Upload
wwwtipfakultesi-org
View
351
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
ŞOK
Giriş
• Şok tanımı
• Oksijen sağlama
• Şoktaki Hastaların İlk Bakısı
• Şok sınıflaması
• Şok tedavisi– farklı aşamalarda
VAKA 1:
• 54 erkek tip II insulin-bağımlı DM ve hipertansiyon ile dört haftadır iyileşmeyen sağ topuk ülseri ve üç günlük sağ ayakta ve bacak kızarıklık ateş, titreme ve bulantı ile başvuruyor. Sabah AS viziti sırasında, eşi hastanın konfüze olduğunu ve nefes darlığı başladığını belirtiyor…
FM: hasta görünümlü, letarjik, oryenteKB: 80/50, N: 128, SS:26, A:34.7, O2sat 91% sklera ikterikense sertliği yok bilateral rallertaşikardi, ek ses yok/ üfürüm yokbatın serbest, 2cm derinliğinde sağ topuk ülseri sağ uyluğa uzanankızarıklık hasssasiyetnabızlar +
Lab:BK: 21,000, Na: 136, Cl:99, HCO3:13, Glu: 246, Bun:18, Kr:2.5, Anyon Gap: 24,Keton: +AST: 250, ALT: 300, Bili: 4.2pH: 7.21, PaCO2:24, PaO2: 64
İlk yaklaşım
IV yol
Sıvı replasmanı
Destek Oksijen
Monitorizasyon
Lab, PAAC, kültürler
Antibiyotikler
Bu hasta şokta mı?
Bu hastalar şokta mı?
• Vaka 2: 28 y erkek Motorlu Araç Kazası
• Boyun, göğüs karın ağrısı ile acil servise getiriliyor.
• FM: terli, • KB: 110/50, N:132,
SS:28, A:34.7, • O2Sat 91%
• Vaka 3: 32 y erkek fıstık yedikten sonra yaygın kızarıklık, nefes darlığı ve bayılayazma ile acil servise getiriliyor.
• FM: terli, • KB: 100/60, N:140, SS:
24, • O2Sat 98%
Şok nedir?
• Fizyolojik olarak aşağıdaki özelliklere sahiptir– Doku perfüzyonunda azalma – Yetersiz oksijen arzı
• Arz Talebi karşılamamaktadır
Klinik
• Erken tanı için akla getirmek şarttır
• İyi tanı bozulmuş doku perfüzyonu bulgularının fizik muayenede bulunması ile olur.
• Kan basıncı ve nabız geç göstergelerdir.
• Hipotansiyon geç ve premorbit bir bulgudur
İlk yaklaşım
• Kesin etiyolojik nedeni hemen aramaya kalkmayın
• Asıl olan erken tedavidir• Göreceli yada kesin hipovolemi sıklıkla vardır• Bolca SIVI verin – tonlarca !!!
– Erişkinde ilk önce 2-3 L SF
– 20cc/kg her 10 dk. idame 60cc/kg
• Sadece sol kalp yetmezliği bulguları başlarsa sıvıyı kısıtla (ör. Ac de raller + ).
Şok evreleri
• Kompanse Şok (Ilık/Erken)– Organ fonksiyonları korunurOrgan fonksiyonları korunur– KBKB normal sınırlardadırnormal sınırlardadır
• Dekompanse Şok (Soğuk/Geç)– MiMikkrovasrovaskükülar perfular perfuzyzyon on azalırazalır– Organ Organ ve hücresel fonksiyonlar bozulurve hücresel fonksiyonlar bozulur– HHiipotpotansiyon başlaransiyon başlar
Kompensatuvar mekanizmalar
• Baroreseptörler– AAortort topuzu ve karoti topuzu ve karotid sinusd sinus te te– HHiipotpotaansinsiyyon vasoon vasokkonstrionstriksksiiyyononu tetikleru tetikler, , Kalp Kalp
HızıHızı, , KBKB ve Kardiyak Output artarve Kardiyak Output artar
• Kemoreseptörler– Hücresel asidoz olunca vasokostriksiyon ve
solunum stimülasyonu olur
Kompensatuvar mekanizmalar
• Renin-Angiotensin sistemi– Azalmış Bb Perfüzyonu → → → renin salınımı– Renin → Anigiotensin II – Angiotensin II → Vazokonstriksiyon ve
Aldesteron salınımı– Aldosteron → Na ve Su geri emilimi
• Hormonal Yanıt– Katekolamin salınımı artmış kontraktilite ve
vazokonstriksiyon ile sonuçlanır.
Organ Disfonksiyonu
• Dekompanse Şok → Organ Disfonksiyonu– İdrar çıkışı azalması → ABY
– Huzursuzluk → ajitasyon → koma
– Takipne → solunum kaslarında yorulma → asidozda artma → solunum yetmezliği
– Taşikardi → artmış miyokardiyal oksijen talebi → artmış katekolaminler → taşikardi→ iskemi
• İlk önce reversibil ama sonra irreversibil hale dönüşür
Irreversibl Değişimler
Hücre membran İyon Pompa disfonksiyonu
↓
Hücre içi ödem
↓
Hücre içi içerik hücre dışına sızar
↓
İmflammatuvar döngü tetiklenir
Sepsiste döngüler
Hasar döngüsü
Hücre ölümü
↓
End-Organ hasarı
↓
Multipl Organ Sistem Yetmezliği
↓
Ölüm
Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur
ŞOK’un tanınmasında ve önlenmesinde İlk Prensipler
Şok taki hastalar başta çok hafif bulgularla gelebilirler
Sebebi ortaya koymak tedaviye başlamaktan daha önemli değildir
Hedef perfüzyonu sağlamak ve şok durumunu düzeltmektir.
Tedaviye yanıtı sık kontrol edip değerlendirmek en önemli noktadır
Doku perfüzyonunu korumadaki hedefler
Dokuya giden O2 miktarını artırın
Perfüzyonu arttırmak ile doku CO2’ i azalır
ve venöz O2 artar.
Oksijen Arzı
DO2
VO2
75%
Hipoperfuzyon
• Şoktaki bir hastada – Yüksek yada düşük sistemik damar direnci– Yüksek yada düşük kardiyak output– Yüksek, düşük yada normal kan basıncı
Şok; metabolik ihtiyaç talebine yetersiz oksijen arzıdır
Kanamaya hemodinamik yanıt
25% 50%
% Plasma kaybı
Kontrol %
100
Damar direnci
Kardiyak Output
Kan basıncı
Şokun ortak özellikleri
• Ateş
• Taşikardi
• Oliguri
• Bilinç değişikliği/bozukluğu
• Metabolik asidoz
• Hipotansiyon
Oksijen arzı her zaman yetersizdir
Şok ortak özellikleri
• Hipotansiyon : SKB < 90 or OAB < 65– Kriptik Şok
• normal SKB ama belirgin doku hipoksisi
– Bazal Hipertansiyon• SKB > 40mmHg düşme şok göstergesidir
– Bazal Hipotansiyon • Bazı hastalar 80/50 lerde yaşarlar
İlk Bakı
• Öykü ve FM hastanın durumu ile kısıtlıdır
• FM– seri– Şokun kaynağını bulmak için en iyi yol
• Tedavi – FM ile beraber başlamalıdır
Fizik bakı
• Genel: sıkıntı ?, LETARJİK
• Göz-KBB: Sklera; ağız içi; pupiller;
• Boyun: JVD; meninks irritasyon bulgusu
• AC: Takipne; aksesuar kas kullanımı; Kussmaul
solunumu; anormal yada olmayan akciğer sesleri
• Kalp: Taşikardi; disritmiler; üfürüm;
• Batın: Op izleri; barsak sesleri; defans; rebaound;
peritoneal irritasyon bulgusu; asit
Fizik bakı
• Rektal: azalmış tonus, kan?
• Ekstremite: ödemli baldır; nabız farklılıkları
• Nöro: Ajitasyon; konfüzyon; delirium; koma;
fokal defisitler; nöbet
• Cilt: ateş yüksekliği; kızarıklık; peteşi; ürtiker;
sellülit; embolic stigmata
Uzuv hipoperfüzyonu
Şok sınıflaması
1. Hipovolemik Şok
2. Kardiyak Şok
3. Distributif Şok
4. Nörojenik Şok
5. Septik Şok (1,2,3 ün kombinasyonu)
Oksijen arzı her zaman yetersizdir
Şok sınıflaması
Hipovolemik Şokhemorajiksıvı kaybı (diare, kusma, terleme)
Kardiyak ŞokDistributif ŞokObstruktif Şok
PE, Kardiyak Tamponad, Tansiyon Pnömotoraks, Abdominal kompartman sendromları
Nörojenik Şok
Oksijen arzı her zaman yetersizdir
Kardiyak değişimler
Tip Preload Afterload kasılma
Hipovolemik ↓ ↑ -- / ↑
Kardiyak ↑ -- / ↑ ↓
Distributif ↓ ↓ ↑
Nörojenik ↓ ↓ ↓
Obstruktif ↑ ↓ - /↑/ ↓
Hipovolemik Şok
• Problem: Azalmış Preload• ↓ preload → ↓ SV → ↓ CO → ↓ DO2
• İlk yanıt Kardiyak Output u korumak için Kalp hızını artırmaktır
• Nedenleri: – Kanama – Dehidratasyon– Sıvı kaybı
Hemorajik okŞ
Hemoraji tanımı : Dolaşan kanın akut kaybı; iç yada dış kayıp olabilir
Normal vücut kan hacmi:Erişkinler : vücut ağırlığının %7 si70 kg da 5 ltÇocuklarda : vücut ağırlığının %8 si (80 ml/kg)
Hemorajik Şok un 4 evresi
Evre Kan kaybı
Toplam kan
hacminin %
Bilinç Sis KB
Dia KB
SS Nabızİdrar (ml/st)
Tedavi
1 < 750 < %15 Anksiyete N N 14-20 < 100 > 30 SF
2 750 – 1500 15-30 Ajite N ↓ 20-30 > 100 20-30 SF belki
Kan
3 1500 – 2000 30-40 Konfüze ↓ ↓ 30-40 > 120 5-15 SF +
Kan
4 > 2000 > %40 Koma ↓↓ ↓↓ > 40 > 140 Yok
Her türlü sıvı + Kan +
Cerrahi
Şok un 4 evresinde farklı özellikler
• Hastalar her zaman bir önceki slayttaki dört evreye dört dörtlük uyum göstermezler
• Bir çok erişkinde ve özellikle spor yapan genç erişkinlerde Evre 2-3 de hala Bradikardi mevcuttur.
• Pediyatrik hastalar Evre 4 e kadar “kompanse” kalabilirler
Şoktaki Travmatik hastalarda değerlendirme
• A – Havayolu • B – Solunum
– Oksijen ver– Ventile et
• C – Dolaşım – Doğrudan bası ile eksternal kanamayı durdur– IV sıvı başla…….eğer yanıt alamaz isen– "obstruktif şok“ nedenlerini düşün
» Tansiyon pnömotoraks : iğne torakostomi» Kardiak Tamponat : perikardiyosentez
– Nörojenik Şok u değerlendir
Şok ta Hızlı Sıvı Resüsitasyonu
• İki tane büyük damar yolu açın (16G-18G) • Damar yolundan sıvıdan önce kan grubu için
kan alın– Biokimya yada Hemogramdan önce kan grubu için
• İlk önce Olabildiğince hızlı ve “bol keseden” sıvı başlayın– Sıvı torbalarını elinizle sıkmanız gerekebilir– Sıvı cinsi için geçerli kristaloid (SF yada Ringer laktat)
• Vasopressör kullanma (Dopamin); • Kolloid kullanma, sadece kristaloid sıvılar
Alternatif damar yolu
• En sık: Periferal antekubital ven
• Üst ektremite proksimal kırık varsa kullanma
Alternatif damar yolu
• Santral – Subklavyen ven – İnternal Juguler ven
• Evre 4 Şok ta kullanın• Pnömotoraks riski var
denedikten sonra mutlaka AC XR çektir
Alternatif damar yolu
• Femoral – Batın içi kanama da
sıvı batın içine kaçabilir
• Intraosseoz– Çocukta sık tercih
edilir erişkinde sternal deneyin
Alternatif damar yolu
• Corpus cavernosum– En geniş venöz sistem
Ciddi Şok ta diğer resüsitatif girişimler
• Kan transfüzyonu– O Rh – (En acil durumda)– Kaba kross ( < 15 dakikadan az zaman da),– Tam kross
• Acil sol torakotomi, perikardiyotomi, aort klemplenmesi
• Oto transfüzyon
Kardiyojenik Şok
• Problem: kontraktilite • Pompa fonksiyonu ile Frank-Starling eğrisi
bozulur; sonuç: ↓ sistemik direnç ve ↓ CO• Bir çok neden:
1. Miyopatiler: iskemi; dilate kardiomiyopati; sepsiste miyokardikal depresyon
2. Arithmiler: atriyal veya ventriküler3. Mekanik: akut Mitral D; akut Aort Y; kritik Aort S4. Obstruktif: Ekstrakardiyak nedeneler (tamponat,
tansiyon pnömotoraks, ağır PE)
Kardiyojenik Şok
• Tedavi etyolojiye bağlıdır– Kardiyak output u arttır
• Disritmileri düzelt• Preload u düzenle• Kontraktiliteyi arttır• Afterload u azalt
• Kardiyak yükü en aza indirmelisin– Hipotermiden koru, – Hematokriti yükselt,– Mekanik ventilasyon
Distributif Şok
• Temel bozulma: ↓ sistemik damar direnci, fonksiyonel hipovolemi
• Çok nedenli: – SIRS → imflammatuar döngü: pankreatiti, yanıklar;
travma, enfeksiyon;
– Toksik Şok Sendromu
– Anaflaksi– Adison Krizi– Miksödem koması
Anaflaksi tedavisi• Adrenalin– kontrendikas
– Anaflakside seçilecek ilaç– Erken ver; IM > SK dan iyidir– doz - 0.3-0.5 (0.01mg/kg) IM (1:1000)
• Çocuklarda kilo/yaş doz ayarla• Her 5 dk. da dozu tekrarla
– Ciddi durumda IV ver: 0.05ml/kg 1:10,000 (10 ccSF içinde)
– Glucagon ver hasta β-bloker kullanıyorsa (1-2mg her 5 dk)
Kolay hesap
– 70kg erişkin için
– 3.5 cc 1:10,000 adrenalin
– 10 cc SF içinde
– İnfüzyon bolustan iyidir
– 1-10 micrograms/dk
Adrenalin endikasyonları
• Ürtiker ve kaşıntı??• Boğazda tıkanıklık???• Anjioödem?• Wheezing?• Karın
ağrısı/kramplar?• Sersemlik?• KB 100/xx mmHg?
• Hmm !!!• Hmm !!!• Evet• Evet• Evet• Evet• Evet• Evet
Ekstra ilk tedavi seçeneği
• IV sıvılar – Bolca !!!
• Distributif şok. – 10 dakika içinde tüm hacmin %35 ini
kaybeder
• Yüksek oksijen desteği
ikinci basamak tedaviler• Antihistaminler
• Diphenhydramine (PO / IV): erişkin, 25-50 mg; çocuk, 1-2 mg/kg
• H2 blokers (IV): erişkin, ranitidine 50 mg or cimetidine 300 mg
• Minimal kardiovasküler, solunum veya GI etkileri
Kortikosteroidler
• Lökotrien üretimini bloke eder, mast hücre zarını stabilize eder, β-2 agonist etkiyi arttırır
• IV / PO
Nörojenik Şok
• Problem: kompensasyon olmadan
fonksiyonel hipovolemi
• Vaskuler tonusu kontrol eden
sempatik spinal liflerin servikal
yada torasik seviyeden hasarı
• Baskılanmayan SA parasempatik
aktivitesi nedeniyle kalpte
Bradikardi ve vasküler tonus kaybı
ile periferik sistemik vasküler direnç
kaybı olur
Septik Şok
• kombinasyon– Distributif– Kardiyojenik – Hipovolemik
• En yaygın şok tipi
• SIRS ve Septik Şok birbirini takip eden süreçlerdir
Sepsiste Süreç
Bone et al. Chest 1992;101:1644
SepsisSepsisSIRS Ciddi SepsisCiddi Sepsis
Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRS kriterleri
• Ateş < 36° yada > 38° C• Nabız > 90
• SS > 20 yada PCO2 < 32
• Beyazküre < 4000 yada > 12000 veya band > 10%
Septik ŞokSeptik Şok
Sepsiste Süreç
SepsisSepsisSIRSSIRS Ciddi Sepsis Septic ShockSeptic Shock
Sepsis + Organ yetmezliği• Artmış Kreatinin• Artmış INR• Bilinç Bozukluğu• Artmış Laktat• Hipotansiyon (sıvıya yanıt veren)
Bone et al. Chest 1992;101:1644
Sepsiste Süreç
SepsisSepsisSIRSSIRS Ciddi SepsisCiddi Sepsis Septik Şok
Ciddi Sepsis ve Hipotansiyon
• Hipotansiyon sıvı tedavisine YANIT
VERMEZ (30 cc/kg bolus)
Bone et al. Chest 1992;101:1644
Neden bu kadar önemli
• ABD de yılda 750 bin kişi ölür• Bu ölümlerin 215 bini doğrudan sepsis ile
ilgili• ABD de 10. ölüm nedeni• Sepsisten ölüm hızı nüfustan daha hızlı
artıyor• Ciddi sepsis hastalarının %37 i ilk önce
Acil Servise geliyor
Neden bu kadar önemliMortality of Severe Sepsis
0
50.000
100.000
150.000
200.000
250.000Ö
lüm
/Yıl
AIDS* CiddiSepsis‡
AMI†Meme CA
†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001.
*American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).
Tıp ta erken müdahalenin önemi
• AMI – “Time is Muscle” ” Zaman KASTIR”– ST Elevasyonlu MI için Öneriler
• Fibrinolitik tedavinin başlaması için Kapı-İğne zaman < 30 dk.• Perkutan Koroner Girişim için Kapı-Balon zamanı < 90 dk.
• İNME – “Time is Brain” ” Zaman BEYİNDİR”– ASA (Aspirin)
• IV rtPA tedavisi iskemik strok un ilk 3 saatinde önerilir (grade A).
• TRAVMA – “Golden Hour” “ALTIN SAAT”– – …ciddi olarak yaralanmış hastalar ilk bir saat içinde
travmadan anlayan hekimlerce değerlendirilmeleri bir çok hayatı kurtarır
Hedefe Yönelik Erken Tedavi
Rivers, E. et al. N Engl J Med 2001;345:1368-1377
Sedasyon, Entubation, tekrar değerlendirme, tam yoğun bakım
E H
1. ADRENALİN 2 mcg/dk yada DOPAMİNE 5 mcg/kg/dk*2. DEKSAMETASON 4 mg IV her 6 dirençli hipotansiyon için
3. Vaktin varsa arteryal yol aç
OAP ≥ 65
√ bazal
E H
HgB ≥ 10 oluncaya dek Kan tranfüzyonu
E
ScvO2 ≥ 70%
H
DOBUTAMİN 2.5 mcg/kg/dk (2.5 mcg/kg arttır; Kalp hızı > 120, OAB < 65mmHg da durdur)
E H
Tekrar değerlendir
ScvO2 ≥ 70%
ScvO2 ≥ 70%
CVP, OAB, ScvO2 hedeflerine ulaşıldı mı.
E H
Bolus 500 ml SF her15-20
CVP ≥ 8
Sepsis için etkin tedaviler• Erken uygun antimikrobiyal tedavi• Vazopressor bağımlı hastaya steroidler (8 saatte)• Hedefe Yönelik Erken Tedavi• Drotrekogin alfa (Xigris) TR de var
– 24 g/kg/saat dozla, toplam 96 saat boyunca aralıksız intravenöz enfüzyonla
• 6ml/kg ventilator tidal volume olmalı• Etkin Insulin tedavisi (sıkı glisemik kontrol)• ABY de hemodiyaliz• Hg < 7 gr altında transfüzyon başlanmalı
Son öneriler
• Kompanse şoku hızlı tanıyı– Unutma… Taşikardi en erken bulgudur – Hipotansiyon geç ve güvenilmez bulgudur
• Hızlı bir damar yolunuz olsun gerekirse IO açın • Yeterli sıvı replasmanı kritiktir, kayıpları iyi
hesaplayın • Elektrolit ve glukoz problemlerini hızlı düzeltin • Eğer hasta ilk tedavilerinize isteğiniz yanıtı
vermez ise tanı yelpazenizi genişletin ve başka nedenler düşünün