Lapsus HR Iqbal

BAB I

STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Umur : 47 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Pangkep

Pekerjaan : Wirasuasta

Pendidikan : SMA

No. Medik : 138962

Tanggal Masuk : 09 Mei 2016

Tanggal Periksa : 18 Mei 2016

1.2. ANAMNESA (alloanamnesa)

A. Keluhan Utama

Sakit kepala

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD IBSI dengan keluhan sakit kepala sejak 1 minggu

yang lalu secara tiba-tiba, Sakit kepala tidak disertai mual dan muntah. pasien

sempat tidak sadarkan diri beberapa saat, setelah sakit kepala muncul. Setelah

sadar, pasien sempat berbicara tidak nyambung , pasien juga merasa penglihatan

kabur. Os tidak pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi diakui tapi tidak terkontrol.

Riwayat Diabetes Melitus disangkal

Riwayat trauma disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti

yang dirasakan pasien.

E. RIWAYAT HABITUASI

Merokok (-), alkohol (-), Os mengaku jarang olahraga.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 170/100 mmHg

Nadi : 90x/menit reguler

Respirasi : 22x/menit

Suhu : 36,5°C

Turgor : Baik

Gizi : Baik

Kepala : Normocephal

Konjungtiva : Anemis -/-

Sklera : Ikterik -/-

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : Simetris bilateral

Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallops

(-)

Paru : Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-

Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski 1 : -

Brudzinski 2 : -

Brudzinski 3 : -

Brudzinski 4 : -

Laseque : -/-

Kernig : -/-

3. Saraf otak

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)

Ketajaman Penglihatan

Refleks cahaya langsung DBN DBN

N. III (Okulomotorius)/ N. IV

(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)

Ptosis (-) (-)

Pupil

Refleks cahaya tak langsung

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

Isokor, D : 2,5 mm

+

Ortoforia

DBN

-

Isokor, D : 2,5 mm

+

Ortoforia

DBN

-

N. V (Trigeminus)

Sensorik

Oftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Motorik

Refleks mengunyah

DBN

DBN

DBN

DBN

DBN

DBN

DBN

DBN

N. VII (Facialis)

Memejamkan mata

Lipatan nasolabial

DBN

DBN

DBN

Kesan asimetris kiri

N. VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) /N. X (Vagus)

Tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahu

DBN

DBN

N. XII ( Hipoglossus )

Gerakan Lidah

Lidah deviasi

Artkulasi lidah

DBN

4. Motorik

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kiri ( )

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kiri( )

Baik/baik - -

5. Sensorik

Pemeriksaan Permukaan Dalam

Anggota badan atas n n

Batang tubuh n n

Anggotabadanbawah n n

6. Vegetatif

BAK : Dalam batas normal

BAB : Dalam batas normal

7. Koordinasi

Cara bicara : Disartria Motorik

Tremor : Tidak ada

8. Refleks

Reflek fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps + / +

Triseps + / +

Brachioradialis + / +

Patella + / +

Achiles + / +

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - +

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

9. Pemeriksaan fungsi luhur

Hubungan psikis : Baik

Disartria Motorik

Ingatan : Jangka pendek : DBN

Jangka panjang : DBN

1.4. DIAGNOSA KERJA

Stroke Infark Karotis Kanan

1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)

- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi :

- CT-scan

Hasil lab pada tanggal 11 Oktober 201 5

Darah Rutin

HEMATOLOGI :

HB : 15,1 g/dl

HCT : 44,1 %

WBC : 10,6 10.000/ul

PLT : 233 10.000/ul (+6)

KIMIA DARAH :

GDS : 104 mg/dl

Kolesterol total : 133 mg/dl

Kolesterol HDL : -

Kolesterol LDL : -

Trigliserid : -

1.6. TERAPI

IVFD RL 20gtt/i

Manitol 6 x 200 cc

Citicholine 2x500mg (inj)

Methylprednisolon 3x125 mg (inj)

Ketorolac 2x30 mg

Paracetamol 2x1 gr (inj)

Sohobion 1x1 amp (inj)

Omeprazole 40 mg 2x1 amp

CT-Scan Kepala

1.7. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

FOLLOW UP

Tanggal 9 Mei 2016

Keluhan : gangguan berbahasa

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 170 / 100 mmHg

Nadi : 90 x/menit reguler

Respirasi : 22 x/menit

Suhu : 36.5 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor

- N VII : Kesan parese sinistra sentral

- N XII : Kesan parese sinistra

Sensorik : DBN

Motorik

- Anggota badan atas :

- Anggota badan bawah :

Hasil Ct-Scan Kepala Foto Thorak

Kesan : Acute infark di daerah ganglia basalis kanan,

corona radiata kanan sentrum semiovale bilateral.

Terapi

IVFD RL 20gtt/i

Manitol 6 x 200 cc



Ketorolac 2x30 mg




Tanggal 10 Mei 2016

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing (-)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit ringan


Tekanan darah : 160 /100 mmHg



Suhu : 36.7 oC


Saraf otak

- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

- N VII : Kesan parese sinistra sentral

- N XII : Kesan parese sinistra

Sensorik : DBN

Motorik



Terapi

IVFD RL 20gtt/i

Manitol 6 x 200 cc



Ketorolac 2x30 mg




Hasil lab : GDS 216 mg/dl

Tanggal 11 Mei 2016

Keluhan : Anggota gerak kiri masih terasa lemah

Pemeriksaan Fisik






Suhu : 36.5 oC


Saraf otak


- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan

- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan

Sensorik : DBN

Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 3

- Anggota badan bawah : 5 / 3

Terapi

IVFD RL 20gtt/i

Manitol 6 x 200 cc



Ketorolac 2x30 mg




: : Lemah anggota gerak kiri perbaikan

Tanggal 12 Mei 2016

Keluhan Fisik






Suhu : 36 oC


Saraf otak


- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan

- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan

Sensorik : DBN

Motorik



Terapi

IVFD RL 20gtt/i

Manitol 6 x 200 cc



Ketorolac 2x30 mg




BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PENDAHULUAN

Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada

sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak.

Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau

emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat

bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder

akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes

melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi

mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika

aliran dara h ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat

melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi

otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai

cerebro-vascular accident.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang

meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak,

memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran

darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan

cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral

Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP – ICPCVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60

cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata

derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan

fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi

akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf

masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel

telah berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran

darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara

klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang

disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity).

Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang

menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang

mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan

waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila

faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang

saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir

ni, maka diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke

pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan

yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

2.2. ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri

karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah

memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak

melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan

a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri

anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus

frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis

di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen

magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas

medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah

mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi

lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan

otak dan beranastomosis satu dan lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil

menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-

cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada

sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral,

yaitu :

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.

serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.

serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior

(menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman

arteri ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah

ekstra kranial). Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang

arteri tersebut, sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end

arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem :

kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus

rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak,

dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis

lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke

jantung.

Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :

Otak diperdarahi oleh cabang utama :

1. Arteri vertebralis :

A. Basilaris

A. Cerebral posterior

2. Arteri karotis interna :

A. Cerebri media

A. Opthalmica

A. Cerebri anterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior. Di otak pembuluh

darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi

2.3. DEFINISI

Menurut WHO, Stroke adalah tanda-tanda klinis yang mengenai

gangguan fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang

dengan cepat, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau

mengarah ke kematian tanpa penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda

yang berkenaan dengan aliran darah di otak.

Arteri comunican posterior

Definisi stroke meurut WHO Task Force in Stroke and other

Cerebrovasculer Disease (1998) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist

akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara

mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam

beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan

daerah fokal otak yang terganggu. (WHO, 1998)

Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal-hal yang harus kita

perhatikan dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah :

1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global

2. Onset yang mendadak

3. Semata-mata akibat terganggunya peredaran di otak karena ischemic atau

perdarahan

4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

Hal diatas sangat penting diperhatikan karena banyak sekali penyakit yang

berhubungan dengan otak yang menimbulkan gejala yang serupa dengan

stroke (stroke like syndrome).

2.3. EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian

No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia

stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang

utama.

Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan

vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah

dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai

stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti.

Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau

kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh

tekanan perfusi yang menurun.

Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi

bersamaan. Hemoragik dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan

iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan

dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau

di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan subarakhnoid).

Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang

iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka

terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel

oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat

perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh

lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga

mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang paling

peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 –

55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18

ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak

dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih

sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18

ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke

kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal

elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra

iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika

daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam

beberapa jam.

2.4. ETIOLOGI

Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008)

a. Trombosis serebriTerjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi

sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan

dan elastisitas dinding pembuluh darah.2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang

akan menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral

3) Arteritis: radang pada arterib. Emboli

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:1) Penyakit jantung, reumatik2) Infark miokardium3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk

gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri

4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

2.5. FAKTOR RISIKO STROKE INFARK

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008):

1) Hipertensi.2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari

jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.

3) Kolesterol tinggi4) Obesitas5) Peningkatan hematocrit6) Diabetes Melitus7) Merokok

2.6. PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan oksigen pada awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung atau hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner

dapat mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan yang semuanya lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkan dan mengalami nekrosis.

2.6.1. KLASIFIKASI :A. Gambaran Klinik :1. Transient Ischemic Attack (TIA)2. Improving Stroke (RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite)3. Worsening Stroke (SIE : Stroke in Evolution)4. Stable Stroke (Completed Stroke)B. Gambaran patologis :Infark otak :infark aterotrombotik, kardioemboli dan infark lakuner Perdarahan intraserebral (PIS)Perdarahan subarachnoidal (PSA)

2.7. Tanda dan Gejala Stroke Infark

2.7.1. Gejala Klinik Fokal menurut Luas Lesi

Gangguan motorik : Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia

Gangguan berbahasa/berbicara : Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria

Gangguan sensibilitas :Somatosensorik (hemisensoris) Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness,

diplopia, amaurosis fugax pada TIA) Gangguan vestibuler : vertigo Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial,

amnesia

2.7.2 Gejala klinik non fokal (global) Paralisis dan/atau hipestesi bilateral Light-headedness Faintness Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa

gangguan penglihatan) Inkontinensio urine et alvi Bingung (confuse) Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia,

ataksia.

2.7..3 Gejala klinik berdasarkan letak lesi

1. Gejala klinik sistem karotis : Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada

umumnya parese motorik saraf otak sejajar/ipsilateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.

Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parestesia.

Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada TIA dapat berupa amaurosis fugax).

Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi pada hemisfer dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada hemisfer non dominan). 2. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:

Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik saraf otak tidak sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.

Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.

Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis)

Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan diplopia.

2.8. DIAGNOSIS

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran)+(2xvomitus)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke hemoragik-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-

Scan)SS <-1 = Stroke non hemoragik

Keterangan : Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

Nyeri kepala : Tidak ada (0), ada (1)Vomitus : tidak ada (0), ada (1)Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM

(0), ada (1)

Diagnosis Banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non-Hemoragik

PIS PSA

1. Gejala defisit fokal

Berat Ringan Berat / ringan

2. Permulaan (Onset)

Menit / jam

1-2 Menit Pelan (jam/hari)

3. Nyeri kepala Hebat Sangat Hebat

Ringan / Tidak ada

4. Muntah pada awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

5. Hipertensi Hampir selalu

Tidak Selalu

6. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar

Bisa hilang/tidak

7. Hemiparesis Sering sejak awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

2.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG CT-scan merupakan gold standard/MRI untuk mendeteksi

gangguan pembuluh darah otak. Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi,

aneurisma vaskuler Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan

CT-scan tidak menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada

Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko

o Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit o Glukosa plasma N/2 jam PP o Kolesterol plasma (HDL, LDL, Total) o Trigliserida o Asam urat o Ureum, Kreatinin

o Urinanalisis EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko

2.10.KOMPLIKASI

1. Komplikasi Neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)b. Infark berdarah (pada emboli otak)c. Vasospasme (terutama pada PSA)d. Hidrosefalus

2. Komplikasi Non-neurologik : Akibat proses diotak a. Tekanan darah meninggi b. Hiperglikemi c. Edema paru d. Kelainan Jantung e. Kelainan EKGf. Natriuresis g. Retensi cairan tubuh h. Hiponatremia

2.11.PENCEGAHANA.Pencegahan Primer

Dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokai dan sejenisnya. Mengurangi kolestrol dan lemak dalam makanan. Mengendalikan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit

vaskular aterosklerotik lainnya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

B.Pencegahan SekunderDapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipedimia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.

2.12. PROGNOSIS

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 3-0-50% penderita stroke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik dirinya dari masyarakat.

2.13. PENATALAKSANAANa) Terapi Umum

Dengan 5B- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar- Blood : Usahakan agar aliran darah ke otak

semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien.

- Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan edema serebri

- Bladder : Dengan pemasangan DC- Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus- Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan : pentoxyfilin : reotal

Sebagai anti koagulansia : heparin, warfarin Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin Anti edema otak : Dexamethason, manitol Anti agregasi platelet : golongan asam asetil

salisilat (aspirin)- Stroke Hemoragik

Anti edema otak : Dexamethason, manitol Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan :

piracetam Obat hemostatikum : Kalnex Neurotropik : Neurodex

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. 1998. Recomendation on Stroke Prevention, diagnosis, and therapy in

stroke. Stroke; 20:1407-31.

2. Lamsudin R. 1998. Stroke profile in yogyakarta : morbidity, mortality, and risk

factors of stroke. In : Lamsudin R., Wibowo S., Nurdayo D., Sutami S. (eds).

Recent Management of stroke. BKM 1998; Suppl XIV 53-69.

3. Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Pesyarafan. Salemba medika : Jakarta

4. Smeltzer, Suzanne (1996). Keperawatan Medikal Bedah (2002) alih bahasa

Monica Ester. Jakarta : EGC.

5. Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Predossi. 1999. Konsesus

nasional pengelola stroke di indonesia 1-9. Jakarta.

6. Neurology in daily practice. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran

UNPAD. Edisi ke 2: 67-82.

Documents

Lapsus HR Iqbal