lapsus vesikolitiasis + aki

Laporan Kasus

HEMATURIA E.C VESIKOLITHIASIS + AKI

Oleh :Ali AkbarI1A010015

Pembimbingdr. Deddy R. Yulizar, Sp.U

SMF ILMU BEDAHFK UNLAM-RSUD ULIN

BANJARMASINMei, 2015

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Judul ………………………………………………………….... i

Daftar Isi …………………………………………………………………. ii

BAB I. PENDAHULUAN …………………………………………… 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………… 5

BAB III. LAPORAN KASUS…………………………………………. 25

BAB IV. PEMBAHASAN………..……………………………………. 43

BAB V. PENUTUP …………………………………………………… 48

DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I

PENDAHULUAN

Batu buli adalah suatu material yang terkalsifikasi yang didapatkan pada

buli atau suatu tempat pengganti dimana fungsinya sebagai penampung urin mirip

seperti buli. Batu buli biasanya dihubungkan dengan stasis urin tetapi batu

tersebut bisa saja didapatkan pada individu yang sehat tanpa adanya kelainan

anatomis, striktur, infeksi, atau benda asing. Adanya batu pada traktus urinarius

bagian atas bukan merupakan faktor predisposisi terbentuknya batu buli.1

Di Amerika Serikat, sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknya

menderita batu saluran kemih (BSK) setiap tahun, di seluruh dunia rata-rata

terdapat 1-12%. Kejadian pada pria empat kali lebih tinggi daripada wanita,

kecuali untuk batu amonium magnesium fosfat (struvit), lebih sering didapatkan

pada wanita. Rata-rata BSK terjadi pada usia 30-50 tahun. Di Indonesia, penderita

BSK masih banyak, tetapi data lengkap kejadian penyakit ini masih belum banyak

dilaporkan. Hardjoeno dkk di Makassar (1977–1979) menemukan 297 penderita

BSK, Rahardjo dkk (1979–1980) menemukan 245 penderita BSK, Puji Rahardjo

dari RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo menyatakan penyakit BSK yang diderita

penduduk Indonesia sekitar 0,5%, bahkan di RS PGI Cikini menemukan sekitar

530 orang penderita BSK pertahun. Sementara Rusfan dkk (Makassar, 1997–

1998) melaporkan adanya 50 kasus BSK.1

Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi di

samping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.2 Batu buli dapat

iii

terbentuk dari kalsium pada 70% kasus, asam urat dalam 20% kasus, dan

magnesium amonium fosfat (struvite) pada 10% kasus. Urine adalah cairan yang

stabil dan setiap variasi dalam derajat kejenuhan, pH urin dan konsentrasi

inhibitor kristalisasi dapat mengubah keseimbangan yang ada dan mengakibatkan

urolitiasis.3

Batu kandung kemih terbentuk pada pria lanjut usia dan dapat

menyebabkan obstruksi infravesical, seperti hiperplasia prostat dan neurogenic

bladder. Batu tersebut dapat terbentuk pada masa kanak-kanak dan berhubungan

dengan kekurangan gizi, terutama pada diet rendah protein. Diantara faktor-faktor

predisposisi yang mungkin terkait dengan batu kandung kemih adalah infeksi,

benda asing, pemasangan kateter uretra, divertikula, operasi perbaikan kondisi

inkontinensia pada perempuan, dan, walaupun jarang, batu saluran kemih bagian

atas.4 Pada foto rontgen serial ginjal-ureter-kandung kemih, bayangan radiopak

dari kalkulus yang terdapat pada kandung kemih biasanya bergerak saat pasien

berubah posisi. Batu kandung kemih yang bersifat radiolusen sulit dianalisis pada

foto rontgen polos, tetapi dapat divisualisasikan dengan baik pada pemeriksaan

ultrasonografi. Batu buli yang tidak bergerak biasanya ditemukan pada prosedur

rekonstruktif dari kandung kemih. Selain itu, beberapa peneliti telah melaporkan

bahwa alat kontrasepsi intrauterine dapat bermigrasi melalui dinding kandung

kemih dan kemudian dapat menginduksi pembentukan batu intravesical.5

Batu kandung kemih mungkin tidak menimbulkan gejala. Namun, gejala

seperti nyeri suprapubik, disuria, hematuria, aliran urin pancaran lemah, nyeri

iv

berkemih, frekuensi, urgensi, dan nyeri pada penis dapat ditemukan pada lebih

dari 50% pasien.3

Batu buli yang kronik dapat menyebabkan obstruksi saluran kencing yang

dapat menyebabkan AKI serta keganasan buli melalui mekanisme kerusakan

mukosa kronik yang mengakibatkan inflamasi dan kerusakan lapisan

glikosaminoglikan.6 Lama kelamaan akan terjadi metaplasia, kemudian displasia,

dan berujung pada keganasan.7,8

Laporan kasus ini sangat penting untuk dilaporkan dikarenakan kasus batu

saluran kemih pada umumnya dan batu buli pada khususnya banyak ditemukan

pada pasien urologi dan apabila tidak ditangani dengan benar dapat menimbulkan

komplikasi dan kematian, sehingga diharapkan dapat mengenal tanda dan gejala

awal dari penyakit ini. Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus batu buli pada

laki-laki berusia 25 tahun yang dirawat di Ruang Tulip RSUD Ulin Banjarmasin.

v

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi

Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis.

Vesica urinaria berfungsi untuk menampung urin dan pada orang dewasa kapasitas

maksimumnya kurang lebih 500 ml. Vesica urinaria mempunyai dinding otot yang

kuat. Bentuk dan batas-batasnya sangat bervariasi sesuai dengan jumlah urin di

dalamnya. Vesica urinaria yang kosong pada orang dewasa seluruhnya terletak di

dalam pelvis; bila vesica urinaria terisi, dinding atasnya terangkat sampai masuk

regio hipogastricum. Pada anak kecil, vesica urinaria yang kosong menonjol di

atas apertura pelvis superior; kemudian bila cavitas pelvis membesar, vesica

urinaria terbenam di dalam pelvis untuk menempati posisi seperti pada orang

dewasa.9

Vesica urinaria yang kosong berbentuk piramid, mempunyai apex, basis,

dan sebuah facies superior serta dua buah facies inferolateralis; juga mempunyai

collum. Vesica urinaria diperdarahi oleh arteri vesicalis superior dan inferior,

cabang arteri iliaka interna; serta vena yang membentuk plexus venosus vesicalis,

di bawah berhubungan dengan plexus venosus prostaticus; dan bermuara ke vena

iliaka interna.9

Persarafan vesica urinaria berasal dari plexus hypogastricus inferior.

Serabut pascaganglionik simpatis berasal dari ganglion lumbalis pertama dan

vi

kedua lalu berjalan turun ke vesica urinaria melalui plexus hypogastricus. Serabut

preganglionik parasimpatikus yang muncul sebagai nervi splanchnici pelvici

berasal dari nervus sacrales kedua, ketiga, dan keempat, berjalan melalui plexus

hypogastricus menuju ke dinding vesica urinaria, di tempat ini serabut tersebut

bersinaps dengan neuron postganglionik. Sebagian besar serabut aferen sensorik

yang berasal dari vesica urinaria menuju sistem saraf pusat melalui nervi

splanchnici pelvici. Sebagian serabut aferen berjalan bersama saraf simpatis

melalui plexus hipogastricus dan masuk ke medulla spinalis segmen lumbalis

pertama dan kedua.9

Saraf simpatis menghambat kontraksi musculus detrusor vesicae dan

merangsang penutupan musculus spinchter vesicae. Saraf parasimpatis

merangsang kontraksi musculus detrusor vesicae dan menghambat kerja

musculus spinchter vesicae.9

vii

Gambar 2.1. Anatomi Vesica Urinaria10

B. Definisi Batu Buli

BSK adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang

terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter)

dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang dapat menyebabkan

nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi. Batu ini terbentuk dari

pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau sistein.11

BSK dapat berukuran sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu yang

berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar

bersama dengan urin ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas

(ginjal dan ureter) menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih

bagian bawah (kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang air kecil.11

Gambar 2.2. Batu Buli11

viii

C. Etiologi

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan

keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).12

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak

faktor yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang

berpengaruh terhadap pembentukan BSK yaitu : 12

1. Teori Fisiko Kimiawi

Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia,

fisika maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa

terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di

saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan

batu, yaitu:

Teori Supersaturasi

Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan

dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila

kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi

supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada

akhirnya akan terbentuk batu. Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi

apabila ada penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam air

dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat akan terjadi kejenuhan dan

terbentuklah kristal. Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya

ix

dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga

oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.

Teori Matrik

Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan

mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu

oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan

berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-

laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air.

Pada benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan semakin

membesar. Matriks tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya

batu.

Teori Tidak Adanya Inhibitor

Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor

organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat

terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall

glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah glikosaminoglikans

dan uropontin.

Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan zinc. Inhibitor yang

paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah

terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal

kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir

semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang

x

dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan

BSK, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi

supersaturasi.

Teori Epitaksi

Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain

yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran.

Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling

sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat

yang ada.

Teori Infeksi

Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari

kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori

terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya

reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga

terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu struvit) misalnya saja pada

bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang

menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,

Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Teori pengaruh infeksi lainnya adalah

teori nano bakteria dimana penyebab pembentukan BSK adalah bakteri

berukuran kecil dengan diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam

darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif

terhadap tetrasiklin. Dinding bakteri tersebut dapat mengeras membentuk

cangkang kristal kalsium karbonat apatit dan membentuk inti batu,

xi

kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang lama kelamaan

akan membesar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano

bakteria.

Teori Kombinasi

Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran

dari beberapa teori yang ada.

2. Teori Vaskular

Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol

darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya

BSK, yaitu:

Hipertensi

Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan

pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal

sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal

berbelok 180˚ dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi

turbulen. Pada penderita hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat

terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque) disebut

juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu.

Kolesterol

Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui

glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran

kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium

xii

oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi

klinis (teori epitaksi).

D. Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat

atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium amonium fosfat (MAP), Xanthin dan

sistin. BSK mempunyai komponen dasar kalsium sekitar 75% berupa kalsium

oksalat, kalsium fosfat, atau campuran oksalat dan fosfat. Identifikasi BSK dapat

dilakukan dengan analisis batu, sehingga jenis dan komposisi batu dapat diketahui

(ratu).

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh

BSK. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat,

atau campuran dari kedua unsur itu.

Faktor terjadinya batu kasium adalah:

Hiperkalsiuria, yaitu kadar kalsium dalam urin lebih besar dari 250-300

mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara

lain: (a) hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan

absorbsi kalsium dalam usus; (b) hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya

gangguan kemampuan reabsobsi kalsium melalui tubulus ginjal; (c)

hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resopsi kalsium

tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada

tumor paratiroid.

xiii

Hiperoksaluria, adalah eksresi oksalat urin yang melebihi 45 gram per

hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan

pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak

mengonsumsi makanan yang kaya oksalat, di antaranya adalah the, kopi

instan, minuman ringan, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna

hijau terutama bayam.

Hiperurikosuria, adalah kadar asam urat di dalam urin yang melebihi 850

gram/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti

batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di

dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun

berasal dari metabolisme endogen

Hipositraturia. Di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk

kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau

fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah

larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak

sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturi dapat terjadi

pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau, sindrom malabsorbsi, atau

pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai

penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urin magnesium

bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga

menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering

xiv

hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus yang diikuti dengan

gangguan malabsorbsi.

2. Batu Struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini

adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan enzim urease

dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak, seperti pada reaksi:

CO(NH2)2+H2O2NH3+CO2

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium,

fosfat, dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau

(Mg NH4 PO4. H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3). Karena terdiri atas 3

kation (Ca2+ Mg2+ dan NH4+), batu jenis ini dikenal sebagai batu triple-

phospate.

Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah: Proteus spp,

Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Staphylococcus.

Meskipun E. colli banyak menimbulkan infeksi saluran kemih, tetapi kuman

ini bukan termasuk pemecah urea.

3. Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara

75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan

campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh

pasien-pasien gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan

xv

terapi antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya

adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol,

dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk

mendapatkan penyakit ini.

Asam urat relatif tidak larut di dalam urin sehingga pada keadaan tertentu

mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu

asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah; (1)

urin yang terlalu asam (pH urin <6); (2) volum ke urin yang sedikit (<2

liter/hari) atau dehidrasi; (3) hiperurikosuria atau kadar asam urat yang tinggi.

4. Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolism sistin, yaitu

kelainan absorbsi sistin dalam mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk

karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang

mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi

asam urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat

atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama

dapat menyebabkan timbulnya batu silikat.

E. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknya

menderita BSK setiap tahun, di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 sampai 12%.

Kejadian pada pria empat kali lebih tinggi daripada wanita, kecuali untuk batu

xvi

amonium magnesium fosfat (struvit), lebih sering terdapat di wanita. Usia rata-

rata BSK terjadi pada usia 30 sampai 50 tahun. Di Indonesia, penderita BSK

masih banyak, tetapi data lengkap kejadian penyakit ini masih belum banyak

dilaporkan. Hardjoeno dkk di Makassar (1977–1979) menemukan 297 penderita

BSK, Rahardjo dkk (1979–1980) 245 penderita BSK, Puji Rahardjo dari RSUP

Dr. Cipto Mangunkusumo menyatakan penyakit BSK yang diderita penduduk

Indonesia sekitar 0,5%, bahkan di RS PGI Cikini menemukan sekitar 530 orang

penderita BSK pertahun. Sementara Rusfan dkk (Makassar, 1997–1998)

melaporkan adanya 50 kasus.1

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor

intrinsik, yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik,

yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.2

Faktor intrinsik itu antara lain:

1. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan

dengan pasien perempuan.

Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:

1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah

stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir

tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

xvii

2. Iklim dan temperatur.

3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada

air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet: diet tinggi purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya batu

saluran kemih.

5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak

duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.

F. Gejala Klinik

Batu kandung kemih mungkin tidak menimbulkan gejala. Namun, gejala

seperti nyeri suprapubik, disuria, hematuria, aliran urin pancaran lemah, nyeri

berkemih, frekuensi, urgensi, dan nyeri pada penis dapat ditemukan pada lebih

dari 50% pasien.3

Adanya batu dapat menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher

kandung kemih, sehingga aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan

berhenti dan menetes disertai dengan nyeri. Pada anak, seringkali mengeluh

adanya enuresis nokturna, nyeri menyebabkan anak laki-laki menarik penisnya

sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang, anak perempan biasanya

akan menggosok-gosok vulva. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah

posisi, suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah.

Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, selain nyeri, sewaktu miksi juga

akan terdapat nyeri menetap suprapubik, atau nyeri alih pada ujung penis,

skrotum, perineum, pinggang, sampai, kaki.2,13

xviii

F. Penegakan Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis, dapat dilakukan dengan anamnesa,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi.14

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal terhadap pasien batu buli adalah melakukan anamnesis

yang meliputi.

Keluhan yang dirasakan dan seberapa lama keluhan itu telah

mengganggu.

Riwayat penyakit lain dan penyakit pada saluran urogenitalia (pernah

mengalami cedera, infeksi, atau pembedahan).

Riwayat kesehatan secara umum dan keadaan fungsi seksual.

Obat-obatan yang saat ini dikonsumsi yang dapat menimbulkan keluhan

miksi.

Tingkat kebugaran pasien yang mungkin diperlukan untuk tindakan

pembedahan.

Gejala yang mungkin timbul pada pasien dengan batu buli antara lain:

nyeri suprapubik, disuria, intermitensi, frekuensi (poliuria), hesitansi, nokturia,

retensi urin, hematuria, dan pancaran kencing terputus. Gejala yang mungkin

timbul pada anak, yang dikeluhkan orang tua, antara lain: priapismus dan enuresis

nokturnal.2,3

Pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan suprapubik, buli yang

terasa penuh dan distesi pada saat dipalpasi. Pada pasien dengan riwayat

neurogenic bladder dapat ditemukan defisit neurologis.2

xix

2. Laboratorium

Urinalisis

Pemeriksaan urinalisis adalah pemeriksaan yang mudah dan murah dan

dapat memberikan informasi yang luas. Pada pemeriksaan dipstick,

hasilnya mungkin positif untuk nitrit, leukosit, dan eritrosit. Batu buli

menimbulkan gejala nyeri saat berkemih sehingga pasien mengurangi

asupan minum harian, akibatnya dapat menimbulkan peningkatan berat

jenis pada urinalisis.

Kultur Urin

Kultur urin sangat berguna untuk mengetahui jenis kuman sehingga dapat

menentukan pemilihan terapi untuk mengatasi infeksi.

Pemeriksaan Darah Lengkap

Pada pasien dengan gejala obstruksi dan infeksi, terdapat peningkatan

jumlah leukosit dengan shift to the left.

3. Pemeriksaan pencitraan traktus urinarius

Rontgen

Pilihan pemeriksaan pencitraan terhadap pasien batu buli adalah foto

polos ginjal, ureter, dan vesica urinaria, yang dapat menggambarkan batu

radiopak. Batu asam urat murni dan ammonium urat bersifat radiolusen

tetapi dapat dilapisi oleh lapisan sedimen kalsium yang bersifat radiopak.

xx

Gambar 2.4. Foto Rontgen Batu Buli15

Ultrasonography (USG)

Bila pemeriksaan klinis mengarah pada batu buli tetapi pada pemeriksaan

foto polos ginjal, ureter, dan vesica urinaria tidak didapatkan batu

radiopak, pemeriksaan selanjutnya yang dapat dilakukan adalah (USG),

yang dapat memberikan perbedaan gambaran batu dari tumor atau bekuan

darah.

xxi

Gambar 2.5. Gambaran USG Batu Buli15

Sistografi atau Intravenous Pyelography (IVP)

Sistografi atau IVP menggambarkan batu sebagai filling defect pada

dinding vesica urinaria. Bila filling defect tersebut berpindah pada saat

pasien direposisi, keberadaan batu hampir dapat dipastikan. Filling defect

yang terfiksasi mungkin saja merupakan batu yang melekat pada dinding

vesica urinaria.

CT Scan

CT scan untuk membuktikan adanya batu buli menggunakan metode

kontras, bahkan batu urat murni dapat terdeteksi dengan pemeriksaan ini.

xxii

Gambar 2.6. Gambaran CT Scan Batu Buli15

G. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

Satu-satunya pengobatan farmakologis yang efektif untuk batu buli adalah

alkalisasi batu asam urat. Penghancuran batu tersebut hanya dapat dilakukan

bila pH lebih atau sama dengan 6,5. Potassium sitrat 60 mEq/hari adalah

pilihan terapi. Namun, alkalisasi yang terlalu agresif dapat membentuk deposit

kalsium fosfat pada permukaan batu, yang dapat menimbulkan kegagalan

terapi.14

xxiii

2. Terapi Bedah

Sampai saat ini, pendekatan pembedahan untuk mengatasi masalah batu buli

ada 3 teknik:13,16

Litotripsi

Pemecahan batu atau litotripsi telah mulai dilakukan sejak lama dengan

cara buta, tetapi dengan kemajuan teknik endoskopi dapat dilakukan

dengan cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan

memakai litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan

memakai gelombang elektrohidraulik atau ultrasonic. Gelombang kejut

dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan

dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama

kemih. Betapapun disebutkan bahwa dengan Extracorporeal Shock Wave

Lithotripsy (ESWL) batu dapat dipecahkan menjadi bagian yang lebih

kecil dari 2 mm, belum tentu pasca tindakan semua batu akan pecah

hingga ukuran yang dikehendaki. Selain itu, batu yang telah dipecahkan

membutuhkan waktu untuk keluar semua. Walaupun dinyatakan bahwa

gelombang kejut yang dipergunakan tidak akan merusak jaringan ginjal

secara permanen, kerusakan yang ada perlu diwaspadai baik dari segi

kemungkinan terjadinya infeksi atau kerusakan yang dapat mengakibatkan

gejala sisa.

Transuretral sistolitopalaksi

Pada teknik operasi transuretral sistolitopalaksi, sistoskopi digunakan

untuk memvisualisasi batu, sejumlah energi (alat ultrasonik, alat

xxiv

elektrohidrolik, laser) digunakan untuk menghancurkan batu tersebut,

kemudian fragmen batu yang tersisa dibuang melalui sistoskop.

Percutaneus suprapubik sistolitopalaksi

Pada teknik operasi percutaneus suprapubik sistolitopalaksi (biasanya

dilakukan pada anak-anak), rute perkutaneus digunakan untuk memasukan

alat endoskopi yang diameternya besar, kemudian dilakukan fragmentasi

dan evakuasi batu.

Vesicolithotomy

Pada teknik operasi vesicolithotomy, batu tidak difragmentasi tetapi

diambil secara utuh. Pendekatan ini biasanya dilakukan pada batu yang

besar dan keras dan pada kasus dimana ada indikasi untuk prostatektomi

terbuka dan divertikulektomi buli. Prostatektomi terbuka biasanya

dilakukan bila volume prostat 80-100 gram. Keuntungan metode ini adalah

kecepatan dan kemudahan dalam mengangkat batu yang banyak dalam

sekali pengangkatan, kemampuan dalam mengangkat batu yang melekat

pada mukosa buli, dan kemampuan mengangkat batu yang besar dan keras

yang tidak dapat dilakukan dengan teknik operasi transuretral

sistolitopalaksi dan percutaneus suprapubik sistolitopalaksi. Kerugian

metode ini adalah bekas luka yang lebih lebar, nyeri post-operasi, waktu

rawat inap yang lebih panjang, penggunaan kateter yang lebih lama, dan

risiko infeksi.

xxv

Gambar 2.7. Bagan Tatalaksana Batu Buli3

H. Komplikasi

Penyulit batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan

iritasi yang berkepanjangan pada urotelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya

keganasan yang sering berupa karsinoma epidermoid. Obstruksi pada saluran

kemih juga dan menyebabkan terjadinya Akut Kidney Injury (AKI).13

Batu buli yang kronik dapat menyebabkan keganasan buli melalui

mekanisme kerusakan mukosa kronik yang mengakibatkan inflamasi dan

kerusakan lapisan glikosaminoglikan. Lama kelamaan akan terjadi metaplasia,

kemudian displasia, dan berujung pada keganasan.6,7,8

xxvi

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Rahmatullah

Umur : 25 tahun

No. RMK : 1.15.00.55

Bangsa : Indonesia

Suku : Banjar

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Desa Padang Tambing Amuntai

MRS : 6 Mei 2015

II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Kencing Berdarah

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh BAK

berdarah. Pasien juga mengatakan bahwa kencingnya kerap berwarna

kuning keruh, kadang disertai pasir. Pasien juga mengeluh sulit kencing

sejak 1 bulan terakhir. Pasien harus mengubah posisi berkemih agar air

kencingnya bisa keluar. Pasien juga mengeluhkan nyeri saat BAK. Rasa

nyeri seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, terutama saat pasien kencing.

Rasa nyeri muncul di awal dan akhir kencing. Pasien mengatakan sering

xxvii

menahan kencing tetapi minumnya cukup. Pasien mengatakan dirinya

sering kencing bahkan pada malam hari sewaktu tidur. Riwayat kencing

tidak lampias, kencing mengejan, dan riwayat pemasangan kateter

disangkal. Riwayat penurunan berat badan, demam lama, nafsu makan

menurun, dan nyeri pinggang disangkal. Karena keluhan tersebut os

berobat ke RS Amuntai kemudian dirujuk ke RSUD Ulin

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

ISK (+), BSK (-), Hipertensi (-), DM (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

Penyakit serupa (-), Hipertensi (+), DM (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Composmentis, GCS : 4-5-6

3. Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80

Respirasi rate : 21 x/menit

Nadi : 88 x/menit

Suhu : 36,9o C

B. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Umum : Bentuk mesosefali

Rambut : Warna hitam, tipis, distribusi merata

xxviii

Mata :

- eksoftalmus (-/-)

- konjungtiva pucat (-/-)

- sklera ikterik (-/-)

- refleks cahaya (+/+)

Mulut : mukosa pucat (-)

Leher :

- tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

- kaku kuduk tidak ada

- Jugular venous pressure tidak meningkat

C. Pemeriksaan Thoraks

Paru

Inspeksi : Gerakan nafas simetris, retraksi (-)

Palpasi : Fremitus vokal simetris, nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Sonor (+/+), nyeri ketuk tidak ada

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus dan pulsasi tidak terlihat

Palpasi : Apeks teraba pada ICS V LMK kiri, Thrill (-)

Perkusi : Batas kanan ICS II-IV LPS Dextra

Batas kiri ICS II-IV LMK Sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal

xxix

Murmur tidak ada

D. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Tampak datar, vena kolateral (-), scar (-), distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Hepar, lien, massa tidak teraba,

Perkusi : Timpani

E. Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Bawah : Akral dingin, edem (-/-), parese (-/-)

F. Pemeriksaan Tulang Belakang

Dalam batas normal, nyeri (-), tidak tampak skoliosis, kifosis, lordosis.

G. Status Urologi

Costo Vertebral Angle

Inspeksi : jejas (-/-), hematom (-/-)

Palpasi : Massa tidak teraba, nyeri tekan (-/-)

Perkusi : Nyeri ketok ginjal (-/-)

Flank Area

Inspeksi : massa (-/-), hematom (-/-)

Palpasi : massa tidak teraba, nyeri tekan (-/-)

Suprapubik

Inspeksi : buli agak menonjol, jejas (-), hematom (-), benjolan (+)

Palpasi : nyeri tekan (+)

Genitalia

xxx

OUE : bloody discharge (-), edema (-), batu (-), kateter (+)

Penis : edema (-) hematom (-), batu (-)

Skrotum : edema (-) hematom (-)

Rectal Toucher

Inspeksi : massa (-), hemorhoid (-)

Palpasi : sphingter ani menjepit kuat, mucosa rectum licin, ampula

tidak kolaps, tidak teraba massa, nyeri tekan (-)

Prostat : Konsistensi keras, nodul (-), pole atas tidak teraba, sulcus

mediana tidak teraba, nyeri tekan (-)

Bulbocavernosus refleks (+)

Sarung tangan : feses (-), darah (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tabel 3.1. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 6 Mei 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 9,6 14,0-18,0 g/dl

Leukosit 15,0 4,0-10,5 ribu/ul

Eritrosit 3,65 4,50-6,00 Juta/ul

Hematokrit 30,2 42,00-52,00 Vol%

Trombosit 459 150-450 Ribu/ul

RDW-CV 17,7 11,5-14,7 %

MCV-MCH-MCHC

MCV 82,9 80,0-97,0 Fl

xxxi

MCH 26,3 27,0-32,0 Pg

MCHC 31,7 32,0-38,0 %

Hitung Jenis

Gran % 66,7 50,0-70,0 %

Limfosit % 25,4 25,0-40,0 %

Gran # 10,00 2,50-7,00 Ribu/ul

Limfosit # 3,8 1,25-4,00 Ribu/ul

Monosit # 0,30-1,00 Ribu/ul

KIMIA

GULA DARAH

Glukosa Darah Puasa 106 70-105 mg/dL

HATI

SGOT 32 0 – 46 U/l

SGPT 25 0 – 45 U/l

GINJAL

Ureum 242 10 – 50 mg/dL

Creatinin 3,0 0,7 – 1,4 mg/dL

ELEKTROLIT

Natrium 134,7 135-146 mmol/l

Kalium 4,3 3,4-5,4 mmol/l

Chloride 105,8 95-100 mmol/l



HEMATOLOGI


xxxii





RDW-CV 15,6 11,5-14,7 %

MCV-MCH-MCHC

MCV 79,1 80,0-97,0 Fl

MCH 28,7 27,0-32,0 Pg

MCHC 36,2 32,0-38,0 %

Hitung Jenis

Basofil % 0,2 0,0-1,0 %

Eosinofil % 1,8 1,0-3,0 %

Gran % 72,1 50,0-70,0 %

Limfosit % 16,9 25,0-40,0 %

Monosit % 9,0 3,0-9,0 %

Basofil # 0,02 <1

Eosinofil # 0,20 <3

Gran # 8,05 2,50-7,00 Ribu/ul


Monosit # 1,00 0,30-1,00 Ribu/ul

PROTHROMBIN TIME

Hasil PT 8,9 0,0-13,5 Detik

INR 0,82 -

Control Normal PT 11,4 - -

Hasil APTT 20,3 22,2-37,0 Detik

Control Normal APTT 26,1 -

xxxiii

KIMIA

GULA DARAH

Glukosa Darah Puasa 90 70-105 mg/dL

HATI

SGOT 27 0 – 46 U/l

SGPT 24 0 – 45 U/l

Albumin 2,7 3,5 – 5,5 d/dl

GINJAL

Ureum 141 10 – 50 mg/dL


ELEKTROLIT

Natrium 134,7 135-146 mmol/l


Chloride 116 95-100 mmol/l

IMUNOSEROLOGI

HBs Ag (Cobas) 0,437 COI: <0,900=Non Reaktif

Anti – HCV(COBAS) 0,103 COI:Neg<0,900; Pos>1,00

Antigen HIV; Anti HIV1&2 (cobas)

0,314 <0,900 = Non Reaktif



HEMATOLOGI



xxxiv




RDW-CV 15,1 11,5-14,7 %

MCV-MCH-MCHC

MCV 84,9 80,0-97,0 Fl

MCH 28,7 27,0-32,0 Pg

MCHC 37,7 32,0-38,0 %

Hitung Jenis

Basofil % 1,1 0,0-1,0 %

Eosinofil % 4,1 1,0-3,0 %

Gran % 56,2 50,0-70,0 %

Limfosit % 31,6 25,0-40,0 %

Monosit % 7,0 3,0-9,0 %

Basofil # 0,05 <1

Eosinofil # 0,19 <3

Gran # 2,64 2,50-7,00 Ribu/ul


Monosit # 0,33 0,30-1,00 Ribu/ul

KIMIA

GINJAL

Ureum 62 10 – 50 mg/dL


ELEKTROLIT

Natrium 141 135-146 mmol/l


xxxv

Chloride 110 95-100 mmol/l

a. Foto Abdomen tanggal 4 Mei 2015

Kesimpulan: Vesicolithiasis

Foto Thorax tanggal 6 Mei 2015

Kesimpulan: Foto thorax normal

V. DIAGNOSA

xxxvi

Diagnosis klinis : hematuria, disuria

Diagnosis etiologi : vesicolithiasis multiple

Diagnosis komplikasi : AKI

Diagnosis penyerta : -

VI. PENATALAKSANAAN

Operatif: Open Vesicolithotomy

Medikamentosa: Pre Op Inj. Ceftriaxon 1 gr, Aminefron 2x IItab

I. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

Quo ad sanationam : bonam

VII. FOLLOW UP

7 Mei 2015 (HP-1)

S : BAK berdarah (+)

O : TD : 120/80 N : 86 kali/menit

RR : 22 kali/menit T : 36,3ºC

A : Hematuria e.c Vesikolithiasis + AKI

P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg

As. Tranexamat 3x500mg

xxxvii

Cek Lab pro konsul nefrologi

8 Mei 2015 (HP-2)


O : TD : 120/80 N : 82 kali/menit



P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg


Cek Lab pro konsul nefrologi

9 Mei 2015 (HP-3)


O : TD : 120/80 N : 84 kali/menit



P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg


konsul nefrologi

10 Mei 2015 (HP-4)


xxxviii

O : TD : 110/80 N : 80 kali/menit



P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg


Pro Tranfusi PRC s/d HB ≥ 10 g/dl

Aminefron 2 x II tab

11 Mei 2015 (HP-5)


O : TD : 120/80 N : 80 kali/menit



P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg




12 Mei 2015 (HP-6)


O : TD : 120/80 N : 82 kali/menit

xxxix



P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg




13 Mei 2015 (HP-7)


O : TD : 120/80 N : 80 kali/menit



P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg




14 Mei 2015 (HP-8)


O : TD : 110/80 N : 82 kali/menit


xl


P : IVFD RL 20 tpm

Ketorolac 3x30mg

Ranitidin 2x50mg


Cek HB post tranfusi


15 Mei 2015 (HP-9)


O : TD : 120/80 N : 80 kali/menit



P : IVFD RL 20 tpm

Antrain 3x500mg

Ranitidin 2x50mg



16 Mei 2015 (HP-10)


O : TD : 120/80 N : 80 kali/menit



P : Pro Vesicolithotomy

xli

IVFD RL 20 tpm

Antrain 3x500mg

Ranitidin 2x50mg



17 Mei 2015 (HP-11)


O : TD : 100/80 N : 84 kali/menit




IVFD RL 20 tpm

Ceftriakson 2x1g

Ranitidin 2x50mg


Antrain k/p

18 Mei 2015 (HP-12)

S : BAK berdarah (-) BAK Pasir (+)

O : TD : 100/70 N : 90 kali/menit

RR : 20 kali/menit T : 36ºC

A : Vesikolithiasis + AKI


IVFD RL 20 tpm

xlii

Ceftriakson 2x1g

Ranitidin 2x50mg


Antrain k/p

19 Mei 2015 (HP-13)


O : TD : 100/70 N : 89 kali/menit

RR : 20 kali/menit T : 36ºC



IVFD RL 20 tpm

Ceftriakson 2x1g

Ranitidin 2x50mg


Antrain k/p

Konsul Anastesi

20 Mei 2015 (HP-14)


O : TD : 110/70 N : 80 kali/menit




IVFD RL 20 tpm

xliii

Ceftriakson 2x1g

Ranitidin 2x50mg


Antrain k/p

21 Mei 2015 (HP-15)


O : TD : 110/80 N : 82 kali/menit



P : Pro Vesicolithotomy (menunggu jadwal)

BLPL

xliv

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini dilaporkan, laki-laki berusia 25 tahun mendapatkan

perawatan di ruang Tulip RSUD Ulin Banjarmasin. Pasien dirawat dari tanggal 6

Mei 2015 hingga 21 Mei 2015. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis hematuria e.c vesicolithiasis + AKI

direncanakan untuk operasi pengangkatan batu.

Pada anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan BAK berdarah ± 1

minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengatakan bahwa kencingnya

kerap berwarna kuning keruh, kadang disertai pasir. Pasien juga mengeluh sulit

kencing sejak 1 bulan terakhir. Pasien harus mengubah posisi berkemih agar air

kencingnya bisa keluar. Pasien juga mengeluhkan nyeri saat BAK. Rasa nyeri

seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, terutama saat pasien kencing. Rasa nyeri

muncul di awal dan akhir kencing. Pasien mengatakan sering menahan kencing

tetapi minumnya cukup. Pasien mengatakan dirinya sering kencing bahkan pada

malam hari sewaktu tidur. Riwayat kencing tidak lampias, kencing mengejan, dan

riwayat pemasangan kateter disangkal. Riwayat penurunan berat badan, demam

lama, nafsu makan menurun, dan nyeri pinggang disangkal. Pada pemeriksaan

fisik didapatkan buli agak menonjol dan terdapat nyeri tekan pada saat dipalpasi.

Gejala-gejala dan tanda-tanda klinis yang dapat ditemukan pada batu buli

antara lain: hematuria, aliran kencing yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan

berhenti dan menetes disertai dengan nyeri karena adanya batu dapat menghalangi

xlv

aliran kemih akibat penutupan leher kandung kemih. Bila pada saat sakit tersebut

penderita berubah posisi, suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu

yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, selain nyeri,

sewaktu miksi juga akan terdapat nyeri menetap suprapubik, atau nyeri alih pada

ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai, kaki. Pada pemeriksaan fisik

dapat ditemukan nyeri tekan suprapubik, buli yang terasa penuh dan distesi pada

saat dipalpasi. Pada pasien dengan riwayat neurogenic bladder dapat ditemukan

defisit neurologis.2,13

Disuria adalah nyeri pada saat miksi dan terutama disebabkan karena

inflamasi pada buli-buli atau uretra. Seringkali nyeri ini dirasakan paling sakit di

meatus uretra eksternus. Disuria yang terjadi pada awal miksi biasanya berasal

dari kelainan pada uretra, dan jika terjadi pada akhir miksi adalah kelainan pada

buli-buli. Perasaan miksi yang sangat nyeri dan disertai dengan hematuria disebut

sebagai stranguria.2

Setiap hari, orang normal rata-rata berkemih sebanyak 5 hingga 6 kali

dengan volume kurang lebih 300 m setiap miksi. Frekuensi atau polakisuria

adalah frekuensi berkemih yang lebih dari 8 kali perhari, keadaan ini merupakan

keluhan yang paling sering dialami oleh pasien urologi. Frekuensi berkemih yang

dikeluhkan pasien bahkan bisa sangat sering, yakni kurang dari 2 jam sekali; dan

hal ini sangat mengganggu pasien. Polakisuria dapat disebabkan oleh produksi

urin yang berlebihan (poliuria) atau karena kapasitas buli-buli yang menurun.

Pada penyakit diabetes melitus, diabetes insipidus, atau asupan cairan yang

berlebihan merupakan penyebab terjadinya poliuria; sedangkan menurunnya

xlvi

kapasitas buli-buli dapat disebabkan karena adanya obstruksi infravesika,

menurunnya komplians buli-buli, buli-buli contracted, dan buli-buli yang

mengalami inflamasi/iritasi oleh benda asing di dalam lumen buli-buli.2

Nokturia adalah berkemih lebih dari 1 kali pada amalam hari, di antara

episode tidur. Pasien akan merasa tidak nyaman jika dalam semalam harus bangun

untuk miksi lebih dari sekali. Seperti pada polakisuria, pada nokturia mungkin

disebabkan karena produksi urin meningkat ataupun karena kapasitas buli-buli

yang menurun. Produksi urin meningkat pada orang yang mengonsumsi banyak

air sebelum tidur apalagi mengandung alkohol dan kopi, pada pasien gagal

jantung kongestif dan edem perifer karena berada pada posisi supinasi.2

Hematuria adalah didapatkannya sel darah merah dalam urin. Secara

visual, hematuria dibedakan atas hematuria makroskopis dan mikroskopis.

Hematuria makroskopis adalah hematuria yang secara kasat mata dapat dilihat

sebagai urin yang berwarna merah dan hematuria mikroskopis adalah hematuria

yang secara kasat mata tidak dapat dilihat sebagai urin yang berwarna merah

tetapi pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan lebih dari 2 sel darah merah per

lapang pandang.2

Hematuria dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang berasal dari

dalam maupun di luar sistem urogenitalia. Kelainan dari luar antara lain: kelainan

pembekuan darah, SLE, dan kelainan sistem hematologic yang lain. Kelainan

yang bersal dari sistem urogenitalia antara lain:2

Infeksi/inflamasi, yaitu: pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis,

sistitis, dan uretritis.

xlvii

Tumor jinak atau tumor ganas, yaitu: tumor Wilm, tumor Grawitz,

tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan

hyperplasia prostat jinak.

Kelainan bawaan sistem urogenitalia, yaitu: kista ginjal dan ren

mobilis.

Trauma yang mencederai system urogenitalia.

Batu saluran kemih.

Dalam menghadapi setiap kasus hematuria, seorang dokter harus lebih waspada

terhadap kemungkinan adanya penyakit yang paling berat, yaitu keganasan

saluran kemih, terutama hematuria yang tidak disertai dengan nyeri.2

Dari pemeriksaan foto abdomen tanggal 4 Mei 2015, ditemukan

vesicolithiasis multipel. Pilihan pemeriksaan pencitraan terhadap pasien batu buli

adalah foto polos ginjal, ureter, dan vesica urinaria, yang dapat menggambarkan

batu radiopak. Batu asam urat murni dan ammonium urat bersifat radiolusen tetapi

dapat dilapisi oleh lapisan sedimen kalsium yang bersifat radiopak.

Pasien direncanakan menjalani operasi vesicolithotomy. Indikasi operasi

dari klinis pasien ditemukan gejala-gejala obstruksi dan dari pemeriksaan

pencitraan ditemukan batu pada vesica urinaria. Pada teknik operasi

vesicolithotomy, batu tidak difragmentasi tetapi diambil secara utuh. Pendekatan

ini biasanya dilakukan pada batu yang besar dan keras dan pada kasus dimana ada

indikasi untuk prostatektomi terbuka dan divertikulektomi buli. Keuntungan

metode ini adalah kecepatan dan kemudahan dalam mengangkat batu yang banyak

dalam sekali pengangkatan, kemampuan dalam mengangkat batu yang melekat

xlviii

pada mukosa buli, dan kemampuan mengangkat batu yang besar dan keras yang

tidak dapat dilakukan dengan teknik operasi transuretral sistolitopalaksi dan

percutaneus suprapubik sistolitopalaksi. Kerugian metode ini adalah bekas luka

yang lebih lebar, nyeri post-operasi, waktu rawat inap yang lebih panjang,

penggunaan kateter yang lebih lama, dan risiko infeksi.16

BAB V

PENUTUP

xlix

Telah dilaporkan sebuah kasus seorang laki-laki usia 25 tahun yang

dirawat di ruang Wijaya Kusuma RSUD Ulin Banjarmasin mulai tanggal 6 Mei

2015 sampai 21 Mei 2015. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis

menderita hematuria e.c vesicolithiasis + AKI. Pada pasien kemudian

direncanakan operasi open vesicolithotomy.

DAFTAR PUSTAKA

l

1. Ratu G, Badji A, Hardjoeno. Profil analisis batu saluran kemih di laboratorium patologi klinik. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory 2006; 12(3): 114-117.

2. Purnomo BB. Dasar-dasar Urologi, Edisi Ketiga. Malang: Sagung Seto, 2011.

3. Toricelli FCM, Mazzucchi E, Danilovic A, et al. Surgical management of bladder stones: literature review. Rev Col Bras Ci. 2012; 40(3): 227-233.

4. Ofluoglu Y, Aydin HR, Kocaaslan R, et al. A cause of renal dysfunction: a giant bladder stone. Eurasian J Med 2013; 45: 211-213.

5. Lu CM. Intravesical stone formation several years after hysterectomy: a case report. Journal of Medical Case Reports 2013; 7: 1-3.

6. Cho JH, Holley JL. Squamous cell carcinoma of the bladder in a female associated with multiple bladder stones. BMC Research Notes 2013; 6: 1-3.

7. Jung I, Messing E. Molecular mechanisms and pathways in bladder cancer development and progression. Cancer Control 2000; 7(4): 325-334.

8. Chung KT. The etiology of bladder cancer and its prevention. J Cancer Sci Ther 2013; 5(10): 346-361.

9. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC, 2006.

10. Sobotta J. Atlas of Human Anatomy Sobotta. Jakarta: EGC, 2009.

11. Chuang SH, Chiang YT, Li SY. A giant stratified lamellate stone occupying almost the entire urinary bladder. NDT Plus 2010; 1: 1-2.

12. en.wikipedia.org

13. Sjamsuhidajat R, Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta: EGC, 2005.

14. www.medscape.com

15. www.radiopaedia.org

li

http://www.radiopaedia.org/

http://www.medscape.com/

16. Sahito Ra, Awan MS, Baloch TA. A comparative study of percutaneous suprapubic cystolitholapaxy versus open cystolithotomy in children. Journal of Surgery Pakistan 2011; 16(4): 161-164.

17. Broughton G, Janis JE, Attinger CE. Wound healing: an overview. Plastic and Reconstructive Surgery 2006; 117(7S): 1-32.

lii

Documents

lapsus vesikolitiasis + aki