Preskas Hepatitis Jadi

8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

1/40

PRESENTASI KASUS

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 38 Tahun.

Jenis kelamin : Laki Laki

Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil

Alamat : Bekasi

No RM : 141087

Ruang Rawat : Wijaya Kusuma

Tanggal masuk RS : 4 Mei 2011

Tanggal keluar RS : 11 Mei 2011

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Neri perut di sebelah kanan atas

Keluhan Tambahan :

Mual dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RS. MRM pada tanggal 4 Mei 2011 dengan keluhan

nyeri pada perut sebelah kanan atas sejak 3 minggu yang lalu dan semakin bertambahnyeri pada 1 hari SMRS. Nyeri tersebut dirasakan semakin memberat, berlangsung

terus menerus dan semakin terasa nyeri bila ditekan. Pasien juga berkata bahwa

bagian perut di sebelah kanan atas terasa semakin menonjol dan membesar.

Pasien juga merasakan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Muntah

tersebut berisi air dan makanan, tidak ada darah, tidak menyemprot, frekuensi 2 3

kali/ hari. Selain itu pasien juga merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala tersebut

dirasakan diseluruh bagian kepala, nyeri seperti tertekan, dan tidak ada keluhan

pusing berputar. Pasien juga berkata bahwa matanya menjadi berwarna kekuningan.

1


2/40

PRESENTASI KASUSPasien pernah memiliki riwayat BAB berwarna putih pada 2 minggu yang

lalu, tetapi sekarang BAB pasien sudah kembali normal. BAK pasien juga masih

dalam batas normal. Pasien tidak terdapat demam, tidak terdapat berat badan pasien

yang menurun secara drastis, tidak ada riwayat minum OAT, riwayat memakai

narkoba disangkal, riwayat bergonta ganti pasangan disangkal, riwayat minum

minuman beralkohol.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat DM : disangkal

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat penyakit jantung : disangkal

- Riwayat hipertensi : disangkal

- Riwayat minum OAT : disangkal

- Riwayat penyakit maag : disangkal

- Riwayat alergi : disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

- Riwayat penyakit jantung : disangkal

- Riwayat hipertensi : disangkal

- Riwayat DM : disangkal

- Riwayat penyakit TBC : disangkal

- Riwayat hepatitis : disangkal

III.PEMERIKSAAN FISIK

TANDA VITAL

Tekanan darah: 130 / 70 mmHg.

Nadi : 84 kali / menit, reguler, isi cukup.

Suhu : 37,2 C

Pernapasan : 20 kali / menit, reguler.

UMUM

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

2


3/40

PRESENTASI KASUS

KULIT

Warna : coklat

Suhu Raba : hangat

KEPALA

Bentuk : normocephal

Rambut : rambut lurus, hitam, tidak mudah dicabut.

Nyeri tekan : nyeri tekan (-)

MATAExopthalmus/Enopthalmus : tidak ada kelainan

Kelopak : tidak ada kelainan

Konjungtiva : conjungtiva anemis -/-, hiperemis -/-

Sklera : sklera Ikterik +/+, hiperemis -/-

Kornea : jernih pada kedua mata kanan dan kiri

Pupil : isokor, refleks cahaya +/+

TELINGA

Lubang : lubang telinga lapang, simetris, tidak tampak kelainan

Cairan : cairan (-/-)

Nyeri tekan : nyeri tekan (-/-)

MULUT

Bibir : merah

Gigi-geligi : tidak dilakukan pemeriksaan

Gusi : tidak ditemukan tanda tanda radang

Faring : hiperemis (-)

Lidah : lidah tidak kotor.

LEHER

KGB : pembesaran KGB (-)

Kelj. Gondok : tidak ada pembesaran

3


4/40

PRESENTASI KASUSTrakhea : letak ditengah, tidak ada defiasi.

Tekanan Vena : tidak ada peningkatan

Kaku kuduk : tidak ada

Tumor : tidak ada

DADA

Bentuk : datar, simetris, tidak ada kelainan

Pemb. Darah : tidak ada kelainan

Buah Dada : tidak ada kelainan

JANTUNG

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas pinggang jantung : sela iga 2 garis parasternal kiri.

batas kanan : sela iga 4 garis parasternal kanan.

batas kiri : sela iga 5 garis Midclavicula kiri.

Auskultasi : bunyi jantung I II murni, reguler, murmur (-), gallop (-).

PARU-PARU

Inspeksi : pergerakan hemithorax kiri dan kanan simetris dalam keadaan statis

dan dinamis

Palpasi : fremitus taktil dan vokal sama pada lapang paru kanan dan kiri

Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

Auskultasi : suara nafas vesikular pada lapang paru kanan dan kiri, rhonki -/-,

wheezing -/-.

ABDOMEN

Inspeksi : buncit, simetris, sikatriks (-), spider nervi (-)

Palpasi : lemas, nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan

Perkusi : tympani, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-), undulasi(-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Hepar : teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah

4


5/40

PRESENTASI KASUSprocessus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam,

nyeri tekan (+)

Lien : tidak teraba pembesaran

Lingkar Perut : 102,5 cm

EXTREMITAS

Superior : akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, palmar eritem -/-

Inferior : akral hangat, edema -/-, sianosis -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Perifer Lengkap (05 05 2011)

Hb : 12 g/dl

Ht : 38 %

Leukosit : 5.900 / uL

Basofil :

Eosinofil : 2 %

Batang :

Segmen : 75 %

Limfosit : 23 %

Monosit :

Trombosit : 153.000 / uL

LED : 70 mm

Hasil Laboratorium (05 05 2011)

Bilirubin total : 4,58 mg/dL

Direk : 2,35 mg/dL

Indirek : 2,23 mg/dL

5


6/40

PRESENTASI KASUSProtein total : 7,9 g/dL

Albumin : 3,6 g/dL

Globulin : 4,3g/dL

SGOT : 100 U/L

SGPT : 54 U/L

GDN : 105 mg/dL

GD 2 jam PP : 100 mg/dL

Urine Lengkap

Warna : kuning

Kejernihan : jernih

Eritrosit :

Leukosit : 1 2 /Lpb

PH : asam

V. DIAGNOSA KERJA

Susp. Hepatitis B kronik

VI. DIAGNOSA BANDING

Nonalkoholic steatohepatitis

Sirosis Hepatis

Hepatocellular carcinoma

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

Cek HBsAg

Cek profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigeliserida)

Cek ulang SGOT/SGPT, bilirubin total/ indirek/ direk.

Alkali fosfatase

Alfa-fetoprotein

6


7/40

PRESENTASI KASUS USG Abdomen

CT scan abdomen

Biopsi hati

VIII. PENATALAKSANAAN

Diet : rendah lemak

IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 / 12 jam per kolf

Ceftriaxon 1 x 2 gram

Ranitidin 2 x 1 ampul

Hepa Q 3 x1 tab

IX. PROGNOSA

Quo ad vitam : Dubia ad bonam.

Quo ad fungsionam : Dubia.

Quo ad sanationam : Dubia.

7


8/40

PRESENTASI KASUS

CATATAN KEMAJUAN DAN INSTRUKSI DOKTER

Tanggal 5-5-2011

S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (+) berisi makanan.

O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit

Nadi : 82 x/ menit Suhu : 37,2 0 C

Status Generalis

Mata : CA -/- , SI +/+THT : Dbn

Leher : Pembesaran KGB (-)

Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

tajam, nyeri tekan (+)

Lien : tidak teraba

Lingkar perut: 102,5 cm

Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

A: Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH

P: Diet : rendah lemak

IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf



Hepa Q 3 x1 tab

Primperan 3 x 1 cc

Farmacrol 3 x 1 C

Tanggal 6-5-2011

S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (-)



Nadi : 84 x/ menit Suhu : 37 0 C

Status Generalis

Mata : CA -/- , SI +/+

THT : Dbn




8


9/40

PRESENTASI KASUSAbdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal




Lien : tidak teraba

Lingkar perut: 102,5 cmEkstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis






Hepa Q 3 x1 tab

Primperan 3 x 1 cc

Farmacrol 3 x 1 CCarpiaton 1 x 25 mg

Tanggal 7-5-2011

S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), perut kembung (+).




Status Generalis

Mata : CA -/- , SI +/+

THT : Dbn








Lien : tidak terabaLingkar perut: 102,5 cm







Hepa Q 3 x1 tab

Primperan 3 x 1 ccFarmacrol 3 x 1 C

9


10/40

PRESENTASI KASUSCarpiaton 1 x 25 mg

Tanggal 8-5-2011

S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (-), perut kembung sudah

berkurang.

O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentisTD : 130/90 mmHg Pernapasan : 18 x/ menit


Status Generalis

Mata : CA -/- , SI +/+

THT : Dbn






bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepitajam, nyeri tekan (+)

Lien : tidak teraba








Hepa Q 3 x1 tab

Primperan 3 x 1 cc

Farmacrol 3 x 1 C

Carpiaton 1 x 25 mg

Tanggal 9-5-2011

S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-).




Status Generalis

Mata : CA -/- , SI +/+

THT : Dbn





10


11/40

PRESENTASI KASUSHati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di



Lien : tidak teraba





Hepa Q 3 x1 tab

Ranitidin 3 x 1 tab

Farmacrol 3 x 1 C

Carpiaton 1 x 25 mg

Hasil LaboratoriumHb : 12,1 g/dL

Ht : 38 %

Leukosit : 5.400 /uL

Trombosit : 168.000 /uL

Bilirubin total : 5,13 mg/dL

Direk : 2,92 mg/dL

Indirek : 3,21 mg/dL

SGOT : 116 U/L

SGPT : 28 U/L

Tanggal 10-5-2011





Status Generalis

Mata : CA -/- , SI +/+

THT : DbnLeher : Pembesaran KGB (-)







Lien : tidak teraba



A: Hepatitis B kronik dd/ NASH

11


12/40

PRESENTASI KASUS


Hepa Q 3 x1 tab

Ranitidin 3 x 1 tab

Farmacrol 3 x 1 C

Carpiaton 1 x 25 mgPropanolol 2 x 10 mg

Hasil Laboratorium

Hb : 11,3 g/dL

Ht : 36 %

Leukosit : 5500 /ul

Basofil :

Eosinofil : 2 %

Batang : 2 %Segmen : 72 %

Limfosit : 24 %

Monosit :

Trombosit : 163.000 /ul

Protein total : 6,1 g/dL

Albumin : 3,3 g/dL

Globulin : 2,8 d/dL

Alkali Fosfatase: 6,5 U/L

Ureum : 17 mg/dL

Creatinin : 0,73 mg/dL

GDS : 76 mg/dL

HBsAg : + (positif)

Urin Lengkap

Warna : kuning

Kejernihan : jernih

Eritrosit :

Leukosit : 2 4 /LbpUrobilinogen : +

Protein :

Ph : asam

Tanggal 11-5-2011





Status GeneralisMata : CA -/- , SI +/+

12


13/40

PRESENTASI KASUSTHT : Dbn





Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari dibawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi


Lien : tidak teraba



A: Hepatitis B kronik dd/ NASH


Hepa Q 3 x1 tab

Ranitidin 3 x 1 tabFarmacrol 3 x 1 C

Carpiaton 1 x 25 mg

Propanolol 2 x 20 mg

13


14/40

PRESENTASI KASUS

BAB II

PEMBAHASAN

Pada anamnesis pasien ini ditemukan adanya keluhan nyeri pada perut sebelah kanan

atas sejak 3 minggu yang lalu dan semakin bertambah nyeri pada 1 hari SMRS. Nyeri

tersebut dirasakan semakin memberat, berlangsung terus menerus dan semakin terasa nyeri

bila ditekan. Pasien juga berkata bahwa bagian perut di sebelah kanan atas terasa semakin

menonjol dan membesar.

Pasien juga merasakan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Muntah tersebut berisi

air dan makanan, tidak ada darah, tidak menyemprot, frekuensi 2 3 kali/ hari. Selain itu

pasien juga merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala tersebut dirasakan diseluruh bagian kepala,

nyeri seperti tertekan, dan tidak ada keluhan pusing berputar. Pasien juga berkata bahwa

matanya menjadi berwarna kekuningan.

Pasien pernah memiliki riwayat BAB berwarna putih pada 2 minggu yang lalu, tetapi

sekarang BAB pasien sudah kembali normal. BAK pasien juga masih dalam batas normal.Pasien tidak terdapat demam, tidak ada riwayat minum OAT, riwayat memakai narkoba

disangkal, riwayat bergonta ganti pasangan disangkal, riwayat minum minuman

beralkohol disangkal.

Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan sklera ikterik, nyeri tekan (+) pada

hipokondrium kanan, pada pemeriksaan hepar teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa,

2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri

tekan (+).

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan bilirubin total: 4,58 mg/dL, direk : 2,35

mg/dL , indirek : 2,23 mg/dL, protein total : 7,9 g/dL, albumin : 3,6 g/dL, globulin :

4,3g/dL, SGOT : 100 U/L , SGPT : 54 U/L, HBsAg positif. Dari anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosa sebagai Hepatitis B kronik.

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit

yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten,

dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi

14


15/40

PRESENTASI KASUSpada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten

akan sembuh kembali.

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal.

Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik

yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan

kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan

yang tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah

perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga

adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan

patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus

hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati.

15


16/40

PRESENTASI KASUS

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis

B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menyebabkan radang,

gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut adalah inflamasi akibat infeksi virus

hepatitis B yang berlangsung selama < 6 bulan. (Sudigdo Sastroasmoro, 2007; Ramza

Shiddiq, 2011 )

Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau

keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap

sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain

prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat

terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma hepatocellulerprimer. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

2.2.1. ANATOMI HATI

16


17/40

PRESENTASI KASUSHepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran

atas dan sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Berat hati sekitar 1200 1600

gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah

terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh

tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-

superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung

dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.

Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ

abdomen ke hepar berupa ligamen. (www.doctorology.net, 2010)

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yang telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : merupakan bagian

dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat a.hepatica, v.porta dan

ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum coronaria snterior kiri dan kanan dan ligamentum coronaria posterior kiri

dan kanan : merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis kiri dan kanan : merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium.

Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila

teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5

tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografisbukan

secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri (Gambar.1).

(www.doctorology.net, 2010)

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut

kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari

17
http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/


18/40

PRESENTASI KASUShepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate

dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena

lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel

kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-

kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat

dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-

lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralisyang merupakan cabang dari vena-

vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara

lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu

traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, a.hepatika, ductus biliaris

(Gambar. 2). Cabang dari vena porta dan a.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke

dalam sinusoid setelah banyak percabangan sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang

halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.

Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg

lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

(www.doctorology.net, 2010)

18
http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/


19/40

PRESENTASI KASUS

Gambar 1. Anatomi Hepar

Sumber : (John, et al, 2006)

Gambar 2. Gambaran mikroskopis hepar

Sumber : (Lauralee Sherwood, 2006)

2.2.2. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu : (www.doctorology.net, 2010)

19
http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/


20/40

PRESENTASI KASUSFungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan

satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

mejadi glukosa disebut glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh. Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies

2. Senyawa 2 karbon Active Actate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi. Hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi

urea. Urea merupakan end productmetabolisme protein - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di

dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

20


21/40

PRESENTASI KASUSisomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun

livers mechanism.

Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit

atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam

v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh

faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

exercise, terik matahari, syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

aliran darah.

21


22/40

PRESENTASI KASUS

Gambar 3. Fisiologi Hepar

Sumber : (John, et al, 2006)

2.3. ETIOLOGI

Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali

ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang

termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang

disebut dengan Partikel Dane (Gambar. 4). Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang

membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg)

dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan

menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw,

adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan

geografik dan rasial dalam penyebaranya. (Ramza Shiddiq, 2011)

22


23/40

PRESENTASI KASUS

Gambar 4. Virus Hepatitis B

Sumber: (www.wikidoc.org, 2007)

2.4. PATOFISIOLOGI

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran

darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel

sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat

dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon

imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune

response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai

beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan

memanfaatkan sel sel NK dan NK T. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yitu dengan

mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak

reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB MHC kelas I yang ada pada

permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dindingAntigen Preenting Cell(APC) dan

dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks

peptida VHB MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada

permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid

yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam

sel hati ang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis hati yang

akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapat juga

terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas

Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+(mekanisme nonsitolitik). (Aru W. Sudoyo, 2007)

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD 4+ akan menyebabkan produksi

antibodi antara lain anti HBs, anti HBc dan anti HBe. Fungsi anti HBs adalah

netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan

demikian anti HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB

bukan disebabkan gangguan produksi anti HBs. Bukti pada pasien Hepatitis B kronik

ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode

23
http://www.wikidoc.org/http://www.wikidoc.org/


24/40

PRESENTASI KASUSpemeriksaan biasa karena anti HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. (Aru W.

Sudoyo, 2007)

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,

sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap.

Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus

ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk

VHB, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya

mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati.

Faktor pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap

antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin atau

hormonal. . (Aru W. Sudoyo, 2007)

Salah satu peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBV adalah

mekasnisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan

HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap

HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin melalui invasi VHB, sedangkan persistensi pada

usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel

virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari

DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada

mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. . (Aru W. Sudoyo,

2007)

Sumber dan Cara Penularan

a.Sumber Penularan Virus Hepatitis B

Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita

virus, feses, dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang

terkontaminasi virus hepatitis B. (Ramza Shiddiq, 2011)

b.Cara penularan Virus Hepatitis B

Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal dimana

terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang

susah tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan tattoo, kemudian secara non

parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus

hepatitis B. secara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang

24


25/40

PRESENTASI KASUSHBsAg positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara

horizontal yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus

kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual. (Ramza Shiddiq,

2011)

Faktor Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B

Faktor faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B dapat dibagi menjadi :

(Ramza Shiddiq, 2011)

a.FaktorHost(Pejamu)

Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat

mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:

1)Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling

sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan

bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi kronis, pada anak usia sekolah

23 46% dan pada orang dewasa 3 10% .

2)Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding pria.

3)Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah

lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi

Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna.

4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan

karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika

suntikan, pemakaiantattoo, dan pemakaian akupuntur.

5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah

dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas

laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari hari kontak dengan penderita dan

material manusia (darah, tinja, air kemih).

b.Faktor Agent

Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat

imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw

dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebaranya. Subtype adw

terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan

Selatan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan

subtipe adr terjadi di jepang dan China. (Ramza Shiddiq, 2011)

c.Faktor Lingkungan

25


26/40

PRESENTASI KASUSFaktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang

mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan adalah

lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan prevelensi virus hepatitis B (VHB)

tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit laboratorium, daerah bank darah, daerah

tempat pembersihan, daerah dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit dalam.

(Ramza Shiddiq, 2011)

2.5. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa

kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang dapat menimbulkan kematian

hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap: (Aru W. Sudoyo,

2007)

Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase

ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung

pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis

inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

Fase Prodormal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,

atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan

anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau

konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada

awal infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas

atau epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

menimbulkan kolesistisis.

Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5 10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

denganmunculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah

timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru akan

terjadi perbaikan klinis yang nyata.

26


27/40

PRESENTASI KASUS Fase konvalesen

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dna

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul persaaan sudah lebih sehat dan

kembalinya nafsu makan.keadaan akt biasanya akan membaik dalam 2 3mingggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi

dalam 9 minggu dan 16 minggu dalam hepatitis B. Pada 5 10 % kasus

perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1 % yang menjadi

fulminan.

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B

dibangi 2 yaitu : (Ramza Shiddiq, 2011)

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem

imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

b. Hepatitis Fulminan

c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan

sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak

efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

a). Hepatitis B akut yang khas

Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala

klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

1. Fase Praikterik (prodromal)

Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual,

nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan

laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose

alkali, meningkat).

2. Fase lkterik

Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan

splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua setelah

timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.

27


28/40

PRESENTASI KASUS

3. Fase Penyembuhan

Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati

masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.

b). Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai

prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian.

Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan

SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil,

kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat

terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. (Ramza Shiddiq, 2011)

c). Hepatitis Kronik

Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.

Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap. (Ramza

Shiddiq, 2011)

2.6. DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam

beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini,

gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis

sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. (www.totalkesehatananda.com,

2008)

b. Pemeriksaan fisik

Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali, perhatikan tepi,

permukaan, dan konsistensinya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

c. Pemeriksaan penunjang

1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi

cacing, leukositosis : infeksi bakteri.

2. Urin : bilirubin urin

3. Biokimia :

28
http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/


29/40

PRESENTASI KASUSa. Serum bilirubin direk dan indirek

b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

c. Albumin, globulin

d. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

4. Petanda serologis :

Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus hepatitis B

(serologi) yang mencerminkan beragam komponen-komponen virus hepatitis B.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

HBsAg dan anti-HBs

Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi hepatitis

B surface antigen (HBsAg) dalam darah. Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada

infeksi virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis

virus hepatitis B aktif. Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg

menjadi terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-

individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau

pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya

gejala-gejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang

menetap lebih dari enam bulan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi terhadap HBsAg

(anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini menyediakan kekebalan pada infeksi

virus hepatitis B yang berikutnya. Sama juga, individu-individu yang telah

berhasil divaksinasi terhadap virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat

diukur dalam darah. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Anti-HBc

Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak dapat

terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B

core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang

berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core

antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun,

terdeteksi dalam darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi

anti-HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk

infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut

29
http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/


30/40

PRESENTASI KASUSdan berlangsung sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-

HBc berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap

seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau mengembangkan

infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari anti-HBc dapat digunakan

secara spesifik untuk mendiagnosis suatu infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu,

menentukan hanya total anti-HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya)

adalah sangat tidak bermanfaat. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core

Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti HBe, adalah

penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan kemungkinan

penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis.

Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah

eksklusif satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas

virus yang sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya,

sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih tidak aktif

dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil. (www.totalkesehatananda.com,

2008)

Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis B,

material genetik untuk virus telah menjalankan suatu perubahan struktur yang

tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi ini berakibat pada suatu

ketidakmampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan HBeAg, meskipun

virusnya reproduksi/replikasi secara aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada

HBeAg yang terdeteksi dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus

hepatitis B masih tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan

pada yang lain-lainnya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Hepatitis B virus DNA

Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis B

adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah. Anda ingat bahwa

DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat yang

tinggi dari hepatitis B virus DNA mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi

virus dan aktivitas virus yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B

virus DNA yang rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap

30
http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/


31/40

PRESENTASI KASUSinfeksi virus hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang

berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang paling

sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini berarti bahwa

PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-jumlah yang

sangat kecil dari penanda virus hepatitis B. Metode ini bekerja dengan

memperbesar material yang sedang diukur sampai semilyar kali untuk

mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya, dapat mengukur sekecil 50

sampai 100 kopi (partikel-partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah.

Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan

diagnosis yang praktis. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk

menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif (diam).

Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus DNA dalam

darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA mengindikasikan suatu infeksi

yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang rendah mengindikasikan suatu infeksi

yang tidak aktif (tidur). Jadi, pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak

aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah,

sedangkan pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa

milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg

positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan mempunyai

tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat terdeteksi dengan metode

PCR karena ia begitu sensitif. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat diukur

menggunakan suatu metode yang disebut metode hybridization, yang adalah

suatu tes yang lebih kuang sensitif daripada PCR. Tidak seperti metode PCR,

metode hybridization mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai

dengan itu, tes ini dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak

partikel-partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif.

Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B virus DNA

terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti bahwa infeksi virus

hepatitis B adalah aktif. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

31
http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/


32/40

PRESENTASI KASUS

Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B

Sumber: (www.totalkesehatananda.com, 2008)

HBsAgAnti-

HBs

Anti-

Hbc

(total)

Anti-

HBc

IgM

HBeAgAnti-

HBe

HBV

DNAInterpretasi

+ - + + + + +Tahap awal infeksi

akut

+ - + + - + -Tahap Kemudian

infeksi akut

- - + + - + -Tahap kemudian

infeksi akut

- + + - - - -Kesembuhan dengan

kekebalan

- + - - - - - Vaksinasi yang sukses

+ - + - + - +Infeksi kronis dengan

reproduksi aktif

+ - + - - + -Infeksi kronis dalam

tahap tidak aktif

+ - + - - + +Infeksi kronis dengan

reproduksi aktif

- - + - -+ atau

--

Kesembuhan, Hasil

positif palsu, atau

infeksi kronis

32
http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/


33/40

PRESENTASI KASUS5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu

saluran empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

Gambar 5. Gambaran Serologi dari Hepatitis B Akut

Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

33


34/40

PRESENTASI KASUS

Gambar 6. Gambaran Serologi dari Hepatitis B kronik

Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

2.7. PENATALAKSANAAN

Infeksi yang sembuh spontan

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi.

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

Tidak ada rekomendasi diet khusus

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling

baik ditoleransi

Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

3. Aktifitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

4. Pembatasan aktivitas sehari hari tergantung dari derjat kelelahan dan malaise

5. Peran lamivudine atau adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6. Obat obat yang tidak perlu harus dihentikan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Gagal hati akut

1. Perawatan di rumah sakit

Segera setelah diagnosis ditegakan

Penanganan terbaik dapat dilakukan pada rumah sakit yang menyediakan

program transplantasi hati.

2. Belum ada terapi yan terbukti efektif

3. Tujuan

Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati

dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif

Pengenalan dirir dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa

34


35/40

PRESENTASI KASUS Mempertahankan fungsi vital

Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

4. Angka survival mencapai 65 75 % bila dilakukan transplantasi dini. (Aru W.

Sudoyo, 2007)

Hepatitis Kolestastasis

1. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek prednison

atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia.

2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Heptitis Relaps

Penanganan serupa dengan hepatitis sembuh spontan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Hepatitis B Kronik

Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk menekan secara

permanen HBV sehingga dapat mengurangi patogenitas virus hepatitis. Tujuan jangka

pendek adalah untuk menghilangka HBV DNA (disertai dengan serokonversi pada pasien

kronik HBeAg positif menjadi anti HBe), normalisasi ALT dan mengurangi inflamasi hati,

sedangkan tujuan jangka panjangnya diharapkan dapat mencegah terjadinya dekompensasi

hati, perkembangan kearah sirosis dan kanker hati ( hepatoselular karsinoma). Berdasarkan

panduan terbaru dari APASL 2008 terapi dapat dilakukan bila ALT > 2ULN ( upper limit

normal ) dengan HBV DNA > 100.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg positif hepatitis B

kronik dan HBV DNA > 10.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg negatif hepatitis B kronik. Dan

perlu dicurigai pasien dengan ALT normal tetapi HBV DNA tinggi(terutama pasien dengan

usia > 40 tahun), pasien ini harus dilakukan biopsy untuk menilai derajat kerusakan hati, bila

hasil biopsy menunjukkan adanya fibrosis (F2/F3/F4) maka sebaiknya diterapi. Pengobatan

hepatitis B kronik biasanya long therm (jangka panjang), walaupun demikian, bedasarkan

panduan APASL 2008, terapi pada pasien HBeAg positif dapat dihentikan jika HBeAg

serokonversi disertai dengan 2 kali pemeriksaan HBV DNA negatif berturut-turut berselang 6

bulan. Tidak ada panduan yang baku tentang kapan diberhentikannya terapi pada pasien

HBeAg negatif, tetapi berdasarkan panduan APASL 2008, terapi dipertimbangkan untuk

diberhentikan bila 3 kali berturut-turut pemerikasaan HBV DNA selang 6 bulan negatif.

35


36/40

PRESENTASI KASUSSaat ini ada 6 obat yang dapat digunakan untuk terapi hepatitis B kronik yaitu

immunomodulator (konvensional dan pegilated interferon), lamivudin, adefovir, entecavir,

dan yang terbaru telbivudine.

Interferon (IFN_)

Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan antiviral. IFN adalah obat

pertama yang digunakan untuk terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah

interferon alfa 2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b. IFN berikatan dengan reseptor pada

membran sel untuk menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel terhadap

virus hepatitis B. IFN mengaktivasi makrofag, sel natural killer(NK), sel sitokin dan limfosit

T sitotoksik serta memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan respon imun

host untuk melawan virus hepatitis B. HBeAg serokonversi dan HBsAg loss pada pasien

HBeAg positif hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu pengobatan

dibandingkan 12 % dan 1.8% pada kontrol. Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya

mencapai 50 % pada pasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien HBeAg

negatif walaupun HBV DNA sudah tak terdeteksi. Genotip hepatitis B dapat digunakan untuk

memprediksi respon peg-IFN alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada

genotip A dan B dibanding genotip C dan D. Terapi IFN biasanya disertai efek samping flu-

like symptom, neutropenia, trombositopenia.

Lamivudine (LDV)

Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat reverse

transcriptase. LDV memiliki resistensi yang tinggi baik pada pasien HBeAg positif maupun

HBeAg negatif. Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4, resistensi

LDV mencapai 70%

Adefovir(ADV)

Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi langsung dengan

substrat endogen deoksiadenosin trifosfat sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti.

Kekuatan supresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV dapat

digunakan sebagai terapi pengganti pada LDV resisten, walaupun demikian resistensi tetap

terjadi pada ADV sebesar 30% setelah 5 tahun terapi. Neprotoksik adalah efek samping dari

penggunaan ADV.

36


37/40

PRESENTASI KASUSEntecavir(ETV)

Bekerja menghambat replikasi virus pada jalurpriming, sintesis strain negatif, dan

sintesis positif. Tidak ada resistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi

meningkat leboih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu diwaspadai penggunaan

ETV pada pasien yang koinfeksi dengan HIV, penelitian membuktikan terjadi mutasi pada

M184V pada virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien yang tidak

koinfeksi dengan HIV.

Telbivudine (LdT)

Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus. LdT spesifik dan

selektif menghambat HBV second-strand DNA syntesis danpolymerase DNA. Supresi virus

HBV DNA pada LdT secara siknifikanlebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada fase 2,

LdT dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV DNA dengan profile keamanan yang

baik

Dalam terapi pasien hepatitis B kronik, pemeriksaan HBV DNA pada 6 bulan pertama

adalah penting, karena dapat memprediksi hasil terapi kedepan, data dari telbivudine, bahwa

pasien hepatitis B kronik yang pada 6 bulan pertama mencapai HBV DNA tak terdeteksi

ternyata setelah tahun ke-2 pengobatan memberikan HBeAg serkonversi sebesar 46%, HBV

DNA tak terdeteksi sebesar 78 % pada pasien HBeAg positif, dan 79 % pada pasien HBeAg

negatif, 81% normalisasi ALT, serta resistensi sebesar 2% dan 4% pada HBeAg negatif dan

HBeAg positif.

2.8. PENCEGAHAN

Upaya pencegahan merupakan hal terpenting karena merupakan upaya yang paling

cost effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua yaitu upaya yang bersifat

umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB). (Poernomo Budi, 2006)

Kebijakan preventif umum

1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif.

2. Sterilisasi instrumen secara adekuat akurat. Alat dialisis digunakan secara

individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin tersendiri. Jarum disposable

dibuang ke tempat khusus yang tidak tembus jarum.

37


38/40

PRESENTASI KASUS3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.

4. Perilaku seksual yang aman.

5. Penyuluhan agar para penyalah-gunaan obat tidak memakai jarum secara bergantian.

6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang dapat menularkan

VHB (sikat gigi, sisir), berhati hati dalam menangani luka terbuka.

7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke 3 kehamilan, terutama ibu yang

berisiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+) ditangani terpadu. Segera setelah

lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif terhadap VHB.

8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah hiperendemis,

homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti ganti, tenaga medis, pasien

dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis, kontak seksual dengan penderita VHB)

Kebijakan Preventif Khusus

Imunisasi Pasif

Hepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasmaa yang mengandung anti HBs

titer tinggi (> 100.000 IU/ml) sehingga dapat memberikan proteksi secara tepat meskipun

hanya utnuk jangka waktu yang terbatas (3 6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan

dalam waktu 48 jam pasca paparan VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan

bersamaan dengan vaksin VHB di sisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam setelah lahir.

Kebijakan ini terbukti efektif (85 95%) dalam mencegah infeksi VHB dan mencegah

kronisitas (19 20 %) sedangkan dengan vaksin VHB saja memiliki tingkat efektivitas 75 %.

Bila HbsAg ibu baru diketahui beberapa hari kemudian, HBIg dapat diberikan bila usia bayi

7 hari. (Poernomo Budi, 2006)

HBIg tidak dianjurkan utnuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra paparan.

HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca paparan) pada mereka

yang terpapar VHB melalui jarum/ penyuntikan, tertelan atau terciprat darah ke mukosa atau

ke mata, atau kontak dengan penderita VHB kronis. Namun demikian, efektivitasnya akan

menurun bila diberikan 3 hari setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin

HBV sehingga selain memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga memberikan

proteksi jangka panjang. (Poernomo Budi, 2006)

38


39/40

PRESENTASI KASUSImunisasi Aktif

Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru lahir dan

kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan akhirnya adalah:

1. Menyelamatkan nyawa pasien.

2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB.

3. Eradikasi virus.

Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari

ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada

orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara intra muskular

sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun. (Ramza Shiddiq, 2011)

Program pemberian sebagai berikut:

Dewasa:Setiap kali diberikan 20 g IM yang diberikan sebagai dosis awal, kemudian

diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan.

Anak :Diberikan dengan dosis 10 g IM sebagai dosis awal , kemudian diulangi setelah 1

bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.9. KOMPLIKASI

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit

yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten,

dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi

pada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten

akan sembuh kembali. (Ramza Shiddiq, 2011)

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal.

Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik

yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan

kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan

yang tidak sempurna. (Ramza Shiddiq, 2011)

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah

perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga

adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan

patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus

hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati. (Ramza Shiddiq,

2011)

39


40/40

PRESENTASI KASUS

2.10. PROGNOSIS

Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu

menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan

biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis

kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut

menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap

asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati. (Ramza Shiddiq, 2011)

Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari

1.675 kasus dalam satu kelompok, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis

karena tranfusi (B dan C) meninggal.. Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita

penyakit hepatitis B meninggal dunia. (Ramza Shiddiq, 2011)

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta: FKUI; 2007.

2. Anonim. Hepatitis B. 2008. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:

http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html

3. Ramza Shiddiq. Hepatitis B. 2011. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:

http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html

4. Sudigdo Sastroasmoro. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam.

Jakarta: RSCM; 2007.

5. Benvie. Anatomi Hati. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:

http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html

6. John, et al. Netters Atlas of human Physiology. 2006

7. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2006.

8. Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik. Jakarta:

Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006
http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.htmlhttp://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.htmlhttp://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.htmlhttp://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.htmlhttp://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html

Documents

Preskas Hepatitis Jadi