Koah(fazlası için )

KOAHASTIM

PULMONER EMBOLİ

KOAH

3

GİRİŞ

• KOAH sıklıkla sigara kullanımına ikincil olarak ortaya çıkar, ama kistik fibrozis, alfa-1 antitripsin eksikliği, bronşiektazi ve bazı nadir rastlanan büllöz akciğer hastalıklarına bağlı da olabilir.

4

ABD Yıllık Ölüm Hızı 2001

5

1965-1998 yılları arasında yaşla bağlantılı ölüm hızlarında % değişme hızı

6

KOAH MALİYETİ

• 2002- Direkt harcama 18 milyar• İndirekt harcama 14 milyar• ABD 53 milyon sigara içici

– 28% erkek– 23% kadın

• Türkiye tahmini 21 milyon içici• WHO: Şu anda dünyada 1 milyar içici var.

2025’ de sayı 1.6 milyar olacak. Özellikle de fakir nüfus.

7

KOAH ve ASTIM tedavisinin amaçları

• İlerlemeyi engellemek

• Semptomları rahatlatmak

• Eksersiz toleransını ve genel sağlık durumunu düzeltmek

• Alevlenmeleri ve komplikasyonları tedavi etmek

• Tedavi yan etkilerini düzeltmek

8

Patofizyoloji

Kötü genler

Zararlı madde soluması

KOAH

9

Patofizyoloji

AMFİZEM

ASTIM

KRONİK BRONŞİT

10

Kronik Bronşit

• Bu tipte kronik bronşit ana rolü oynar.– Aşırı mukus üretimi, – Havayolu obstrüksiyonu– Mukus üreten bezlerin belirgin hiperplazisi ile

karakterizedir.

11

Kronik Bronşit basamakları

1. Hiperkapni ve respiratuvar asidoz

2. Pulmoner arterde vazokonstriksiyon

3. Sağ kalp yetmezliği

4. Cor pulmonale

5. "blue bloater"

12

Amfizem

• İkinci ana tipte ise amfizem temel süreçtir. Amfizem terminal bronşiolerin distalindeki havayollarının destrüksiyonu ile karakterizedir.

13

Amfizem basamakları

1. Alveolar septaların hasarı2. Pulmoner kapiller hasar3. Hiperventilasyon 4. Kardiyak outputta azalma5. V/Q uyumsuzluğu

14

Öykü

• Kronik bronşit klasik semptomları:– Prodüktif öksürük, zamanla dispneye kadar

ilerler– Sık ve rekürren pulmoner enfeksiyonlar– Progresif kardiyak ve respiratuvar yetmezlik,

ödem ve kilo artışı

15

Öykü

• Amfizem tipinde ise :– Uzun süreden beri progresyon gösteren

dispne, son aşamalarda prodüktif olmayan öksürük

– Ara ara mukopürülan balgam– Nihayetinde kaşeksi ve solunumsal yetmezlik

16

Fizik Muayene

• Kronik Bronşit (blue bloaters)– Obez hasta– Sık öksürük ve balgam – Yardımcı solunum kaslarının kullanımı var – Kaba ronkuslar ve wheezing mevcut– Ödem ve siyanoz gibi sağ kalp yetmezliği

bulguları– KOAH/ KKY ayrımı: PEF ölçümü (150-200 ml)

17

Fizik Muayene

• Amfizem (pink puffers)– Zayıf hasta, fıçı göğüs– Hiç ya da çok az öksürük ve balgam– Yardımcı solunum kasları, tipik dudak şekli,

tripod oturma pozisyonu– Hiperrezonant akciğerler, wheezing bazen,

kalp sesleri derinden– Klasik KOAH alevlenmesine daha benzer dış

görünüm

18

Ayırıcı Tanı

• ARDS• KKY, pulmoner ödem• MI• Plevral efüzyon• Panik bozukluk• Pnömoni• Pnömotoraks• Pulmoner emboli

19

Laboratuvar

• AKG:– Durumun ciddiyeti hakında en iyi ipuçlarını verir– Genellikle, renal kompanzasyon kronik CO2 retansiyonu halinde

bile olur; bu nedenle, pH sıklıkla normale yakındır– pH 7.3 altında ise ciddi solunum yetmezliği söz konusu

• Biyokimya:– Bu hastalar sodyum tutarlar– Diüretikler, beta-adrenerjikler, ve teofilin serum potasyumunu

düşürür, K düzeyleri takip edilmeli– Beta-adrenerjikler kalsiyum, ve magnezyumun renal atılımını

arttırır• Hemogram

– Polisitemi

20

Akciğer Grafileri

• Kronik bronşitte artmış bronkovasküler yapılar ve kardiyomegali vardır.

• Amfizemde ise kalp küçüktür; hiperenflasyon, diyafragma düzleşmesi ve bazen büllöz değişikler mevcuttur.

21

Pulse oksimetre

• Pulse oksimetre AKG kadar bilgi sağlamaz.

• Klinik izlem ile birleştirildiğinde bu test hastanın durumu hakkında çabuk fikir edinmemize yardımcıdır.

22

EKG

• Altta yatan kardiyak problem ihtimali yüksektir.

• Hipokseminin iskemiye yol açıp açmadığını anlamamıza yardımcıdır.

• Solunum sıkıntısının kardiyak nedenli olmadığını ortaya koymamıza yardımcıdır.

23

SFT

• Azalmış FEV1 ve eşlik eden azalmış

FEV1/FVC oranı

• FVC normal ya da azalmış

• Bronkodilatörlere

zayıf yanıt

24

KOAH sınıflandırmasına göre klinik ve tedavi değişir

• Evre 0 risk var

• Evre I hafif

• Evre II orta

• Evre III ciddi

• Evre IV çok ciddi

25

Evre 0 risk var

• Normal spirometre

• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)

26

Evre I hafif KOAH

• FEV1/FVC <70%

• FEV1 >80% beklenen


27

Evre II orta KOAH

• FEV1/FVC <70%

• 50% <FEV1 <80% beklenen


28

Evre III ciddi KOAH

• FEV1/FVC <70%

• 30% <FEV1 <50% beklenen


29

Evre IV çok ciddi KOAH

• FEV1/FVC <70%

• FEV1 <30% beklenen

• FEV1 <50% beklenen ve kronik solunum yetmezliği

30

Acilde Akut Alevlenme Tedavisi

• Acil tedavinin ana amacı doku oksijenizasyonunu düzeltmektir.

• Acil serviste tedaviyi etkileyen faktörler:– Bronkospazm derecesi– Hastanın önceki tedavileri– İlaç kullanımı ve potansiyel toksisite– Hasta kooperasyonu– İlaçların kontrendike olduğu haller– Akut alevlenmenin nedeni ve komplikasyonları

31

Acilde Tedavi

• Semptomların ağırlığı, AKG ve akciğer grafisinin değerlendirilmesi

• Kontrollü düşük akımlı oksijen tedavisi (1-2lt/dk) ve 30 dakika sonra AKG kontrolü

• Bronkodilatör tedavi;– Doz ve sıklık arttırılır– Beta 2 agonist ve antikolinerjik kombine edilir– Nebulizatör veya spacer kullanımı– Gerekirse po veya iv teofilin

32

Acilde Tedavi

• Po veya iv steroid eklenmesi• Enfeksiyon düşünülüyorsa oral veya iv

antibiyotik• NIMV• Diğer tedavi:

– Sıvı dengesi, beslenme– Profilaktik heparin– KKY, aritmi gibi eşlik eden durumların tedavisi

• Yakın takip

33

Oksijen

• Amaç PaO2>60mmHg ve SaO2>90%.

• Nazal kanül, basit maske, rezervuarlı maske, vs...

• Hiperkapniye yol açmaktan kaçınılmalı:– Solunum merkezi depresyonu– Ventilasyon-Perfüzyon uyumsuzluğu

• Hafif asidoz varlığında hiperkapni tolere edilebilir.

34

Oksijen

• Klinik düzelme oksijen başlandıktan 20-30 dakika sonrasına dek gecikebilir.

• İlerleyici respiratuvar asidoz varlığında yardımcı ventilasyon yöntemlerine geçmek gerekir.

35

Beta 2 Agonistler

• Akut ciddi alevlenmelerin tedavisinde ilk ilaçtır.

• Sistemik yan etkilerden kaçmak için inhale formları tercih edilir.

• Optimal doz ve uygulama sıklığı hakkında veriler sınırlıdır. ATS yönergelerine göre her 30-60 dakikada bir hasta tolere ettikçe verilebilir.

36

37

Beta 2 Agonistler

• Subkütan epinefrin ve terbutaline yapılacaksa çok dikkatli olunmalıdır; KOAH’ lı kişilerin eşzamanlı koroner arter hastalıkları da vardır.

• Yan etkileri:– Tremor, anksiyete, çarpıntı– PaO2’de kısmi düşüş (pulmoner

vazodilatasyon ve V-Q uyumsuzluğu nedeniyle)

38

Antikolinerjikler

• İlk sırada kullanılan ilaçlar değildirler. Hastanın öyküsünde beta 2 agonistlere yanıtsızlık varsa tercih edilirler.

• Ipratropium Bromür 0.5mg tercih edilen ajandır.

• Beta 2 agonistlerin antikolinerjiklerle birlikte kullanıldığında daha etkili olduğu kanıtlanmıştır.

39

Antikolinerjikler

• Ek dozları 4 ila 8 saatte bir vermek genelde yeterli olur.

• Yan etkileri minimaldir.– Ağız kuruluğu– Metalik tad hissi

40

Kortikosteroidler

• KOAH alevlenmesinde steroid kullanımını destekleyici veriler sınırlı olmakla birlikte ATS özellikle astmatik bileşeni olan hallerde bunun faydalı olduğunu bildirmiştir.

• Bronkodilatörlere iyi yanıt olmaması steroidlere de yanıtsız olacağı anlamına gelmez.

• Optimal etkili doz: maksimal fizyolojik adrenal salınımın 1 ila 3 katı (60 ila 180mg prednisone’a eşdeğer...)

41

Antibiyotikler

• Tüm KOAH yönergelerinde özellikle enfeksiyon bulguları (lökositoz, ateş, akciğer grafisinde değişiklik, anormal mukus sekresyonu, vs...) varsa antibiyotik kullanımı önerilmektedir.

42

Metilksantinler

• Yaygın klinik kullanımına rağmen aminofilin’in akut ataklardaki rolü şüphelidir.

• Diğer ajanlar yetersiz kalırsa tedaviye Teofilin eklenmesi düşünülebilir. Doz; 5mg/kg ideal vücut ağırlığı iv yükleme ve ardından 0.2-0.8mg/kg/saat iv ile idame. Amaç 10 mikrogram/ml serum düzeyi...

43

Hastaneye Yatırma Kriterleri

• Aniden oluşan istirahat dispnesi • Ağır KOAH hikayesi• Siyanoz, periferik ödem gibi yeni belirtiler• Akut atak tedavisine yeterli yanıt alınamaması• Komorbidite • Yeni ortaya çıkan aritmi• İleri yaş, evde yeterli desteğin olmaması• Tanısal yetersizlik

44

NIMV

• Akut solunum yetersizliğinde noninvaziv intermittan pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV) %80-85 başarılı olmaktadır.

• NIPPV ile tedavinin ilk 4 saatinde; nefes darlığında azalma, pH yükselmesi, PaCO2

düşmesi beklenir.• Hastanede kalış süresi, entübasyon gereksinim

oranı ve mortalite azalır.• Ancak bu yöntem her hasta için uygun değildir.

45

Yoğun Bakım Kriterleri

• İlk acil tedaviye yanıt vermeyen ağır dispne

• Konfüzyon, letarji, resp. kas yorgunluk belirtileri, koma

• Nazal oksijen ve NIMV’a rağmen...– Kötüleşen hipoksemi (PaO2<50mmHg)

– Kötüleşen hiperkapni (PaCO2>70mmHg)

– Derin asidoz (pH<7.30)

46

İnvaziv Mekanik Ventilasyon

• Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksik abdominal hareketler ile ağır dispne

• Takipne (35/dk’dan fazla)

• Hayati tehlike oluşturan hipoksemi (PaO2<40mmHg ve PaO2/FiO2<200)

• Ağır asidoz (pH<7.25) veya hiperkapni (PaCO2>60mmHg)

47

İnvaziv Mekanik Ventilasyon Indikasyonları

• Solunum arresti• Somnolans, bilinç bulanıklığı• Kardiyovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon,

şok, KKY)• Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk,

sepsis, ağır pnömoni, pulmoner emboli, barotravma, masif plevral effüzyon)

• NIMV başarısız ya da kontrendike

ASTIM

49

ASTIM

• Pekçok uyarana karşı artmış olan havayolu duyarlılığı ve aşırı cevap ile seyreden kronik enflamatuar hastalık

• Klinikte havayolu tıkanmaları ile seyreden krizler halinde gözlenir

50

• Populasyonun % 4- 5’ ini etkiler.

• Çocukluk çağında prevalans % 5- 10.

• Yaşlılarda da prevalans yüksek

51

Klinik Özellikler

• Semptomlar: Wheezing, öksürük, balgam, dispne, göğüste sıkışma.

• Periodisite: Diurnal, mevsimsel

• Artıran faktörler: Soğuk hava, eksersiz, kokular.

• Bağlantılı: ÜSYE (viral), alerjiler.

• Sigara, ilaçlar (ASA, beta bloker), meslek.

52

Fizik değerlendirme

• Wheezing ve hiperenflasyon

• Taşikardi (>100 BPM)

• Pulsus paradoksus

• Siyanoz, senkop, hipotansiyon, sessiz göğüs

• Hipoksemi

• Hiperkapni

53

TANI

• Spirometre ve PEF ölçümleri

• Kan gazı – Hipoventilasyon varsa anlamlıdır

• Akciğer grafisi

• Biyokimya, EKG

54

TEDAVİ

• Oksijenizasyon• Beta 2 agonistler

– Terbutalin, fenoterol, albuterol, carbuterol, salmeterol

• Antikolinerjikler (daha geniş havayolları)– İpratropium bromide

• Glukokortikoidler– Prednizon, metilprednizolon

55

TEDAVİ

• Teofilin• Magnezyum• Ketamin, halotan• Kromolin

• Zafirlukast ve zileuton (LT modifikasyonu)

56

Mekanik Destek

• NIMV KOAH kadar etkili değil• Solunum yetmezliğinde indike ama

– Mukus tıkaç nedeniyle atelektazi, pnömoni riski

– “air trapping”– Reziduel hacimde artış– Barotravma daha sık

ASTHMA v KOAHEnflamasyon ASTIM KOAH

HÜCRE Mast hücre

Eozinofil

CD4 T hücre

Makrofaj

Nötrofiller

CD8 T hücre

Makrofaj ++

MEDİATÖR LTD4, H IL-4, IL-5,

ROS +

LTB4,

IL-8, TNFa,

ROS +++

ETKİ Tüm havayolları

Fibrozis az

Ep shedding

Periferik

AC yıkım

Fibrozis +

Sq metaplazi

Steroide cevap +++ ±

58

KOAH ASTIM

NÖTROFİL

steroid cevabı yetersiz

EOZİNOFİL

Steroid cevabı iyi

~10%

“Wheezy bronchitis”

KOAH VE ASTIM ARASINDA KESİŞİM

Pulmoner Emboli

Bu sunuma katkılarından ötürü Doç. Dr. Cem Oktay’ a teşekkür ederiz.

60

Göğüs Ağrısı Nedenleri

Hayatı tehdit eden:• Akut Koroner Sendrom

– Miyokard enfarktüsü• ST yükseklilkli• ST yükseklikli olmayan

– Kararsız anjina pektoris

• Pulmoner emboli• Aort diseksiyonu• Tansiyon pnömotoraks• Özefagus rüptürü• Kardiyak tamponad• Pnömoni

Diğer:• Kardiyak• Pulmoner

– Plörezi– Trakeobronşit

• Gastrointestinal• Muskuloskeletal

– Kostokondrit– Servikal-torakal omurilik

problemleri• Psikojenik

61

Pulmoner Emboli - Giriş

ABD’de:

• İnsidansı: 1/1000

• Mortalite: tanı sonrası – İlk 30 günlük mortalite: %28 *

– İlk 3 ay içinde: >%17.4 **

• Ölüm nedenleri içinde 3. sırada – en az AMI kadar ölümcül

• Her yıl yaklaşık 50,000-100,000 ölüm

*Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ III. Predictors of survival after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based, cohort study. Arch Intern Med 1999; 159: 445–53.** Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–89.

62

• Tüm yaş gruplarında beklenmeyen ölümlerin 1. veya 2.

nedeni

• Hastanede ölenlerin %60’ında otopside PE var, bunların

%70’i ölüm öncesi tanı alamıyor

• Risk altında olanlar sadece cerrahi hastaları değil

• PE tanısı alan ve tedavi başlananlarda ölüm: %3-8, tanı

almayanlarda 4-6 kat artıyor.


Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 961–983.

63


• Tedavi edilmezse fatal, erken tanı ve tedavi ile mortalite

azalıyor

• Hastaların %10’u ilk bir saatte ölüyor, kalanların sadece

1/3’ü tanı alabiliyor

• Akut PE sonrası yaşayanlar tekrarlayan PE atağı ve

pulmoner hipertansiyona bağlı kor pulmonale gelişmesi

açısından yüksek risk altında – Hastaların %70’i

64


• DVT baldır venlerinde başlar - %90– Nadiren semptomatiktir ve PE’ye yol açar

• PE tanısı alanların %75’inde DVT tespit edilir, 2/3’ü

proksimal venlerden

• Semptomatik PE olgularının ¼’ünde DVT bulguları vardır– %80-90’ı alt ekstremitedeki DVT,

– %10-15’ i üst ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır.

• Pelvik ven trombozu, sağ kalp trombozu, amniyotik ve

yağ embolisi diğer nedenlerdir.

65

Pulmoner Emboli - Klinik

Hikaye: Göğüs semptomlarından biri olan tüm hastalarda düşünülmelidir

Belirtiler:• Göğüs ağrısı• Göğüs duvarı duyarlılığı• Sırt ağrısı• Omuz ağrısı• Üst karın ağrısı• Bayılma

• Hemoptizi• Solunum sıkıntısı• Ağrılı solunum• Yeni başlayan hırıltılı

solunum• Çarpıntı

66

Pulmoner Emboli - Klinik

Klasik triadı – hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı; < % 20

• Hastaların çoğu başlangıçta asemptomatik, semptomlar var ise de atipik

• En sık plöretik göğüs ağrısı mevcut

• Hastaların ¼’ünde en sık semptomlar – dispne ve göğüs ağrısı bulunmaz

• Açıklanamayan dispne önemlidir

67

Pulmoner Emboli – KlinikRisk Faktörleri

• Obezite*• Sigara içimi*• Hipertansiyon*• Daha önceki DVT ve PE

hikayesi• Kısa süre önceki cerrahi• Travma • İmmobilizasyon• Kanser

• Oral kontraseptif kullanımı

• Gebelik• Menapoz sonrası hormon

replasman tedavisi• Genetik yatkınlık• Uzun uçuşlar – nadir bir

neden, sadece halkın ilgisini çekmekte

* Geri döndürülebilir nedenler

68

Pulmoner Emboli – Klinik

Masif PE• Tedaviye dirençli hipotansiyon

ve hipoksi vardır

• Pulmoner arterlerin %40-

50’sinin tıkanması sonucu

oluşur

– Daha önceden KVS veya SS

hastalığı varsa daha az

• PE’lerin %5’ini oluşturur

• Mortalitesi %40 civarındadır.

Submasif PE• Normal sistemik hemodinami

bulguları vardır

• Destek O2 tedavisi ile

hipoksemi düzelir

• Doğru tanı ve tedavi ile

mortalitesi %2, zamanında

tedavi edilmezse mortalite 10

kat artar

69

Pulmoner Emboli – KlinikMasif PE

• Takipne - %96 (SS >16/dk)

• Raller - %58

• İkinci kalp sesinin şiddetlenmesi - %53

• Taşikardi - %44 (nabız >100/dk)

• Ateş - %43 ( >37.8° C)

• Terleme - %36

• S3 or S4 gallop - % 34

• Tromboflebiti düşündüren klinik belirti ve bulgular - %32

• Alt ekstremitede ödem - %24

• Kardiyak üfürüm - %23

• Siyanoz - %19

Fizik muayene – Başlangıçta olguların çoğunda herhangi bir

muayene bulgusu yoktur, Masif PE akut kor pulmonaleye bağlı

hipotansiyon ile gelebilir

70

Pulmoner Emboli – Ayırıcı tanı

• Akut koroner sendrom

• Aort diseksiyonu

• Astım ve KOAH alevlenmesi

• Pnömoni

• Pnömotoraks

• Perikardit ve Miyokardit

• Kas iskelet nedenli göğüs ağrıları

• İlk düşünülmesi gereken tanı.– Göğüs ağrısı

– Dispne

– Hemoptizi

– Bayılma

– Kardiyak arest

71

Pulmoner Emboli – Tanı ve Tedavide Tartışılanlar

Tanısal:• Tetkik öncesi klinik olasılık

• D-Dimer

• Fibrinojen

• Akciğer grafisi

• EKG

• Arteriyel kan gazı

• Doppler USG

• V/Q scan

• Bilgisayarlı Tomografi (BT)

• Pulmoner anjio grafi

• Transtorasik / transözefageal EKO• MR angiografi

• Alveoler ölü boşluk hesaplanması

Tedavi:• Fibrinolitik tedavi

• LMVH

• Yeni modaliteler

• Vena kava filtresi

• Pulmoner embolektomi

72

Pulmoner Emboli -Tanı

Hiçbir invazif olmayan tetkik PE için ne sensitif (duyarlı) ne de spesifik (özgül)

• Bazı tetkikler PE tanısı koymada iyi– örn., BT

• Bazı tetkikler PE tanısını dışlamada iyi – örn., D-Dimer

• Diğerleri her ikisini de yapabilir ama tanısal değillerdir– Örn., V/Q sintigrafisi

73

Pulmoner Emboli –TanıTetkik Öncesi Olasılık

• Tetkik Öncesi Olasılık:

– Wells kriterleri

– Wicki kriterleri

– Kline skorlama sistemi

– PIOPED çalışması

• Tanı için öncelikle hekimin PE’yi tanısal olasılık olarak

düşünmesi gereklidir

74

Kriter Puan

DVT’nin klinik belirti ve bulguları 3.0

Bacakta şişlik ve derin venlerin palpasyonu ile ağrı 3.0

PE’den daha az olasılıklı başka bir tanı seçeneği 3.0

Nabız >100 vuru / dakika 1,5

Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi 1,5

Önceden olan DVT / PE 1,5

Hemoptizi 1.0

Kanser (tedavi; devam ediyor veya son 6 ay içinde veya palyatif) 1.0

Skor aralığı Ortalama PE Olasılığı, %

Bu skorda olan %

Risk yorumlaması

0-2 puan 3,6 40 Düşük

3-6 puan 20,5 53 Orta

>6 puan 66.7 7 Yüksek

Wells kriteri

Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et.al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000 Mar;83(3):416-420.


75

Kriter PuanYaş 60-79, yıl 1Yaş>79, yıl 2Önceki DVT / PE 2Son zamanlarda olan ameliyat 3Nabız >100 vuru / dakika 1

PaCO2, mm Hg<36 236-39 1

PaO2, mm Hg<49 449-60 3>60-71 2>71-82 1Akciğer grafisiTabak şeklinde atalektazi 1Hemidiaframın yükselmesi 1

Skor aralığı Ortalama PE Olasılığı, %

Bu skorda olan %

Risk yorumlaması

0-4 puan 10 49 Düşük5-8 puan 38 44 Orta9-12 puan 81 6 Yüksek

Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med. 2001 Jan 8;161(1):92-97.

Wicki kriteri


76

Pulmoner Emboli –TanıD-Dimer

• Fibrin pıhtısı üzerine plazminin etkisi ile ortaya çıkan bir

fibrin yıkım ürünü

• ELISA tekniği ile ölçüldüğünde duyarlılığı %95 *

– Eritrosit aglütinasyon ve lateks aglütinasyon yöntemi ile %80-85)

• Yanlış negatiflik nedeni ile özgüllüğü düşük **

– Travma, post operatif durumlar, sepsis, miyokard infarktüsü

* Kline JA. Pulmonary Embolism. In Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide. Tintinalli JE (ed) 2005:386.** Sadosty AT, Boie ET, Stead LG. Pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am 2003;21:363–84.

77

Sensitivite %

Spesifisite %

ELISA 97 44 2-4 saat gerekliLateks aglütinasyon 70 76 hızlı ama tanısal değilTam kan çalışması 89 59 5 dakika yeterli, güvenle dışlar Turbidimetrik çalışma >95 40 tanısalRapid ELISA >95 33 tanısal, 2 saat gerekliİmmünfiltrasyon >95 40 yatak başı, 10 dakika

SORU: Negatif D-Dimer testi PE tanısını dışlayabilir mi?

Farklı özellikte testler mevcut.


78

Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.

Düzey A: Net öneri yok

Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda PE

dışlayan testler

1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA)

2 - Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells

skoru ≤ 2 olması

Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda, negatif

tam kan D-Dimer ölçümü (Wells skoru ile beraber kullanılmazsa)

veya immunfiltrasyon D-Dimer testinin negatif olması


79

Pulmoner Emboli –TanıFibrinojen

• Fibrinojen düzeyi düşer

– Endojen fibrinolizisin aktivasyonu nedeni ile

Gelecekte D-Dimer/Fibrinojnen PE’yi dışlamak için kullanılacak

D-dimer Fibrinojen

Kucher N, Kohler HP, Dornhofer T, Wallmann D, Lammle B. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic study. J Thromb Haemost. 2003 Apr;1(4):708-13.

80

Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest Radiographs in Acute Pulmonary Embolism : Results From the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000 118: 28-32.

Soru: PA Akciğer grafisinin tanıda yeri var mıdır?• Başlangıçta hastaların %25’inde normaldir• Bulgular:

– Kardiyomegali en sık - %27

– İnfiltrasyon veya atalektazi, Hemidiaframın yükselmesi, Plevral effüzyon

– Klasik bulgular: çok nadirdir

• Hampton hörgücü– tepesi hilusa tabanı plevraya bakan dansite artışı

• Westermark belirtisi– embolinin proksimalinde dilate pulmoner damarlar, distalinde oligeminin olması

Pulmoner Emboli –TanıAkciğer grafisi

Önemi: Ayrıcı tanıdaki yararıPnömoni veya interstisiyel fibrozis gibi

81

Pulmoner Emboli –TanıAkciğer grafisi

PA Akciğer grafisi – Sağ alt lobda fokal periferal konsolidasyon (ok).PE hastalarının çok azında görülen klasik “Hampton hörgücü” bulgusu ve emboli ile tıkanan artere bğlı gelişen pulmoner infarktı düşündürür.

Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271

82

Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 1997 Oct;112(4):974-979.

Pulmoner Emboli –TanıEKG

Soru: EKG’nin tanıda yeri var mıdır?• En önemli görevi ayırıcı tanı

• %46 hastada normal

• Bulgular çoğunlukla spesifik olmayan bulgular

– Taşikardi ve/veya ST-T değişiklikleri - % 40

– Sol aks - %13

• S1Q3T3 sadece %12 hastada

• Masif PE: miyokardiyal iskemi bulgusu

83

Pulmoner Emboli –TanıEKG

84

Pulmoner Emboli –TanıArteriyel Kan Gazı

• Hipoksemi– PaO2 < 80 mmHg – çoğu PE hastasında

– PaO2 > 80 mmHg ~ %25’inde

– PaO2 > 95 mmHg – çok nadir

• A-a gradiyentte genişleme

• Her ikisinin duyarlılığı ~ %90

• A-a gradiyentin özgüllüğü ~ %15

• Hipokapni

• Ciddi hipoksemi kötü prognozu gösterir

PaO2 –- Arteriyel parsiyel oksijen basıncı

85

Pulmoner Emboli –TanıArteriyel Kan Gazı

PaO2 - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı

PAO2 – Alveoler oksijen basıncı

• A-a gradiyent normal değeri– < 10 torr

– Yaş / 4 + 4 diğer hesaplama yöntemi

• PAO2 = [FiO2 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8)

• PAO2 = [0.21 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8)

PAO2 = 150 - (PaCO2 / 0.8)

• A-a gradient = PAO2 - PaO2

86

Pulmoner Emboli –TanıVenöz Doppler Ultrasonografi

• Derin ven trombozunu (DVT) göstermek için sık kullanılır

• İnvazif değildir

• Uygulayıcı bağımlıdır

• DVT bulgusu olmayan ancak klinik olarak yüksek PE

olasılığı veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi veya spiral

BT’si olan hastalarda yararlıdır

87

Pulmoner Emboli –TanıVenöz Doppler Ultrasonografi

Doppler USG+ -

DVT veya PE’yi tedavi et

Düşük riskli hasta

Orta veya yüksek riskli hasta

5-7 gün içinde tekrarla

Spiral BT veya pulmoner anjio

iste

88

Pulmoner Emboli –TanıVentilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

• V/Q sintigrafisi– Eskiden çok daha sık istenirdi

– Akciğer grafisi anormal hastalarda yüksek olasılıkla belirsiz sonuç verir

– Test öncesi olasılıkğı yüksek – V/Q sintigrafi olasılığı düşük hastaların %40’ında PE vardır

– İstenecek hasta grubu:• Kontrast alerjisi

• Böbrek yetmezliği (kreatinin >1.5)

• Gebelik

89


SORU: V/Q görüntüleme ne zaman tek başına veya venöz

USG ve/veya D-Dimer ile beraber PE tanısını

dışlayabilir?

• PİOPED çalışmasına göre V/Q scan:– Yüksek - (%87)

– Orta - (%30)

– Düşük - (%14)

– Normale yakın / Normal - (%4) olarak değerlendirilir.

• Düşük ve orta olasılık tanısal olmayan sonuçtur

90


91


Öneri: V/Q görüntülemeDüzey A: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta olan hastalarda, normal

perfüzyon sintigrafisi güvenle klinik PE’yi dışlar

Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta ve V/Q sintigrafisi tanısal olmayan hastalarda aşağıdakilerden birinin beraber kullanılması klinik PE’yi dışlar:

1. Negatif kantitatif D-Dimer testi

2. Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤4 olması

3. Düşük olasılıklı hastalarda tek bilateral venöz USG negatif olması

4. Orta olasılıklı hastalarda seri* bilateral venöz USG negatif olması


92


Öneri: V/Q görüntüleme

Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük-orta ve V/Q scan tanısal

olmayan hastalarda;

1. negatif tam kan D-Dimer testi (Wells skoru ile beraber

kullanılmadan) veya

2. negatif immunfiltrasyon D-Dimer testi PE’yi dışlar


93

Pulmoner Emboli –TanıBilgisayarlı Tomografi

• Tercih edilen yöntem

• PE olmasa da tanı da yardımcı– Pnömoni, intertisiyel fibrozis vb.

• BT cihazının özellikleri önemli– İlk kuşak BT – 5 mm rezolüsyon – PE’lerin 1/3’ünü atlar, özellikle

subsegmental

– Üçüncü kuşak BT – 1 mm rezolüsyon – tek nefeste

• 3. kuşak BT olmayanlar için öneri– PE kanıtı yoksa, alt ekstremite venöz ultrasonografi yapılabilir

94

SORU: PE tanısında Helikal BT, V/Q sintigrafi yerine kullanılabilir mi?

• Helikal BT özellikle tanısal olmayan V/Q scan ile sonuçlanacak altta yatan hastalığı olan hastalarda kullanışlıdır: Örn.,

– Belirgin kardiyopulmoner hastalık

– KOAH hastaları

– Akciğer grafisinde infiltrasyon olan hastalar

• Hastanın sırtüstü yatabilmesi, birkaç saniye tutması, yaklaşık 100 cc kontrast madde verilmesi gereklidir.

• Duyarlılığı: %77 - segmental veya daha büyükler için: > %95

• Özgüllüğü: %89 - segmental veya daha büyükler için: %75


95

Öneri: Helikal BT


Düzey B: 1-2 mm ince kesit helikal toraks BT, PE şüphesi

olan hastaların tanısında V/Q scan’e alternatif olarak

kullanılabilir

Düzey C: Toraks helikal BT ile beraber gecikmiş BT

venografi, belirgin tromboembolik hastalığı olan hastaları

tanıma oranını artırdığı için kullanılabilir



96


Kontrastlı 16-detektör BT-Pulmoner Anjiografi - aksiyal (A) ve koronal (B) görüntü. Sol alt lob pulmoner arterde pıhtı doğrudan görünüyor (küçük ok). İlişkili sol alt lobda kama-şeklinde konsolidasyon (büyük ok, B), pulmoner infarkt ile uyumlu – Hampton hörgücünün BT versiyonu.

Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271

97

Pulmoner Emboli –TanıPulmoner Anjiyografi

SORU: Pulmoner Anjiografiyi ne zaman kullanalım?• PE tanısı için standart tetkik

– Normalse PE tanısı dışlanır, intraluminal dolma defekti varsa tanı konur

• Ancak;– Ciddi yan etkileri var – (mortalite %0.5)– Teknik malzeme gerekli– Yorumlanması zor olabilir– Pahalı– Böbrek yetmezliklilerde kontrendike

98


99Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ. 2003 Jan 21;168(2):183-194.

Öneri: Pulmoner anjiografi tercih edilir:– Helikal BT’de segmental intraluminal dolma defekti

varsa

– Helikal BT’de subsegmental intraluminal dolma defekti varsa ve PE için yüksek klinik olasılık varsa

– Düşük klinik olasılık ve yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi varsa

– Seri venöz USG yapılması uygun değilse (cerrahi ihtiyacı, coğrafik vs nedenlerle)


100Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology, Pathophysiology, and Diagnosis. Circulation. 2003;108:2726-9.

Pulmoner Emboli –TanıÖnerilen bir tanısal strateji

Ayakta tedavi / AS

Toraks BT

Bacak venlerinin ultrasonu

Birinci kuşak BT cihazı

D-Dimer

Normal

Yatan hasta

PE yok

Yükselmiş

Üçüncü kuşak BT cihazı

PE yok PE PE yok PE

DVT DVT yok

Yüksek klinik şüphe devam ediyorsa pulmoner anjiografi

101

Pulmoner Emboli –Tedavi

1. Solunum desteği

2. Antikoagülan tedavi– Fraksiyone olmayan

heparin

– Düşük moleküler ağırlıklı heparin

– Fondaparinux

– Oral vitamin K antagonisti (Warfarin)

3. Fibrinolitik tedavi– tPA (alteplaz)

– Streptokinaz

– Ürokinaz

4. Cerrahi tedavi1. Transvenöz katater

embolektomi

2. Açık cerrahi embolektomi

3. İnferior vena kava filtreleri

102


• Tedavi seçenekleri için risk belirleme önemli• Klinik değişken:

– Küçük periferal emboli (plöretik ağrı)– Masif PE (kardiyojenik şok veya kardiyak arest)

• Mortaliteyi artıran durumlar:– Yaş > 70– Kanser– KKY– KOAH– Sistolik kan basıncı < 90 mmHg– Artmış kardiyak belirteçler (troponin)

103


• Kardiyak belirteçler

– Erken mortalitenin güçlü bir habercisi

– Troponin - sağ ventrikül (RV) basınç artışına bağlı oluşan

mikroinfarktlar nedeni ile artar

– BNP – RV’nin gerilimine bağlı miyositlerden sağınır

• Belirteçleri artmış olan hastalara Transtorasik

ekokardiyografi (EKO) yapılmalı

– RV disfonksiyonu varsa hipotansiyon, şok ve ölüm riski var

104

Pulmoner Emboli –TedaviRisk belirleme

Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47.

Şok yok Şok

↓ BNP ↓ Troponin ↓ RV (BT’de)

↑ BNP ↑ Troponin

↑ RV (BT’de)

Ekokardiyografi

RV disfonksiyonu yok

RV disfonksiyonu

Sadece antikoagülasyon

Fibrinolizis veya embolektomiyi düşün

105

Pulmoner Emboli –TedaviSolunum desteği

• Oksijen – 5-10 lt/dk– Hipoksemiyi düzetmek için

• AKG’de hiperkapni varsa– AKG 15-20 dk sonra tekrarlanmalıdır

• Sürekli oksijen satürasyonu takibi – puls-oksimetre ile

• Entübasyon– Kötüleşen hiperkapni ve ilerleyen bilinç bozukluğu

106

Pulmoner Emboli –TedaviAntikoagülan tedavi

• Fraksiyone olmayan heparin (UFH) –

(Nevparine® flk, Liquemine® flk, Heparine Sodyum® flk)

– 80 ünite/kg IV bolus, 18 ünite/kg/saat infüzyon

– aPTT normalin 2-3 katı (60-80 sn) olacak düzeyde

– tPA verilrken stoplanır, aPTT normalin 2 katına

düşünceye kadar başlanmaz

– Karaciğerden elimine edilir

107


• Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) – Güvenilir ve etkili

– Kanser hastalarında monoterapi için uygun

– Enoksaparin – 1 mg/kg SC günde 2 kez

– Sıklıkla doz ayarlaması veya lab izlemi gerekmez

– Böbrekten elimine edilir• KBY, masif obezite, gebelik veya tahmin edilemeyen kanama

veya romboembolizmde lab izlemi yararlı

– UFH gibi heparine-bağlı trombositopeniye neden olabilir

108

Pulmoner Emboli –TedaviDüşük Moleküler Ağırlıklı Heparin Preperatları

• Enoksaparin – (Clexane®)

• Dalteparine – (Fragmin®)

• Nadroparine – (Fraxiparine®, Fraxodi®)

109


• Fondaparinux– Türkiye’de yok

– Anti-Xa aktivitesi olan sentetik bir pentasakkarid

– Hemodinamik stabil hastalarda güvenli ve etkili

– Günde 1 kez sabit dozda SC• < 50 kg için 5 mg

• 50-100 kg için 7.5 mg

• > 100 kg için 10 mg

– Renal yolla atılır

– Heparine-bağlı trombositopeniye neden olmaz

110


• Warfarin – (Coumadin®, Orfarin®)

– Venöz Tromboembolide ayaktan tedavinin temeli

– UFH, LMVH veya fondaparinux ile aynı zamanda

başlanır, en az 5 gün beraber kullanılır

– INR 2.0-3.0 olacak şekilde hedeflenir

– İlaç-yiyecek; ilaç-alkol; ilaç-ilaç etkileşmesine dikkat

111

Pulmoner Emboli –TedaviFibrinolitik tedavi

SORU: PE hastalarında fibrinolitik tedavi

endikasyonları nelerdir?

• Tek major endikasyon;

– hemodinamik olarak stabil olmayan, özellikle

persistan sistemik hipotansiyonu olan hastalar

• Jerjes-Sanchez ve arkadaşları, streptokinaz + heparin verilen

hastalarda sadece heparin verilenlere göre kardiyojenik şoktaki PE

mortalitesinde belirgin azalma tespit etmişlerdir

Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Arriaga-Nava R, et al. High dose and short-term streptokinase infusion in patients with pulmonary embolism: prospective with seven-year follow-up trial. J Thromb Thrombolysis. 2001 Dec;12(3):237-247.

112


• EKO’da gösterilmiş RV disfonksiyonu fibrinolitik tedavi

kriteri olabilir mi?– Fibrinolitik tedavi sonrası RV fonksiyonlarının hızla düzelmesine

ve pulmoner perfüzyonun yeniden sağlanmasına rağmen, şok

olmadığı durumlarda mortalitede iyileşme olmamaktadır

• Fibrinolitik tedavinin düşünülebileceği diğer durumlar:– KKY

– Pulmoner hipertansiyon

– Önceki masif PE hikayesi

– Hipoksi

– Tek akciğeri olanlar

113


Öneri: Fibrinolitik tedavi


Düzey B: Doğrulanmış PE tanısı olan, hemodinamik stabil olmayan

hastalarda fibrinolitik tedaviyi düşün

Düzey C: Fibrinolitik tedaviyi düşün, eğer:

1. Doğrulanmış PE olan hemodinamik stabil hastalarda, EKO’da sağ

ventrikül disfonksiyonu gösterilmişse

2. Yüksek klinik şüphe olan stabil olmayan hastalarda (Özellikle

yatak başı EKO ile RV disfonsiyonu gösterilebilmişse)


114


• Alteplaz (tPA) – (Actilyse®)– 15 mg IV bolus, takiben 2 saat içinde 85 mg infüzyon

• Heparin stoplanacak

• Streptokinaz – (Streptase® 750,000 IU, 1.5 MIU)– 250,000 ünite IV bolus 30 dakika içinde, takiben saatte 100,000

ünite 24 saat boyunca infüzyon

• Ürokinaz – (Urokinase® 250,000 IU, 500,000 IU)– 4400 ünite/kg IV bolus 10 dakika içinde, takiben saatte 4000

ünite/kg 12 saat boyunca infüzyon

115Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47.


PE

Riski belirle

Yüksek risk değil Yüksek risk

Sadece antikoagülasyon

Fibrinolizis veya embolektomiyi

düşün

Heparin veya LMWH veya fondaparinux Heparin

Warfarin, hedef INR 2.0-3.0, 6 ay için

PE travma veya cerrahiye bağlı ise antikoagülasyonu

stopla

İdiopatik PE için, belirsiz süre

antikoagülasyona devam et

116

Pulmoner Emboli –TedaviCerrahi

• Transvenöz katater veya açık cerrahi embolektomi

– Hayat kurtarıcı• Masif emboli ve dirençli hipotansiyon veya • Fibrinolitik kontrendike ise

• İnferior vena kava filtreleri– Antikoagülasyon kontrendike – Uygun antikoagülasyona rağmen tekrarlayan PE– Açık cerrahi embolektomiye giden hastalarda

Documents

Koah(fazlası için )