PANCREATITESPANCREATITES

Alice Ruberti Schmal

CASO CLÍNICO CASO CLÍNICO Paciente 59 anos, hipertensa, obesa, iniciou há 6 horas quadro de dor abdominal predominante em região epigástrica, tipo “pressão”, com irradiação para dorso, de forte intensidade. Evoluiu com náuseas e vômitos. Nega hematêmese ou melena. Fez uso de anti-ácido, sem melhora significativa. Após alguns minutos, optou por uso de buscopan composto, referindo melhora parcial e transitória. Com a recidiva do quadro álgico, optou por procurar emergência.

HPP/ H.Soc./ H.FamHPP/ H.Soc./ H.Fam: : - DAC – stent em 2006 – AAS 100mg/dia- Artrose de joelho e uso frequente de analgésico comum e esporádico de AINE; - Episódios recentes de dor em hipocôndrio direito, de moderada-forte

intensidade, principalmente após refeições mais “gordurosas”, e com alguma melhora com buscopan;

- Etilista social (relato de ingesta de 2-3 garrafas de cerveja nos fins de semana);- Tabagista - Nega hemotransfusão. Amigdalectomia na adolescência.- Nega alergias; - História familiar: irmão – CA estômago aos 71 anos.

Exame físicoExame físico Ex. Físico: Corada, hidratada, afebril (T. AX. 36,8), eupnêica, anictéricaPA 160 x 90 mmHg - FC 102 bpm

RCR 2T BNF MVUA sem RAAbdome pouco distendido, hipoperistáltico, flácido, doloroso à palpação

superficial e profunda do mesogastro, sem descompressão dolorosaMMII sem edemas, panturrilhas livres

Quais as principais hipóteses diagnósticas?

- Gastrite - Apendicite (estágio inicial)- Úlcera duodenal - Isquemia mesentérica- Úlcera gástrica - IAM- Pancreatite aguda - Cólica biliar- CA gástrico - Colecistite aguda

Avaliação diagnósticaAvaliação diagnóstica

1. Quais exames laboratoriais você solicitaria?

Hb 14,6 – 13.700 leucócitos – 8% bastões – Glicose 132 – Ur 42 – Cr 1,2 – TGO 60 – TGP 54 – FA 186 – GGT 241 – BbT 1,2 – BbD 0,4 – BbI 0,8 – PtnT 7,2 – albumina 3,8 – amilase 1655 – lipase 4420 – PCRt 9,8 (até 1)

Avaliação diagnósticaAvaliação diagnóstica

1. Qual é a principal hipótese diagnóstica ?

PANCREATITE AGUDA 1B) Em que etiologia você pensaria primeiramente para a PA?

BILIAR

Pancreatite Aguda Pancreatite Aguda Condição inflamatória do pâncreas

carcaterizada por dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas.

Varios fatores podem precipitar a PA, mas apenas uma pequena % irá desenvolve-la (3-7% colelitíase; 10% etilistas e poucos com hiperCa)

Incidencia: 5 a 35% Mortalidade: 5 a 30%

CLASSIFICAÇÃO DAS PANCREATITES

Aguda– Inflamação aguda– Dor abdominal súbita– Elevação de enzimas– Autolimitada

Crônica– Inflamação crônica– Dor abdominal crônica– Perda progressiva da função

pancreática endócrina e exócrina

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA Ativação do tripsinogênio

TripsinaLesão acinarLiberação de mediadores químicosMigração células inflamatóriasLesão endotelial Inflamação local

EdemaExtravasamentoHemorragianecrose

Resposta inflamatória sistêmicaFalência de múltiplos órgãos

Translocção bacteriana infecção

Citocinas na pancreatite grave

CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

Clínica (Atlanta, 1992) LeveGrave

AnatomopatológicaEdematosaNecrosante

ETIOLOGIAETIOLOGIALitíase biliarÁlcool Hipertrigliceridemia / Hipercalcemia Trauma Pós-CPRE Isquemia / Pós-op. Obstrução ductal pancreática / Neoplasia Infecção (cachumba, coxsackie B, Herpes, CMV)

Fibrose cística / Pâncreas Divisum Drogas (furosemida, tetraciclinas e tiazídicos e outros)

Idiopática*/ Auto-imune/ Doença Celíaca

70-80%

PANCREATITE AGUDA BILIARPANCREATITE AGUDA BILIAR

Litíase Lama Cristais

LITÍASE BILIAR LITÍASE BILIAR PANCREATITE AGUDA PANCREATITE AGUDA

LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA Cálculos grandes – 3-8% de PA

LITÍASE BILIAR ASSINTOMÁTICA Microcálculos – PA em até 30%

LAMA BILIAREstase biliarJejum prolongado/ NPT

Ascariadiase/ Ceftriaxone/ Obstrução distal

Coledocolitiase + CA cabeça pâncreas

• ALT > 150mg/dL – prováveletiologia biliar

PANCREATITE AGUDA BILIAR

ECO-ENDOSCOPIA

Idiopática:

30% dos casos não apresentam etiologia definida. 20 a 40% dos pacientes sem etiologia definida

apresentam doença biliar (lama biliar). Raramente há um segundo episódio de PA. Não é recomendada uma investigação excessiva para

casos não usuais de pancreatite aguda. Após o segundo episódio de pancreatite sem causa

definida, é recomendada a colecistectomia.

PANCREATITE ALCOÓLICAPANCREATITE ALCOÓLICA

EFEITOS AGUDOS DO ÁLCOOL

NÍVEL DE ÁLCOOL x RISCO DE PANCREATITE

Risco Relativo de Pancreatite

Consumo de etanol(g/dia por 10 ou mais anos)

Mecanismos da PA induzida por drogas:Reações imunológicas: 6-Mercaptopurina, aminossalicilatos, sulfonamidasToxicidade Direta: diuréticos e sulfonamidasAcúmulo de metabólico tóxico: Ac. Valpróico; Didanosina; Pentamidina; tetraciclinaIsquemia: Diuréticos, azatioprinaTrombose intravascular: EstrogênioAumento da viscosidade do suco pancreático: Diuréticos e esteroides

PANCREATITE POR DROGAS

PANCREATITE POR DROGAS

Frequente Infrequente Rara

Asparaginase Inibidores ECA Carbamazepina

Azatioprina Paracetamol Corticosteróides

6-Mercaptopurina 5-ASA Estrógenos

DDI Furosemida Minociclina

Pentamidina Sulfasalazina Nitrofurantoína

Valproato Tiazidas Tetraciclina

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Patogênese desconhecida

QUADRO CLÍNICODor epigástrica/mesogástrica (95-100%)

– Constante– Irradia para o dorso, flancos, tórax, abdome inferior

Naúseas e vômitos (80%)Distensão abdominal / íleo metabólicoFebre baixaTaquicardia, hipotensãoSintomas respiratórios: atelectasias,

efusão pleural, SARA

QUADRO CLÍNICO Exame Abdominal

Sensibilidade epigástrica Peritonite

Sinal de Cullen Sinal de Grey Turner

QUADRO CLÍNICO Choque e Falência de múltiplos órgãos

Perda para terceiro espaço Hemorragia Aumento da permeabilidade vascular Vasodilatação (isquemia) Depressão cardíaca

SARA

Admissão: Amilase Lipase

Não é necessaria dosagem diária das enzimas.Não apresenta correlação prognóstica.Combinação das enzimas não melhora acurácia diagnóstica.Lipase/amilase>2 => etiologia alcoólica

Triglicerideos Calcio Hepatograma -> ALT > 150 -> etiologia biliar FAN (Auto-imune) IgG4 (Auto-imune) PCR t (>1,5mg/dl em 48h -> diferencia PA leve x grave) GSA e lactato USG USE -> 1º episódio? Pancreatite crônica inicial; tumores; microlitíase;

alterações ductais.

EXAMES PARA DIAGNÓSTICOTeste Sensibilidade Especificidade Comentário

Enzimas Alta Moderada > 3x LSN

USG Moderada Alta Bom para litíase biliar

TC Moderada Alta Edema, calcificações e coleções

TC com contraste IV

Moderada Alta Detecta necrose

RNM Alta para diagn PA leves/ compl

Alta < nefrotoxicicidadeEstudo ductos B/P

USE Alta Alta Detecção cálculos em ductos biliares

CURVA ENZIMÁTICA

Alça em sentinela

Frontal abdominal radiograph in a 24-year-old woman with acute pancreatitis shows termination of colonic gas at the splenic flexure (arrow).

Pickhardt P J Radiology 2000;215:387-389

©2000 by Radiological Society of North America

Indicação da TC na Indicação da TC na Pancreatite AgudaPancreatite Aguda

Diagnóstico (dúvida) Prognóstico Detecção de complicações

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Devem estar presentes 2 dos 3 critérios:

Dor abdominal sugestivaAmilase e/ou lipase ≥ 3 x LSNAnormalidades à TC

* TC antes 48h, apenas na dificuldade diagnóstica

HISTÓRIA NATURALHISTÓRIA NATURAL

Insuficiência de órgãos, infecção

MORTE

80%

CAUSAS DE MORTE

PROGNÓSTICOPROGNÓSTICOCritérios clínico-laboratoriaisCritérios clínico-laboratoriais

Ranson

APACHE II

Glasgow simplificado

Balthazar - tomográficos extensão da necrose; > 30% PA grave

*PA leve x PA grave

ESCORE DE RANSON ESCORE DE RANSON NA ADMISSÄO:

– idade > 55 anos– leucócitos/ml >

16.000– Glicemia > 200– LDH (ui/l) > 350– AST (TGO) > 250 EVOLUÇÃO DAS 1ª 48 HS:

– queda do Hto > 10%– aumento da uréia > 5mg/dL– cálcio sérico < 8mg/dL– PaO2 < 60 mmHg– déficit de base > 5 mE/L– seqüestro de fluidos > 4L

Apache Recomendado pela AGA Pode ser feito diariamente. < 8: baixa mortalidade > 8: mortalidade 11 a 18%

Limitações: Método complexo Não diferencia PA intersticial de necrotizante Não diferencia necrose estéril de necrose infectada Valor preditivo baixo nas 24h iniciais.

ApacheApache

BISAP Score: (Bedside Index of severity in Acute Pancreatitis)

BUN ≥ 25mg/dLAlteração status mentalSIRSIdade > 60 anosDerrame pleuralUm ponto para cada item.Score ≥ 5: Mortalidade 22%

CRITÉRIOS DE BALTHAZAR

Achados PontosA Pâncreas normal 0B Pâncreas ▲ de tamanho 1C Inflamação peripancreática 2D Coleção única 3E Coleções múltiplas 4Necrose < 30% 2Necrose 30-50% 4Necrose > 50% 6

B

A

C

D

Pancreatite necrotizante

MARCADORES SÉRICOS DE GRAVIDADE

Proteína C reativa > 150mg/dL em 48h

Fosfolipase A2TripsinogênioProcalcitonina

O QUE É PANCREATITE AGUDA GRAVE? Classificação de Atlanta

Falência orgânica com um ou mais de: Choque (PAsist < 90 mmHg) Insuf. respiratória (PaO2 60 mmHg) Insuficiência renal (Cr > 2 mg/dL) Hemorragia digestiva (> 500mL em 24 horas)

Complicações locais Necrose Pseudocisto Abscesso

Critérios de Ranson 3 Critérios de Apache 8 nas 1as 48h

Bradley. Arch Surg 1993; 128: 586-90

Recomendações da AGARecomendações da AGA

APACHE II – cutoff ≥ 8PCR ≥ 150mg/LSe APACHE II ≥ 8 ou evidência de Falência

de órgãos em 72h

TC após 72h de doença

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAISDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

Colelitíase Coledocolitíase Colecistite Úlcera perfurada Isquemia mesentérica Obstrução intestinal aguda Dissecção de aorta abdominal IAM de parede inferior Prenhez ectópica

TRATAMENTOTRATAMENTO

CLÍNICO x CIRÚRGICO

TRATAMENTOTRATAMENTO Suporte PA leve x PA grave – CTI Dieta Ø: 3-7 dias Grave: dieta CNE precoce (Ø íleo metab.) - jejunal (CNE x NPT) HV generosa:

Monitorizar com Sinais vitais, Diurese, Queda do Ht e Ureia, lactato e GSA (avaliar acidose)Manter Debito urinario de 0,5mL/Kg/hRinger Lactato x SF => cuidado na PA por HiperCa

Monitorizar eletrólitos/ glicemia IBP Controle da dor / sintomas associados Suporte respiratório precoce

ANALGESIA

COMO ?

Opióides Fentanil

Meperidina Morfina*

* DEO (?)

REALIMENTAÇÃOREALIMENTAÇÃO

QUANDO ?

COMO ?

Dieta Enteral Iniciar se paciente permanecer mais de 5 - 7 dias em

jejum VO. Iniciar nas primeiras 24 a 48h em caso de disfunção de

órgãos ou SIRS persistente após 48h com PA grave confirmada.

Presença de coleções ou enzimas elevadas – O que fazer? Reduz mortalidade, infecções sistêmicas, falência de

múltiplos órgãos e indicação de tratamento cirúrgico. Dieta com alto teor proteico, baixo lipídeos, fórmulas

semi-elementares NPT Intolerância à dieta enteral

ANTIBIÓTICO QUANDO ?

Profilaxia de infecção da necrose (?)PA necrosante infectada – 7º dia ( + aspiração guiada por TC)

Na prática: necrose > 30% + SIRS ATB 7 -10 diasGermes + comuns: Gram (-), cocos gram(+), anaeróbios, fungos

QUAL ?

CARBAPENÊMICOS

CIRURGIACIRURGIA QUEM ? Necrose pancreática (infectada )Suspeita: pctes graves, s/ melhora nos 7-10 dias (c/ ATB)

QUAL ? NECROSECTOMIA

NECROSECTOMIANECROSECTOMIA

CPRE

QUANDO?IcteríciaColangiteEstratificação graveObstrução biliar na imagemDeterioração clínica Recorrente

COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES Coleções agudas

Necrose

Pseudocisto

Abscesso

> 4 sem Coleção não-infectada Dor epigástrica moderada

RECORRENTE Massa palpável ou não Cd.: aguarda-se 6 sem se

> 8cm drenagem

PSEUDOCISTOPSEUDOCISTO

PUNÇÃO GUIADA POR TCPUNÇÃO GUIADA POR TC