 T. Rini Puspasari

030.09.015 Andravina Pranathania

030.09.029 Arini Damayanti

030.09.049 Brilli Bagus Dipo

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

14 MARET 2012B A B I

P E N D A H U L U A N

Topik diskusi

Seorang wanita 48 tahun mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya

Tutor diskusi

dr. Suweino.

Diskusi I sesi 1Diskusi I sesi 2

Tanggal:9 Maret 201212 Maret 2012

Waktu:10:00 12:0013.00 15.00

Durasi:2 jam2 jam

Ketua diskusi:

Sekertaris:

Jumlah peserta:11 orang11 orang

Perilaku peserta dan perjalanan diskusi:

Peserta diskusi dapat mengikuti arahan tutor dengan baik. Tutor juga memberikan learning issue kepada peserta untuk dibahas pada hari diskusi selanjutnya. Tutorial berjalan dengan baik.

B A B I I

L A P O R A N K A S U S

Seorang wanita 48 tahun, mengeluh bengkak pada kedua tungkai kaki hingga ke mata kakinya sehingga ia tidak lagi dapat memakai sepatunya. Ia menyadari hal ini sejak 2-3 bulan yang lalu. Seorang temannya memberinya lasix yang katanya sedikit menolong, tapi sekarang obat itu sudah habis. Berat badannya bertambah hingga kira-kira 10 kg dalam waktu 2-3 bulan terakhir. Sebelum ini dia mengeluh sering kencing dan mudah lelah serta mengantuk. Seorang temannya mengatakan mungkin ia menderita kencing manis dan memberinya tablet yang katanya harus diminum setiap pagi sebelum makan. Ia memang merasakan lebih enak. Ia tidak pernah pergi lagi ke dokter.Pada matanya tampak edema periorbital dan edema yang bersifat pitting pada tangan, kaki, dan kedua tungkainya. Ia merasa kebal pada kaki hingga pertengahan betisnya. Pada pemeriksaan urin di dapatkan glukosa +2, protein +3, leukosit 0-2/LPB, eritrosit 0-1/LPB.

B A B I I IP E M B A H A S A NANAMNESIS Identitas Pasien Nama

: Ny. A Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 48 Tahun Agama

: - Pekerjaan

: -

Status pernikahan

: -

Alamat

: - Keluhan utama

: Bengkak pada kedua tungkai kaki Riwayat penyakit sekarang : Edema ekstremitas dan periorbital Sering kencing, mudah lelah, dan mengantuk

Berat badan bertambah 10kg dalam 2-3 bulan terakhir

Kebal paada kaki

Proteinuria dan Glukosuria Riwayat penyakit dahulu: -

Riwayat penyakit keluarga : -. Riwayat kebiasaan

: -

ANAMNESIS TAMBAHANAdapun anamnesis tambahan yang perlu ditanyakan untuk menegakkan diagnosis adalah: Riwayat Penyakit Sekarang

Bagaimana dengan nafsu makan? Apakah disertai dengan gangguan penglihatan?

Apa ada keluhan lain? Berapa berat badan sebelumnya? Riwayat Penyakit Dahulu Apakah ada riwayat hipertensi?

Apakah ada riwayat Diabetes Mellitus?

Apakah ada riwayat penyakit ginjal dan jantung? Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga?

Riwayat Kebiasaan

Bagaimana dengan pola makan nya? Bagaimana dengan gaya hidup? Apakah merokok/ minum alcohol/olahraga?

Riwayat Pengobatan

Apa nama obat yang diminum setiap pagi sebelum makan untuk mengurangi keluhan?PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum

Tingkat kesadaran: - Kesan Sakit

: - Status Antropometri: Body Mass Index (BMI) atau indeks massa tubuh (IMT) untuk perhitungan BMI/IMT, dengan menggunakan rumus berikut. Rumus BMI/IMT = berat badan (kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (meter) = satuannyakg/ m.

Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT1:

BMI/IMTKATEGORI

< 18,5Underweight (berat badan kurang)

18,5 22,9Normal

23-24,9Overweight (berat badan berlebih)

25-29,9Obese I (gemuk)

30Obese II

Kriteria BMI menurut World Health Organization (WHO)2:

BMI/IMTKATEGORI

< 18,5Under weight (berat badan kurang)

18,5 24,9Normal

25 29,9Overweight (berat badan berlebih)

> 30Obese (gemuk)

Tanda Vital

HasilNormal

Suhu-36,5 - 37,2 C

Denyut nadi-60-100 X/mnt

Irama denyut-teratur(reguler)

Tekanan darah-120/80 mmHg(optimal)

Pernafasan-14-18 x/mnt

Status Lokalis

Mata

: Edema periorbital

Ekstremitas

: Edema ekstremitas ++/++PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaanHasilNilai NormalKeterangan

Protein+3-Positif

Glukosa+2-Positif

Eritrosit0-2/LPB0-2/LPBNormal

Leukosit0-2/LPB0-2/LPBNormal

Dari hasil pemeriksaan laboratorium urin dapatkan interpretasi sebagai berikut:

Terdapat proteinuria diakibatkan adanya kerusakan di glomelurus dan atau gangguan reabsorsi di tubulus ginjal. Manifestasi awal nefropati diabetik adalah munculnya jumlah albumin yang sedikit dalam urin ( > 30 mg/hari) yaitu makroalbumiuria. Pada pasien ini termasuk dalam kategori proteinuria berat. Proteinuria berat bila kadar > 3 gr/hari. Glukosa yang positif berarti glukosa sudah melampaui batas reabsorsi dan tidak dapat direabsori sepenuhnya.HIPOTESISNOMASALAHDASAR MASALAHHIPOTESIS

1Edema ekstrimitas dan periorbitalPemeriksaan fisik Hasil laboratorium Nefropati diabetik Penyakit jantung Sindroma Nefrotik

2Sering kencing, mudah lelah, dan mengantukAnamnesis Hasil laboratorium Diabetes melitus

3Berat badan bertambah 10 kg dalam 2-3 bulanAnamnesis

Nefropati diabetik Intake >>

4Kebal pada kaki Anamnesis Neuropati diabetik

5ProteinuriaHasil laboratorium Nefropati diabetik Sindroma Nefrotik

PENGKAJIAN Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua tungkai tangan, kaki, dan kedua tungkainya. Pada matanya tampak juga edema periorbital. Pasien menyadari hal ini sejak 2-3 bulan yang lalu dan meminum obat lasix. Lasix merupakan obat yang mengandung furosemid. Furosemid (diuretik kuat) menurunkan reabsorsi sodium dan klorida di ascending loop Henle dan tubulus distal ginjal. Meningkatkan eksresi sodium, air, klorida, kalsium, dam magnesium. Diuretik kuat diindikasikan untuk edema, hiperkalsemia akut, gagal ginjal akut, dan hipertensi. Dari hasil peremeriksaan urin, Ny.X mengalami glukosuria dan proteinuria. Adanya tanda dan gejala klinis yang tampak mengarahkan pada hipotesis diabetes nefropati diabetik. PATOFISIOLOGIDIAGNOSIS Diagnosis Kerja

Nefropati Diabetik

Kami menegakkan diagnosis ini berdasarkan: Anamnesis usia pada pasien ini Adanya tanda dan gejala klinis seperti poliuri, mudah lelah dan mengantuk

Pemerisksaan fisik di dapatkan edema ekstrimitas dan periorbital

Hasil laboratorium ditemukan proteinuria dan glukosuria Diagnosis Banding

Sindroma Nefrotik Alasan kami untuk menjadikan diagnosis banding adalah: Ditemukan proteinuria pada hasil laboratorium

Didapatkan edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, tangan, dan kedua tungkai.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin Tujuan untuk melihat keadaan umum pasien. Dimana kita ketahui pasien ini mengalami lemah, letih, dan lesu yang bisa dicurigai anemia. Gula darah

Bertujuan untuk memastikan pasien ini terkena diabetes melitus sesuai kriteria diagnosis yaitu:

1. Apabila didapatkan gula darah puasa > 126 mg/dl atau gula darah sewaktu > 200 disertai gejala klasik pasien bisa didiagnosa diabetes melitus.2. Dapat juga dengan melakukan tes toleransi glukosa oral (TGO) dengan hasil > 200 mg/dl HbA1c

Pemeriksaan ini mencerminkan kondisi glukosa darah 2-3 bula sebelumnya. C Peptide

Pemeriksaan khusus untuk mengetahui kadar insulin serum karena C-peptide merupakan prekusor pembentukan insulin. Kadar normal c-peptide (0,6-12,0 mg/ml). Pemeriksaan bertujuan untuk menentukan tipe DM.

Creatinin Clearens TestPemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur kreatinin dalam darah dalam kurun waktu untuk mengukur fungsi ginjal dalam ekresi kreatinin. Apabila clearen mengecil berarti kosentrasi kreatinin dalam darah naik. Ureum dan Kreatinin

Pemeriksaan ureum dan kreatinin berguna untuk menunjukkan fungsi ginjal.

USG

Untuk melihat perubahan bentuk pada ginjal, apakah terjadi pembesaran pada ginjal atau tidak

PENATALAKSANAAN Medikamentosa

Untuk perbaikan fungsi ginjal : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB). Untuk pengendalian kadar gula darah : Obant Anti Diabetes (OAD) ; Pioglitazon Dosis awal: 15-30 mg melalui mulut (per oral), 1 kali sehari. Boleh tingkatkan dosis dengan kenaikan berdasarkan reaksi pasien. Dosis maksimum: 45 mg/hari. Non Medikamentosa

OlahragaOlahraga rutin yang dianjurkan adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12 menit/km, 4-5 kali seminggu Diet rendah garam dan protein Pola hidup sehat : Hindari merokok, alkohol, dll

Rujuk ke Rumah SakitKOMPLIKASIKomplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ini adalah :

Neuropati Diabetik

Ketoasidosis Diabetik

Retinopati Diabetik

PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia Ad Bonam Ad fungsionam : Dubia Ad MalamPenyakit ini timbul karena kerusakan sel beta pankreas sehingga terjadi defisiensi insulin. Dan fungsi ini tidak bisa dikembalikan lagi. Ad sanationam : Ad MalamKarena pasien dengan penyakit seperti ini jika tidak menjalani pengobatan secara teratur keadaan pasien bisa memburuk lagi. Sampai bisa manimbulkan kematian. B A B I VT I N J A U A N P U S T A K ABerikut kami sajikan tinjauan pustaka mengenai sindroma metabolik yang kami tegakan sebagai diagnosis pada kasus ini:NEFROPATI DIABETIK1. DefinisiNefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus). Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih dari 30 mg per hari dan dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetik.

Diagram 2.1.Algoritma diagnosis albuminuria2. EpidemiologiInsidens kumulatif mikroalbuminuria pada pasien DM tipe 1 adalah 12.6% berdasarkan European Diabetes (EURODIAB)Prospective Complications Study Groupselama lebih dari 7,3 tahun dan hampir 33% padafollow-upselama 18 tahun pada penelitian di Denmark. Pada pasien dengan DM tipe 2, insidens mikroalbuminuria adalah 2% per tahun dan prevalensi selama 10 tahun setelah diagnosis adalah 25% di U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS). Proteinuria terjadi pada 15-40% dari pasien dengan DM tipe 1, dengan puncak insidens sekitar 15-20 tahun dari pasien diabetes. Pada pasien dengan DM tipe 2, prevalensi sangat berubah-ubah, berkisar antara 5 sampai 20%.Nefropati diabetik lebih umum di antara orang Afrika-Amerika, Asia, dan Amerika asli daripada orang Kaukasia. Di antara pasien yang memulairenal replacement therapy, insidens nefropati diabetik dua kali lipat dari tahun 1991-2001. Rata-rata peningkatan menjadi semakin menurun, mungkin karena pemakaian pada praktek klinis bermacam-macam langkah yang berperan pada diagnosis awal dan pencegahan nefropati diabetik, yang dengan cara demikian menurunkan perkembangan penyakit ginjal yang terjadi. Bagaimanapun, pelaksanaan langkah-langkah ini jauh dibawah tujuan yang diharapkan.Penelitian di Inggris membuktikan bahwa pada orang Asia jumlah penderita nefropati diabetik lebih tinggi dibandingkan dengan orang barat. Hal ini disebabkan karena penderita diabetes melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur yang relatif lebih muda sehingga berkesempatan mengalami nefropati diabetik lebih besar. Di Thailand prevalensi nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%, di Filipina sebesar 20,8%, sedang di Hongkong 13,1%. Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari 2,0% sampai 39,3%.3. Faktor risikoTidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan nefropati diabetik. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor risiko antara lain:1. Kepekaan genetik

2. Hiperglikemia

3. Hipertensi

4. Dislipidemia

5. Hiperfiltrasi glomerular

6. Merokok

7. Tingkat proteinuria

8. Faktor diet seperti jumlah dan sumber protein dan lemak dalam makanan.

4. KlasifikasiMogensen membagi 5 tahapan nefropati diabetik, yaitu :a. Tahap 1Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi glomerolus dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat.b. Tahap 2Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi glomerolus tetap meningkat, ekskresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrana basalis yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan mesangium fraksional.c. Tahap 3Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam. Tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.d. Tahap 4Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan histologis lebih jelas, juga timbul hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada tahap ini. Laju filtrasi glomerulus menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah.e. Tahap 5Timbulnya gagal ginjal terminal.

Table 2.1.Derajat Nefropati Diabetik: Cutoff Values dari Albumin Urin untuk Diagnosis dan Karakteristik Klinis yang Utama

Derajatcutoff valuesAlbuminuriaKarakteristik Klinis

Mikroalbuminuria20-199 g/mntNocturnal

Peningkatan tekanan darah

30-299 mg/24 jamPeningkatan trigliserida, kolesterol total, LDL, dan asam lemak jenuh

30-299 mg/g*Peningkatan jumlah komponen sindrom metabolik

Disfungsi endotel

Berhubungan dengan retinopati diabetik, amputasi, dan penyakit kardiovaskuler

Peningkatan mortalitas kardiovaskuler

LFG stabil

Macroalbuminuria200 g/mntHipertensi

300 mg/24 jamPeningkatan trigliserida kolesterol total dan LDL

>300 mg/g*Asimptomatik

Iskemik miokardial

Penurunan LFG yang progresif

* Sedikit sampel urin

Pengukuran proteinuria total (500 mg/24 jam atau 430 mg/l in sedikit sampel urin) dapat juga digunakan untuk menetapkan derajat ini.5. PatofisiologiPatofisiologi, gambaran klinis, dan bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 1 dan tipe 2, meskipun sejalannya waktu mungkin pada DM tipe 2 lebih singkat. Hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada hewan eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu diagnosis. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk pada hewan menunjukkan bahwa pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.

Diagram 2.2Patofisiologi Nefropati Diabetik9Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif, IGF-1, nitrit oksida, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TGF- yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C yang termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein. Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentukAdvanced Glycation End Product(AGEs) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul yang berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis nitrit oksida. Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis.

Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.6. PatologiDiabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis, sklerosis mesangial yang difus, hialinosis, mikroaneurisma, dan arteriosklerosis hialin. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis, ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus, hialinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulo-interstisial.

7. Penatalaksanaan EvaluasiPada saat diagnosa diabetes melitus ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian pula saat pasien sudah menjalani pengobatan rutin.1 Pemantauan yang dianjurkan olehAmerican Diabetes Association(ADA) adalah pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin. Untuk mempermudah evaluasi, perhitungan laju filtrasi glomerulus dengan menggunakan rumus dari Cockroft-Gault yaitu :

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140-umur) x Berat badan *)

72 x kreatinin serum

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2.2.Pemantauan fungsi ginjal pada pasien diabetes 1

Derajatcutoff valuesAlbuminuriaKarakteristik Klinis

Mikroalbuminuria20-199 g/mntNocturnal

Peningkatan tekanan darah

30-299 mg/24 jamPeningkatan trigliserida, kolesterol total, LDL, dan asam lemak jenuh

30-299 mg/g*Peningkatan jumlah komponen sindrom metabolik

Disfungsi endotel

Berhubungan dengan retinopati diabetik, amputasi, dan penyakit kardiovaskuler

Peningkatan mortalitas kardiovaskuler

LFG stabil

Macroalbuminuria200 g/mntHipertensi

300 mg/24 jamPeningkatan trigliserida kolesterol total dan LDL

>300 mg/g*Asimptomatik

Iskemik miokardial

Penurunan LFG yang progresif

TerapiTatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahapan-tahapan apakah masih normoalbuminuria, mikroalbuminuria atau makroalbuminuria. Tetapi pada prinsipnya pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui :

1. Pengendalian gula darah dengan olahraga, diet, obat anti diabetes.

2. Pengendalian tekanan darah dengan diet rendah garam, obat antihipertensi.

3. Perbaikan fungsi ginjal dengan diet rendah protein, pemberianAngiotensin Converting Enzyme Inhibitor(ACE-I) atauAngiotensin Receptor Blocker(ARB).

4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas.Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang sehat meliputi olah raga rutin, diet, menghentikan merokok serta membatasi konsumsi alkohol. Olahraga rutin yang dianjurkan ADA adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12 menit/km, 4-5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari, serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat badan ideal/hari.Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah 20 eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (mis: sklerosis glomerolus fokal). Albumin plasma rendah dan lipid meningkat. IgM dapat meningkat, sedangkan IgG menuyrun. Komplemen serum normal dan tidak ada tioglobulin.

DIAGNOSAAnalisis urin menunjkukkan proteinuria +3 atau +4. mungkin ada hematuria mikroskopis, tetapi jarang hematuria makroskopis. Fungsi ginjal mungkin normal atau menurun. Klirens kreatinin rendah karena terjadi penurunan perfusi ginjal akibat penurunan volume intravaskuler, dan akan kembali normal bila volume intravaskuler membaik. Ekresi protein melebihi 2gr/24jam. Kadar kolesterol dan trigliserida serum naik, karena penurunan fraksi terikat albumin.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya.Penatalaksanaan

1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit.

2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila

edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.

3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.

4.Diuretika.

5.Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Childrenmengajukan:

a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.

b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.

c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.

6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.

7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.

B A B VK E S I M P U LAN

Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjalKami menegakkan diagnosis ini berdasarkan: Anamnesis usia pada pasien ini Adanya tanda dan gejala klinis seperti poliuri, mudah lelah dan mengantuk

Pemerisksaan fisik di dapatkan edema ekstrimitas dan periorbital

Hasil laboratorium ditemukan proteinuria dan glukosuria

Tetapi untuk menentukan lebih lanjut atas diagnosis pasti pasien ini, kami masih membutuhkan pemeriksaan tambahan yang lebih lanjut.B A B V ID A F T A R P U S T A K A1. Rully Roesli, Endang Susalit, Jusman Djafar. Nefropati Diabetik. Dalam : Slamet Suyono,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,Edisi 3, Jakarta, BP FKUI,2001 p.356-363

2. World Health Organization. Global database on body mass index: BMI classification. [http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html, accessed on Maret 12, 2012].

3. Hendromartono. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. 1898-1901.B A B V I IP E N U T U P D A N U C A P A N T E R I M A K A S I H

Sekian penjelasan kami menganai hasil diskusi kasus pertama. Akhir kata kami ucapkan terima kasih kepada tutor pembimbing dan para narasumber yang kemudian akan menilai makalah dan presentasi kami. Kritik dan saran akan kami jadikan pembelajaran untuk diskusi, pembuatan makalah, ataupun seminar selanjutnya. Semoga ilmu yang dipelajari dapat berguna.

28