Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut (Ami)

Embed Size (px)

DESCRIPTION

xzz

Citation preview

INFARK MIOKARD AKUT

MAKALAH SEMINAR SISTEM KARDIOVASKULER

KASUS II MIOKARDITIS

INFARK MIOKARD AKUT

PROGAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

TAHUN AJARAN 2011-2012Disusun oleh :

1. Ayu Rachmawati Noor(G2A011013)

2. Betaria Soleha

(G2A011014)

3. Eka Listiana

(G2A011015)

4. Eny Setiawati

(G2A011016)

5. Equeentaha Noor S

(G2A011017)

6. Fais Bahtiar Fathar

(G2A011018)

7. Faisal Ghofarudin

(G2A011019)

8. Faisal Imanudin

(G2A011020)

9. Fendi Sulistyo

(G2A011021)

10. Fetty Indriani

(G2A011021)

11. Hanif Kurnia Sandi

(G2A011022)

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan pertolonganNya kami dapat menyelesaiakan Tugas Makalah Seminar AMI ( Infark Miokard Akut). Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaannya, tapi kami berhasil menyelesaikannya dengan baik.Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Semarang, 20 Mei 2012

Penyusun

DAFTAR ISIHALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Masalah

2. Tujuan Penulisan

3. Metode Penulisan

4. Sistematika Penulisan BAB II : KONSEP DASAR

A. Pengertian

B. Etiologi/ Predisposisi

C. Patofisiologi

D. Manifestasi Klinik

E. Penatalaksanaan

F. Pengkajian Fokus

G. Pathways Keperawatan

H. Diagnosa Keperawatan

I. Fokus Intervensi dan Rasional BAB III : PENUTUP

A. KesimpulanB. SaranBAB I

PENDAHULUANA. LATAR BELAKANG MASALAHPenyumbatan koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini partahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah - muntah

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30-an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan, angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.B. TUJUAN PENULISAN

Tujuan Umum:

Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit Akut Miokard Infark

Tujuan Khusus:

1. Mengetahui Definisi penyakit Akut Miokard Infark.

2. Mengetahui Etiologi penyakit Akut Miokard Infark

3. Mengetahui Patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.

4. Mengetahui Manifestasi klinik penyakit Akut Miokard Infark.

5. Mengetahui Pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .

Dapat melakukan Asuhan Keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada penyakit Akut Miokard Infark.C. METODE PENULISAN

a) Metode Pengambilan Data

Dengan cara mengumpulkan data dari buku-buku

b) Metode Observasi

Mengkaji kasus dengan ASKEP (Asuhan Keperawatan)

D. SISTEMATIKA PENULISAN BAB I : PENDAHULUAN

A. Latar Belakang MasalahB. Tujuan PenulisanC. Metode PenulisanD. Sistematika Penulisan BAB II : KONSEP DASAR

A. PengertianB. Etiologi/ PredisposisiC. PatofisiologiD. Manifestasi KlinikE. PenatalaksanaanF. Pengkajian FokusG. Pathways KeperawatanH. Diagnosa KeperawatanI. Fokus Intervensi dan Rasional BAB III : PENUTUP

A. KesimpulanB. SaranBAB II

KONSEP DASAR

A. PENGERTIANInfark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ).

B. ETIOLOGIUmumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi satu arteri koroner ) atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner ). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda.C. PATOFISIOLOGIArteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark inferior. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 48 jam pertama, setelah ini serat serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang tidak baik, antara lain :

Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang akriteria hasilnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria khas.D. MANIFETASI KLINIK1. Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik2. Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan3. Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif4. Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan

Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.

Perubahan EKG pada AMIDaerah Iskemia: inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi

Daerah Luka: elevasi segmen ST, karena iskemia berat

Daerah infark: gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosisE. PENATALAKSANAAN

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI1. Diagnosa

a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda tanda

b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury )

2. Terapi Oksigen

a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat obatan dan terapi elektrik ( DC shock )

b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik

c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan

3. Monitor EKG

a. Harus segera dilaksanakan

b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.4. Akses Intravena

a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar

b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus

5. Penghilang rasa sakit

a. Keuntungan

Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.b. Terapi

Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray

Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg. Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang

c. Komplikasi

1. Hipotensi

2. Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat obat yang diberikan

6. Trombolitik

a. Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis

b. Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS

7. Limitasi Infark

Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.Komplikasi AMI1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel2. Gagal jantung dan edema paru3. Shock4. Ruptur miokard5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest)F.PENGKAJIAN

DS: Mengeluh nyeri dada

DO: Peningkatan JVP, edema pada tungkai kaki, pemeriksaan penunjang: EKG elevasi segmen ST, Lekosit 12.000 ul, LED 23mm, Tes Tuberculin (+).a. Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

a) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

b) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

c) Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

d) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

e) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.

Tanda:

Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

G. PATHWAYS KEPERAWATAN

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan data pengkajian, maka diagnosa utama pasien meliputi:

1. Nyeri berhubungan dengan sumbatan pada otot jantung

2. Peningkatan vena jugularis

3. Edema merupakan tanda dari penyakit gagal jantung

4. Naiknya gelombang ST mungkin disebabkan rasa cemas5. Dicurigai terserang Tuberculosis

6. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan diri berhubungan dengan tidak bisa menerima perubahan gaya hidup yang dianjurkan.I. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL1. Pencegahan nyeri. Pasien diberitahukan aktivitas yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada dada.

2. Dilakukan pemeriksaan lanjut kemudian diberikan obat agar tidak terjadi peningkatan JVP3. Dilakukan dengan pengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan kaki pada saat berbaring 4. mengurangi kecemasan, dengan mengurangi waktu berada di tempat tidur

5. Memberikan obat TBC (Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.

Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin).6. Pasien mampu menerima dan merubah pola hidup setelah diberitahu.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Yang dapat disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

B. SARAN

Apabila mengalami keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik

lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan

Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif

Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan. Bisa saja menagalami Infark Miokard. Maka segera dibawa ke dokter.DAFTAR PUSTAKAA. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. BandungSoeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

Aterosklerosis

Trombosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat

nyeri

Cemas

Fatique

Kerusakan pertukaran gas

Intoleransi aktifitas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas turun

Resiko penurunan curah jantung

COP turun

Kegagalan pompa jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Gangguan perfusi jaringan