Side 1 av 3

Ordinær eksamen, Modul 1 (MED/OD1100), blokk 3 – Vår 2015 Torsdag 18. juni 2015 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av 3 sider, og 2 vedlegg. Hjelpemidler: kalkulator av typen Citizen SR-270X

Del I: Hjemme fra barnehagen Petter er 4 år og går i Askeladden barnehage. En morgen våkner han med feber og hoste. Faren bestemmer seg for at Petter skal være hjemme fra barnehagen den dagen, med tilsyn fra faren.

1. Gjør rede for mekanismen bak utvikling av feber? (Maks ½ side) I løpet av dagen blir Petter dårligere og mer tungpusten. Han hoster opp grønt slim. Faren tar med seg Petter til legevakten. Legen konstaterer at det foreligger en lungebetennelse og gir Petter fenoxymethylpenicillin.

2. Se bildet i vedlegg 1: Det øverste bildet viser en transversal skive gjennom thorax på et kadaver. Det nederste bildet viser utsnitt av fotografiet over. [Bildene er unntatt offentliggjøring] Angi hvilket nivå skiven er hentet fra. Hva kalles hulrommene anvist med bokstavene A-F? (Maks ½ side)

3. Angi kliniske kjennetegn ved betennelse. Beskriv cellulære og molekylære mekanismer for oppstart og utvikling av betennelse i forbindelse med en bakterieinfeksjon. (Maks 1 side)

4. Hva kjennetegner bakterier som er følsomme for penicillin? (Maks ½ side)

5. Gjør rede for hvordan antigen-presenterende celler, slike som dendrittiske celler, induserer en T celle-reaksjon mot en patogen bakterie som forårsaker en infeksjon i perifert vev (Maks 1 side)

Petter blir feberfri etter 3 dager men blir hjemme fra barnehagen i en uke. Den første dagen i barnehagen snubler han på asfalten og får et skrubbsår som stopper å blø etter noen minutter.

6. Gjør rede for hvilken rolle blodplater og koagulasjonskaskaden har i hemostasen. (Maks 1 side)

Side 2 av 3

Del II. Spanskesyken Karianne (55) er blitt interessert i slektsforskning. Da hun undersøkte i slektsarkivet oppdaget hun at selv om hennes oldefar overlevde den store influensaepidemien høsten 1918 («Spanskesyken»), døde den yngre broren hans i september 1918, bare 18 år gammel.

1. Lag en skjematisk tegning av influensaviruset. Angi lokalisasjonene til hemagglutinin, nevraminidase og organiseringen av arvestoffet. (Maks ½ side).

2. Hva er forskjellen på sesonginfluensa og pandemisk influensa? I denne

sammenhengen, forklar begrepene antigenisk drift (antigenic drift) og antigenisk skifte (antigenic shift). (Maks ½ side)

3. Hva er forskjellen på en aktiv og en passiv vaksine? Hvilke type vaksine er

influensavaksinen? (Maks ½ side).

Karianne oppdager også at oldefar mistet to barn før de fylte 5 år. Begge to døde av difteri. Difteri er en infeksjon i halsen. Corynebacterium difteria er årak til sykdommen difteri. Sykdommen er karakterisert av betennelse i svelget med dannelse av pseudomembraner.

4. Hvilke egenskaper hos denne bakterien gjør den sykdomsfremkallende, og hvilken av disse faktorene er behandling med anti-difteriantistoffer rettet mot? (Maks ½ side)

5. Tegn en skjematisk struktur av et IgG antistoff. Angi lett(L) og tung(H) kjede, Fab region og Fc region, og antigenbindende sted. (Maks ½ side)

6. Antistoffers funksjon er å eliminere antigen. Angi grunnprinisppet for hvordan dette skjer, med spesiell vekt på henholdsvis IgM og IgG antistoffer (Maks ½ side).

Før Kariannes oldefar døde 96 år gammel deltok han i et forskningsprosjekt der det ble undersøkt om han fortsatt hadde antistoffer mot influensaviruset som forårsaket spanskesyken. Det hadde han.

7. Hva er immunologisk hukommelse? Redegjør for cellulære mekanismer som ligger til grunn for immunologisk hukommelse. (Maks 1/2 side)

Del III. 15 kortspørsmål som besvares med enkelt-ord eller noen få setninger. 1. Benevn hjertets kammere (bruk latinske betegnelser) og forklar hjertets

beliggenhet i brystet ved å angi de ulike kamrenes naborelasjon til andre strukturer i mediastinum og pleurahulen.

2. Se bildet i vedlegg 2 (oversiktsbilde og utsnitt ca 20x forstørrelse): Hvilket organ er dette histologiske snittet hentet fra? Angi kort funksjonen til dette organet. Sett navn på strukturene/områdene merket A-D.

3. Hva er chordae tendinae? Forklar kort funksjonen.

Side 3 av 3

4. Beskriv utspring og feste for m. pectoralis major og forklar muskelens rolle i respirasjon.

5. Nervus phrenicus er en viktig nerve som passerer gjennom thorax. Beskriv kort nervens forløp gjennom thorax.

6. Beskriv kort tre hovedmåter som bakterier kan benytte for å bli resistente overfor antibakterielle midler.

7. Beskriv kort normalfloraens betydning i infeksjonsforsvaret i tarmen.

8. Hvilken immunglobulinklasse har følgende biologiske effektorfunksjoner: Klassisk komplementaktivering, ADCC (antibody-dependent killing), og overføring over morkaken til foster?

9. Hvilke trykk virker inn på filtrasjon i kapillærene?

10. Hva er den viktigste rollen for C3 i forsvaret mot mikrober? a) Opsonisering av mikrobene b) Kjemotaktisk effekt av C3a c) Lager hull i bakteriemembranen d) Spalter skadelige proteaser fra mikrobene

11. Hva er årsaken til hemokonsentreringen (høyere hematokrit = pakket cellevolum) like etter hard sykling?

12. Hva er en muskelvenepumpe?

13. Hva er en pluripotent hematopoietisk stamcelle?

14. Hvor mange kjønn og tall finnes i latin?

15. Latin har seks ulike kasus. Hvilke to er mest aktuelle i medisin-latin? Bøy det latinske ordet for vene i disse to kasus.

Det medisinske fakultet, Oslo, 8. juni 2015 ___________________________________ Bjarne Bogen (sign.)

Eksamensoppgave blokk 3, modul 1. Ordinær eksamen.

Del I: Hjemme fra barnehagen

Petter er 4 år og går i Askeladden barnehage. En morgen våkner han med feber og hoste. Faren

bestemmer seg for at Petter skal være hjemme fra barnehagen den dagen, med tilsyn fra faren.

1. Gjør rede for mekanismen bak utvikling av feber? (Maks ½ side)

Svar: Betennelsescytokiner, som IL-1 og IL-6 (for en stor delprodusert av aktiverte makrofager)

øker «temperaturinnstillingen» til «termostaten» («set point») i hypothalamus, med feber

som resultat. Cytokinene, som her kan kalles pyrogene cytokiner, og eventuelt også

endotoksin direkte fra gram-negative mikrober, påvirker endotelceller i hjerneblodkar (blod-

hjerne-barrièren hindrer tilgang direkte til nervecellene). Endotelcellene stimuleres til å

utskille prostaglandiner til hjernevevet og påvirker her «termostat»-cellenettverket. Fra

hypothalamus styres aktiviteten i sympatiske nerver (kontraherer blodkar i huden; nedsetter

svetteproduksjon) og motoriske skjelettnerver (økt tonus eller skjelving, dvs.

varmeproduksjon).

I løpet av dagen blir Petter dårligere og mer tungpusten. Han hoster opp grønt slim. Faren tar med

seg Petter til legevakten. Legen konstaterer at det foreligger en lungebetennelse og gir Petter

fenoxymethylpenicillin.

2. Se bildet i vedlegg 1: Det øverste bildet viser en transversal skive gjennom thorax på et kadaver. Det nederste bildet viser utsnitt av fotografiet over. [Bildene er unntatt offentliggjøring] Angi hvilket nivå skiven er hentet fra. Hva kalles hulrommene anvist med bokstavene A-F?

(Maks ½ side) Svar: Skiven er i nivå virvel T3-T4, costa 2 / manubrium sterni / mediastinum

superius. De anatomiske strukturene som er angitt i bildet til høyre er A = Vena cava superior,

B = Aorta ascendens, C = Truncus pulmonalis, D = Arteria pulmonalis, E = Bronchus principalis

dexter, F = Vena azygos

3. Angi kliniske kjennetegn ved betennelse. Beskriv cellulære og molekylære mekanismer for

oppstart og utvikling av betennelse i forbindelse med en bakterieinfeksjon. (Maks 1 side)

Svar:

Kliniske tegn: Rubor, dolor, calor, tumor og functio laesa (rødhet, smerte, varme (feber),

hevelse, nedsatt funksjon).

Cellulære og molekylære mekanismer for oppstart og utvikling av betennelse: Bakteriene vil

kunne skade celler ved hjelp av utskilte toksiner. Bestanddeler fra skadete celler kan ha DAMP

(damage associated molecular pattern)-funksjon.

Eller mikrobene sanses pga sine PAMP(pathogen associated molecular pattern)-er. DAMP og

PAMP stimulerer PRR, «pattern recognition receptors» i makrofager, mastceller og andre

celler på betennelsesstedet, via bl.a. TLR, «toll like receptors», og komponenter i

inflammasomer (som er store multimolekylære komplekser av signaleringsmolekyler inne i

cellen). Makrofager og mastceller finnes i alle løse bindevev, dvs. stort sett under alle

epiteloverflater.

Særlig makrofager og mastceller, men også andre celler, stimuleres til å utskille cytokiner,

kjemokiner og andre betennelsesmediatorer. Blant disse er også prostaglandiner, histamin,

bradykinin og a-komplementfaktorer. Profesjonelle fagocytter (granulocytter, som er de

første cellene til å vandre inn i betennelsesstedet fra blodet, og makrofager) stimuleres også

til fagocytose og celledrap.

Profesjonelle fagocytter dreper mikrober bl.a. ved hjelp av (i) aktivert oksygen – superoksid,

hydrogenperoksid, hypokloritt, etc., (ii) aktivert nitrogen (nitrogenoksid), (iii) andre

mekanismer, som lysozym-katalyserte hull i bakteriecellevegg (osmotisk lysis), laktoferrin

(binder jernioner, etc.), kationisk peptider (defensiner, katelicidiner, etc. som lager porer eller

«forstyrrer» mikrobenes cellemembran på andre måter), hydrolaser (som elastase, spalter

makromolekyler). De fleste infeksjoner klareres ved hjelp av den ovenfor beskrevne medfødte,

dvs. ikke-adaptive, immunitet.

4. Hva kjennetegner bakterier som er følsomme for penicillin? (Maks ½side)

Svar: Betalaktamantibiotika som penicillin hemmer enzymer i cellemembranen som er

involvert i dannelsen av peptidoglykan. Penicillin binder seg med kovalente bindinger til disse

proteinene som derfor kalles penicillinbindende proteiner. Alle bakterier har slike

penicillinbindende proteiner, men det finnes mange varianter av dem. Når celleveggsyntesen

blir stoppet, vil bakterien lysere fordi bakterier vanligvis har et mye høyere intracellulært trykk

enn det som er i omgivelsene. Hos noen bakterier vil pencillin kunne aktivere autolysiner som

vanligvis er under kontroll av hemmere.

En forutsetning for at penicillin skal virke, er at bakterien ikke produserer

penicillinnedbrytende enzymer (penicillinaser).

5. Gjør rede for hvordan antigen-presenterende celler, slike som dendrittiske celler, induserer en T

celle-reaksjon mot en patogen bakterie som forårsaker en infeksjon i perifert vev (Maks 1 side)

Svar: Dendrittiske celler (DC) foreligger spredt i perifert vev. Når vevet blir infisert, vil

bakterielle produkter binde seg til Toll-like reseptorer (TLR) på DC og aktivere cellene.

Aktiverte DC vil ha økt evne til å migrere inn i efferente lymfekar.

Samtidig som dette skjer, vil DC ta opp bakterielt antigen og delvis nedbryte det til korte

peptider som binder seg til gropen av Major Histocompatibility Complex Molecules (MHC)

(Human Leucocyte Antigen, HLA, hos mennesket) av type I og type II. Kompleks av

peptid/MHC molekyl vil fraktes ut på overflaten av DC.

Ved ankomst i drenerende lymfeknute vil DC slå seg ned i paracortex hvor det foreligger

rikelig med T celler som vandrer inn fra blod. (T cellene binder seg til endotelcellene i

høyendotelsvenyler (HEV) og migrerer gjennom endotelet og inn i paracortex). T cellene vil

kunne reagere på bakterielt antigen som presenteres på MHC molekylene på DC’s overflate.

Dette fører til T celle-proliferasjon, klonekspansjon, aktivering av effektorfunksjoner, og

vandring av T celler ut i inflammert vev og til cortex (hvor de hjelper B celler). CD4+ T celler

stimuleres av peptid/MHC klasse II-molekyler, mens CD8+ T celler stimuleres av peptid/MHC

klasse I-molekyler.

Petter blir feberfri etter 3 dager men blir hjemme fra barnehagen i en uke. Den første dagen i

barnehagen snubler han på asfalten og får et skrubbsår som stopper å blø etter noen minutter.

6. Gjør rede for hvilken rolle blodplater og koagulasjonskaskaden har i hemostasen. (Maks 1 side)

Svar: Ved karskade blir subendotel eller ekstravaskulært vev eksponert til sirkulerende blod.

Blodplatene gjenkjenner og binder seg via glykoproteiner (GP) på overflaten til kollagen og

von Willebrand faktor i subendotelet (kalles plateadhesjon). Dette fører til aktivering av

blodplaten, en prosess kjennetegnet ved frigjøring av blodplatenes granulae (kalles «release»)

som blant annet inneholder ADP og trombin, formforandring og translokering av negativt

ladet fosfolipid fra innermembran til yttermembran, og aktivering av GP IIb/IIIa reseptor.

Platene har mange GPIIb/IIIa reseptorer på overflaten som kan binde fibrinogen og von

Willebrand faktor, og disse molekylene limer i praksis platene til hverandre (kalles

plateaggregasjon). Dermed oppstår det en plateplugg som kan tette karskaden og stoppe

blødning. Frigjørt ADP og trombin aktiverer reseptorer i blodplatemembranen og fører til

aktivering av nye blodplater.

Den primære blodplatepluggen vil normalt ikke alene kunne stoppe blødning, men må

forsterkes ved aktivering av koagulasjonssystemet slik at det dannes fibrin. Fibrinet er lange

proteintråder som fungerer som et armeringsnettverk rundt blodplatene.

Koagulasjonssystemet aktiveres av vevsfaktor («tissue factor») som er et membranforankret

molekyl som hele tiden produseres i ekstravaskulære bindevevsceller, men kan også

produseres i monocytter i blodbanen etter cytokinstimulering, f.eks. i forbindelse med

infeksjoner eller kreft. Vevsfaktor binder seg til koagulasjonsfaktor VII og det aktiverte

komplekset aktiverer i en kaskadereaksjon ikke-aktiverte koagulasjonsfaktorer (proenzymer)

til aktiverte koagulasjonsfaktorer (proteaser). Trombin er det siste enzymet som dannes og

trombin omdanner fibrinogen til fibrin, men bidrar også til ytterligere plateaktivering. Selve

koagulasjonsaktiveringen skjer i stor grad på overflaten av de aktiverte blodplatene ved at

calcium (som har divalent positiv ladning) bindes til negativt ladet fosfolipid og negativt

ladete koagulasjonsfaktorer. Dette fører til en oppkonsentrering av koagulasjonsfaktorene

som gjør at aktiveringen går mye raskere.

Aktivering av blodplatene og koagulasjonssystemet skjer derfor synkront med gjensidig

forsterkning. Platene danner en plateplugg, mens koagusjonssystemet fører til en armering

av platepluggen slik at det dannes en stabil hemostatisk plugg.

Del II. Spanskesyken

Karianne (55) er blitt interessert i slektsforskning. Når hun undersøkte i slektsarkivet oppdaget hun at

selv om hennes oldefar overlevde den store influensaepidemien høsten 1918 («Spanskesyken»),

døde den yngre broren hans i september 1918, bare 18 år gammel.

1. Lag en skjematisk tegning av influensaviruset. Angi lokalisasjonene til hemagglutinin,

nevraminidase og organiseringen av arvestoffet.( Maks ½ side)

Studentene skal kunne angi hemagglutinin og nevraminidase samt segmentert arvestoff.

2. Hva er forskjellen på sesonginfluensa og pandemisk influensa? I denne sammenhengen, forklar

begrepene antigenisk drift (antigenic drift) og antigenisk skifte (antigenic shift). (Maks ½ side)

Svar: Sesonginfluensa opptrer hvert år fordi viruset endrer seg noe slik at immunitet mot

forrige års influensa/influensavaksine ikke beskytter fullt ut mot årets influensa. Pandemisk

influensa oppstår ved drastiske endringer av virus slik at befolkningen ikke har beskyttende

immunitet. Det oppstår da pandemier. (Kjente pandemier oppsto i 1918(Spanskesyken), 1957

(Asiasyken ), 1968 (Hongkongsyken ) og 2009 (Mexican Swine Flu)). Ved antigenisk drift

forligger punktmutasjoner in hemagglutinin (HA) og nevraminidase (NA). Ved antigenisk

skifte forligger drastiske endringer i HA eller NA (som da får en ny betegnelse). Antigen shift

kan skje når to ulike influensastammer infiserer samme celle. Ved dannelse av nytt virus kan

gensegmenter fra de to virus blandes og det oppståret en influensavirusvariant med til dels ny

egenskaper. En forutsetning for antigen shift er at viruset har et genom som består av 8

genbiter.

Hver høst lages det ny vaksine mot sesong influensa.

3. Hva er forskjellen på en aktiv og en passiv vaksine? Hvilke type vaksine er influensavaksinen?

(Maks ½ side).

Svar: En aktiv vaksine induserer en immunrespons i det immuniserte individet. Den induserte

immuniteten er langvarig, derfor gir aktive vaksiner en langvarig beskyttelse. Ved passiv

vaksinasjon overføres antistoffer (eller serum). Beskyttelsen varer bare inntil antistoffene er

nedbrutt (etter uker til måneder). Influensavaksinen er en aktiv vaksine.

Karianne oppdager også at oldefar mistet to barn før de fylte 5 år. Begge to døde av difteri. Difteri er

en infeksjon i halsen. Corynebacterium difteria er årak til sykdommen difteri. Sykdommen er

karakterisert av betennelse i svelget med dannelse av pseudomembraner.

4. Hvilke egenskaper hos denne bakterien gjør den sykdomsfremkallende, og hvilken av disse

faktorene er behandling med anti-difteriantistoffer rettet mot? (Maks ½ side)

Svar: Bakterien har evne til 1. å adherere til luftveisepitel og til 2. å skille ut et toksin,

difteritoksin, som er cytotoksisk.

Anti-difteriantistoffer nøytraliserer difteritoksinet

Antistoffer ble først oppdaget i forbindelse på forskning på difteri.

5. Tegn en skjematisk struktur av et IgG antistoff. Angi lett(L) og tung(H) kjede, Fab region og Fc

region, og antigenbindende sted. (Maks ½ side)

6. Antistoffers funksjon er å eliminere antigen. Angi grunnprinisppet for hvordan dette skjer, med

spesiell vekt på henholdsvis IgM og IgG antistoffer (Maks ½ side).

Svar: Når et antistoff binder antigen via det antigenbindende sted i de variable delene i Fab

regionen vil biologiske effektorfunksjoner knyttet til Fc regionen bli utløst. IgM aktiverer

komplement som resulterer i opsonisering, lyse og inflammasjon. IgG kan også aktivere

komplement med samme effekter som nevnt over. I tillegg kan binding av IgG til antigen føre

til økt fagocytose da fagocytterende celler (makrofager, granulocytter) har en reseptor for

IgG, kalt FcR. (I tillegg kan IgG aktivt overføres over placenta).

Før Kariannes oldefar døde 96 år gammel deltok han i et forskningsprosjekt der det ble undersøkt om

han fortsatt hadde antistoffer mot influensaviruset som forårsaket spanskesyken. Det hadde han.

7. Hva er immunologisk hukommelse? Redegjør for cellulære mekanismer som ligger til grunn for

immunologisk hukommelse. (Maks 1/2 side)

Svar: Ved immunologisk hukommelse menes at man får et raskt og effektivt immunsvar mot

et antigen (f. eks. bakterie eller virus) ved 2. gangs eksponering. Mekanismen er til dels uklar,

men det synes klart at en viktig faktor er at 1. gangs eksponering fører til dannelse av

langlivete hukommelses T og B celler som foreligger med økt frekvens og som har evnen til å

reagere raskt på antigen. [I tillegg kan nevnes at langlivete plasmaceller i benmargen kan

lage antistoffer i mange år. Dette er grunnen til at oldefaren fremdeles har antistoffer mot

influensaviruset som forårsaket spanskesyken].

Del III. 15 kortspørsmål som besvares med enkelt-ord eller noen få setninger.

1. Benevn hjertets kammere (bruk latinske betegnelser) og forklar hjertets beliggenhet i

brystet ved å angi de ulike kamrenes naborelasjon til andre strukturer i mediastinum og

pleurahulen.

Svar: atrium dextrum vender mot høyre lunge, ventriculum dextrum vender mot fremre brystvegg og diafragma, atrium sinistrum vender mot mediastinum posterius og øsofagus, ventriculum sinistrum vender mot venstre lunge.

2. Se bildet i vedlegg 2 (oversiktsbilde og utsnitt ca 20x forstørrelse): Hvilket organ er dette histologiske snittet hentet? Angi kort funksjonen til dette organet. Sett navn på strukturene/områdene merket A-D.

Svar

Thymus. Funksjonen til organet er utdanning av T-celler. A: Cortex, B: Medulla, C: Hassalsk

legeme. D: liten vene

3. Hva er chordae tendinae? Forklar kort funksjonen.

Chordae tendinae er bindevevstrengene som strekker seg fra musculus papillorum til klaffeseglene i mitralklaffen og tricuspidalklaffen. Deres funksjon er å hindre tilbakeslag av klaffene i forbindelse med hjertets kontraksjon.

4. Beskriv utspring og feste for m. pectoralis major og forklar muskelens rolle i respirasjon.

Svar: Utspring: mediale halvdel clavicula, ventralflaten av corpus og manubrium sterni,

bruskdel av costae 1-6, aponeurosen til bukmusklene. Feste: humerus (crista tuberculi

majoris). Funksjon i respirasjonen: når armen fikseres kan muskelen bidra under forsert

inspirasjon

5. Nervus phrenicus er en viktig nerve som passerer gjennom thorax. Beskriv kort nervens forløp

gjennom thorax?

Svar: passerer mellom pleura parietalis og pericardium(fibrosum), ventralt for lungeroten,

(mottar grener fra pericardium) og deretter utover diafragma.

6. Beskriv kort tre hovedmåter som bakterier kan benytte for å bli resistente overfor

antibakterielle midler.

Svar:

a. Nedsatt penetrans av antibakterielle midler (endring av poriner G-stav) b. endret mål av antibakterielle midler (MRSA) c. Enzymatisk inaktivering av medikamentet (ESBL med mer) d. økt utsondring (utkast av tetracyclin)

7. Beskriv kort normalfloraens betydning i infeksjonsforsvaret i tarmen.

Svar: Normalfloraen fører til at det blir konkurranse om vertsreseptorer og næringsstoffer på

hud og slimhinner. Derved svekkes patogene mikroorganismers evne til adheranse og vekst.

8. Hvilken immunglobulinklasse har følgende biologiske effektorfunksjoner: Klassisk

komplementaktivering, ADCC (antibody-dependent killing), og overføring over morkaken til

foster?

Svar: IgG (forskjell på subklasser trengs ikke nevnes)

9. Hvilke trykk virker inn på filtrasjon i kapillærene?

Svar: Det hydrostatiske trykket og det proteinosmotiske trykket.

10. Hva er den viktigste rollen for C3 i forsvaret mot mikrober?

a. Opsonisering av mikrobene

b. Kjemotaktisk effekt av C3a

c. Lager hull i bakteriemembranen

d. Spalter skadelige proteaser fra mikrobene

Svar:

a, Opsonisering av mikrobene (via C3b)

11. Hva er årsaken til hemokonsentreringen (høyere hematokrit = pakket cellevolum) like etter hard sykling?

Svar: Tap av plasmavæske til interstitiet i økt blodgjennomstrømmede små blodkar, med høyere trykk enn i hvile.

12. Hva er en muskel venepumpe?

Svar: Venene i beina er utstyrt med klaffer som gjør at blodet beveger seg i en retning når musklene rundt komprimerer venene.

13. Hva er en pluripotent hematopoietisk stamcelle?

Svar: En selvfornyende celle i beinmargen som kan gi opphav til røde blodlegemer, blodplater, og hvite blodlegemer (monocytter, granulocytter, lymfocytter).

14. Hvor mange kjønn og tall finnes i latin?

Svar: Latin har tre kjønn: masculinum (m), femininum (f) og neutrum (n)

Latin har to tall, singularis (sing.) og pluralis (pl.)

15. Latin har seks ulike kasus. Hvilke to er mest aktuelle i medisin-latin? Bøy det latinske ordet for vene i disse to kasus:

Svar: Nominativ og genitiv. Latinske ordet for vene er vena. Nominativ sing. og pl: Vena, venae, Genetiv sing. og pl.: venae, venarum