BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Cedera kepala adalah salah satu masalah neurologi yang tampaknya kian

meningkat seiring dengan perkembangan kota-kota yang semakin banyak dan

semakin sibuk. Perkembangan kendaraan dan keberadaan jalan tidak seimbang,

banyaknya dibangun gedung-gedung dengan tingkat yang tinggi juga memberikan

kontribusi yang cukup terhadap perkembangan kasus ini. Akibat perubahan pola

kesibukan masyarakat dari masyarakat agraris ke masyarakat industri memberikan

dampak yang besar pula (Soebroto, 2009).

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama

pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu

lintas, selain penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah

sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan

penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya. Tindakan resusitasi anamnesis dan

pemeriksaan fisik umum serta neorologi harus segera dilakukan secara serentak agar

dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Cedera kepala

adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai

perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak

(Safrizal, 2013).

Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan

mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di

rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala

ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah

cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok

usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-

53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya

1

disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi. Data epidemiologi di

Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto

Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%-

20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-

50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal

(Irwana, 2009).

Kematian sebagai akibat dari cedera kepala yang dari tahun ke tahun semakin

bertambah, pertambahan angka kematian ini antara lain karena jumlah penderita

cedera kepala yang bertambah dan penanganan yang kurang tepat atau sesuai dengan

harapan kita. Angka kejadian cedera kepala (58%) laki-laki lebih banyak

dibandingkan perempuan. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi

dikalangan usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga kesalamatan di jalan

masih rendah disamping penanganan penderita yang belum benar dan rujukan yang

terlambat (Arsani, 2012).

Perdarahan intrakranial merupakan penyebab utama kematian pada 40-50%

pasien trauma kepala dan menyebabkan kecatatan jangka panjang. Sistem respon

emergensi yang cepat, tepat dan terorganisasi dengan baik dengan mentransfer

pasien cedera kepala dengan segera ke pusat penanganan trauma terdekat dapat

menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien cedera kepala (Subaiya dkk., 2012).

Pada penderita dengan cedera kepala ringan dan sedang hanya 3% -5% yang

memerlukan tindakan operasi kurang lebih 40% dan sisanya dirawat secara

konservatif. Salah satu penanganan bedah cedera kepala terbanyak adalah burr hole.

Metode evakuasi ini merupakan metode bedah yang paling sedikit invasif (Ishfaq

dkk., 2009). Hasil segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya

pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan intrakranial ke dalam batas normal,

kontrol pendarahan dan mencegah perdarahan ulang. Prognosa pasien cedera kepala

akan lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat (Japardi,

2004).

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kepala

2.1.1 Kulit Kepala (SCALP) Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:

1. Skin atau kulit2. Connective Tissue atau jaringan penyambung3. Aponeurosis atau galea aponeurotika : jaringan ikat berhubungan

langsung dengan tengkorak4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar : tempat terjadinya

perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).5. Perikranium

2.1.2 Tulang Tengkorak

Terdiri Kalvarium dan basis kranii.

3

Kalvarium  dasar dibagi 3 fosa :

1. Anterior  à tempat lobus frontalis

2. Media  à tempat lobus temporalis

3. Posterior  à tempat batang otak bawah dan serebelum

Tulang Kepala (Os. Cranium) 1. Gubah tengkorak yang terdiri atas tulang-tulang seperti :a. Os frontal (tulang dahi)b. Os parietal (tulang ubun-ubun)c. Os Occipital (tulang kepala bagian belakang)

2. Dasar tengkorak, yang terdiri dari tulang-tulang seperti :a. Os Sfenoidalis (tulang baji), tulang yang terdapat ditengah-tengah dasar tengkorak dan berbentuk seperti kupu-kupu, dengan tiga pasang sayap.b. Os Ethimoidalis (tulang tapis), terletak disebelah depan dari os sfenoidal diantara lekuk mata.Selain kedua tulang tersebut diatas dasar tengkorak dibentuk pula oleh tulang-tulang lain seperti : tulang kepala belakang, tulang dahi dan tulang pelipis.3. Samping tengkorak, dibentuk oleh tulang-tulang seperti :a. Tulang pelipis ( os Temporal )b. Sebagian tulang dahic. Tulang ubun-ubund. Tulang baji.

*Os. Cranium tersusun atas:1 tulang dahi (os.frontale)2 tulang ubun-ubun (os.parietale)1 tulang kepala belakang (os.occipitale)2 tulang baji (os.sphenoidale)2 tulang pelipis (os.temporale)2 tulang tapis (os.ethmoidale)

*SuturaTulang-tulang tengkorak kepala dihubungkan satu sama lain oleh tulang bergerigi yang disebut sutura. Sutura-sutura tersebut adalah :1) Sutura coronalis yang menghubungkan antara os frontal dan os parietal.

4

2) Sutura sagitalis yang menghubungkan antara os parietal kiri dan kanan.3) Sutura lambdoidea/ lambdoidalis yang menghubungkan antara os parietal dan os occipital. 

*Bagian muka/wajah (os.splanchocranium)2 tulang rahang atas (os.maxilla)2 tulang rahang bawah (os.mandibula)2 tulang pipi (os.zygomaticum)2 tulang langit-langit (os.pallatum)2 tulang hidung (os.nasale)2 tulang mata (os.laximale)1 tulang lidah (os.hyoideum)2 tulang air mata (os.lacrimale)2 tulang rongga mata (os.orbitale)

  4. Tengkorak wajah pada manusia bentuknya lebih kecil dari tengkorak otak.Didalam tengkorak wajah terdapat rongga-rongga yang membentuk rongga mulut (cavum oris), dan rongga hidung (cavum nasi) dan rongga mata (orbita). Tengkorak wajah dibagi atas dua bagian:

Bagian hidung terdiri atas :1) Os Lacrimal (tulang mata) letaknya disebelah kiri/kanan pangkal hidung di sudut mata.2) Os Nasal (tulang hidung) yang membentuk batang hidung sebelah atas3) Os Konka nasal (tulang karang hidung), letaknya di dalam rongga hidung danj bentuknya berlipat-lipat.Septum nasi (sekat rongga hidung) adalah sambungan dari tulang tapis yang tegak.

Bagian rahang terdiri atas tulang-tulang seperti :1) Os Maksilaris (tulang rahang atas)2) Os Zigomaticum, tulangpipi yang terdiri dari dua tulang kiri dan kanan.3) Os Palatum atau tulang langit-langit, terdiri dari dua dua bua tulang kiri dan kanan4) Os Mandibularis atau tulang rahang bawah , terdiri dari dua bagian yaitu bagian

5

kiri dan kanan yang kemudian bersatu di pertengahan dagu. Dibagian depan dari mandibula terdapat processus coracoid tempat melekatnya otot.

2.1.3 Meningen6

Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :

1. Durameter

Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput arachnoid dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut  ruang subdural yang terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala

7

pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta menyebabkan perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus yang mengalirkan darah vena ke otak, yaitu :  sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus.  Perdarahan akibat sinus cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3 posterior berbahaya karena dapat menyebabkan infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.

Arteri2 meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis dapat menimbulkan perdarahan epidural.

2. Arachnoid

Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus /

fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul

trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang

laba – laba.

Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale,

yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah

sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah

sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.

Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke

duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis

yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari

LCS ke sinus venosus.

3. Piameter

Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebro spinal bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang subarahnoid. Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial..

8

2.1.4 Otak

1. Serebrum

Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri terdapat pusat bicara.

2. Serebelum

Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.

3. Batang otak

Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla spinalis.

2.1.5 Cairan Serebrospinalis

Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar 500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh pleksus koroideus yang terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel lateralis dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL  Cairan serebrospinal setelah diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian

9

melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2 foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke dalam sinus  duramater kemudian masuk ke aliran vena

Tekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal  melebihi jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi  adalah transventricular absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa pituitary (menyebabkan pituitary disfunction)

2.1.6 Tentorium

Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :

1. Supratentorial à terdiri fosa kranii anterior dan media

2. Infratentorial à berisi fosa kranii posterior

Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura tentorial.  Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik untuk kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis serabut ini disebabkan penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan berlanjut menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.

Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.

2.1.7 Vaskularisasi Otak

10

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis

2.1.8 Fisiologi

ASPEK FISIOLOGIS CEDERA KEPALA

a. Tekanan intracranial

Berbagai proses patologi pada otak dapat meningkatkan tekanan intracranial yang

selanjutnya dapat mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap

penderita. Tekanan intracranial yang tinggi dapat menimbulkaan konsekwensi yang

mengganggu fungsi otak., Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk

prognosisnya (American college of surgeon,1997).

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam

posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu

4 – 10 mmHg. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau

memperberat iskemia.Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih

dari 20 mmHg, terutama bila menetap.3 Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti

gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal.

Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK

secara cepat akan meningkat.

b. Hukum Monroe-Kellie

Konsep utama Volume intrakranial adalah selalu konstan karena sifat dasar

dari tulang tengkorak yang tidak elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama

dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V

br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl).

Vic = V br+ V csf + V bl (American college of surgeon,1997)

11

Doktrin Monro-Kellie

c. Tekanan Perfusi otak

Tekanan perfusi otak merupakan selisih antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial

presure) dengan tekanan inttrakranial. Apabila nilai TPO kurang dari 70mmHg akan

memberikan prognosa yang buruk bagi penderita. (American college of

surgeon,1997)

d. Aliran darah otak (ADO)

ADO normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak permenit. Bila ADO menurun

sampai 20-25ml/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan menghilang. Apabila ADO

sebesar 5ml/100 gr/menit maka sel-sel otak akan mengalami kematian dan kerusakan

yang menetap (American college of surgeon, 1997).

ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap

koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera.

Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO. Pada anak, ADO bisa lebih besar

tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak

cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma.

2.2 Klasifikasi Cedera Kepala12

Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3

deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan

morfologinya.

a. Mekanisme cedera kepala

Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul

dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan

kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau terkena pukulan benda tumpul.

Sedang cedera kepala tembuus disebabkan oleh peluru atau tusukan (Bernath,

2009).

b. Beratnya cedera

Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale

adalah sebagai berikut :

1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat.

2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13

3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15.

Glasgow Glasgow Coma Scale nilai aiRespon membuka mata (E) Buka mata spontan 4Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara 3Buka mata bila dirangsang nyeri 2Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun 1

Respon verbal (V) Komunikasi verbal baik, jawaban tepat 5Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang 4Kata-kata tidak teratur 3Suara tidak jelas 2Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun 1

Respon motorik (M) Mengikuti perintah 6Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan 5

13

Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan 4Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal 3Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal 2Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi 1(Kluwer, 2009)

c. Morfologi cedera

Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesi

intrakranial.

1. Fraktur cranium

Fraktur cranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan dapat berbentuk

garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak

biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan dengan dengan teknik bone window

untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar

tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih

rinci. Tanda-tanda tersebut antara lain ekimosis periorbital (raccoon eye sign),

ekimosis retroauikular (battle sign), kebocoran CSS (Rhinorrhea, otorrhea) dan

paresis nervus fasialis (Bernath, 2009)

Fraktur cranium terbuka atau komplikata mengakibatkan adanya hubungan antara

laserasi kulit kepala dan permukaan otak karena robeknya selaput duramater.

Keadaan ini membutuhkan tindakan dengan segera. Adanya fraktur tengkorak

merupakan petunjuk bahwa benturan yang terjadi cukup berat sehingga

mengakibatkan retaknya tulang tengkorak. Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi,

lebih banyak fraktur ditemukan bila penelitian dilakukan pada populasi yang lebih

banyak mempunyai cedera berat. Fraktur kalvaria linear mempertinggi risiko

hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada

pasien yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura tengkorak mengharuskan

pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan (Davidh, 2009)

14

2. Lesi Intrakranial

Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau

kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma

epidural, hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien

pada kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal

namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam keadaan klinis

(Bernath, 2009)

a. Hematoma Epidural

Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang

potensial antara tabula interna dan duramater dengan cirri berbentuk bikonvek atau

menyerupai lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau

temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan

biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena

pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural akibat robeknya sinus

vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa posterior.

Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari keseluruhan atau

9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis

dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena penekan

gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsungg lama. Keberhasilan pada penderita

pendarahan epidural berkaitan langsung denggan status neurologis penderita sebelum

pembedahan. Penderita dengan pendarahan epidural dapat menunjukan adanya

“lucid interval” yang klasik dimana penderita yang semula mampu bicara lalu tiba-

tiba meningggal (talk and die), keputusan perlunya tindakan bedah memang tidak

mudah dan memerlukan pendapat dari seorang ahli bedah saraf (Harga Daniel, 2009)

Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu

homogeny, bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula interna

dan mendesak ventrikel ke sisi kontralateral ( tanda space occupying lesion ). Batas

15

dengan corteks licin, densitas duramater biasanya jelas, bila meragukan dapat

diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas (Gazali,

2007).

b. Hematom Subdural

Hematoma subdural (SDH)

adalah perdarahan yang terjadi di

antara duramater dan arakhnoid.

SDH lebih sering terjadi

dibandingkan EDH, ditemukan

sekitar 30% penderita dengan

cedera kepala berat. Terjadi

paling sering akibat robeknya

vena bridging antara korteks

serebral dan sinus draining.

Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak.

Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak (American college of surgeon, 1997)

16

Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akut biasanya sangat lebih

berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%,

namun mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan

medis agresif. Subdural hematom terbagi menjadi akut dan kronis.

1) SDH Akut

Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan sabit ) dekat

tabula interna, terkadang sulit dibedakan dengan epidural hematom. Batas medial

hematom seperti bergerigi. Adanya hematom di daerah fissure interhemisfer dan

tentorium juga menunjukan adanya hematom subdural (Bernath, 2009).

2) SDH Kronis

Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan, transudasi, kalsifikasi yang

disebabkan oleh bermacam- macam perubahan, oleh karenanya tidak ada pola

tertentu. Pada CT Scan akan tampak area hipodens, isodens, atau sedikit hiperdens,

berbentuk bikonveks, berbatas tegas melekat pada tabula. Jadi pada prinsipnya,

gambaran hematom subdural akut adalah hiperdens, yang semakin lama densitas ini

semakin menurun, sehingga terjadi isodens, bahkan akhirnya menjadi hipodens

(Ghazali, 2007)

c. Kontusi dan hematoma intraserebral.

Kontusi serebral murni bisanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak hampir

selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi terjadi

dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum

dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak

jelas batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara

lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari.

Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim)

otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang

menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut.

Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat

terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi

17

yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan

(Hafidh, 2007).

d. Cedera difus

Cedera otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera akselerasi dan

deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada cedera kepala. Komosio

cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu namun

terjadi disfungsi neurologis yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini

sering terjadi, namun karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Bentuk yang paling

ringan dari komosio ini adalah keadaan bingguung dan disorientasi tanpa amnesia.

Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali.cedera komosio yang lebih berat

menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde dan amnesia antegrad

(American college of surgeon, 1997).

Komosio cerebri klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau hilanggnya

kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya

amnesia ini merupakan ukuran beratnya cidera. Dalam bebberapa penderita dapat timbul

defisist neurologis untuk beberapa waktu. Edfisit neurologis itu misalnya kesulitan

mengingat, pusing, mual, anosmia, dan depresi serta gejala lain. Gejala-gajala ini dikenal

sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat.

Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah keadaan diman pendeerita

mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama ddan tidak diakibatkan oleh suatu

lesi mas aatau serangan iskemik. Biasanya penderita dalam keadaan kooma yang dalam

dan tetap koma selama beberapa waktuu. Penderita sering menuunjukan gejala

18

dekortikasi atau deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun

bila bertahan hidup. Penderita seringg menunjukan gejala disfungsi otonom seperti

hipotensi, hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedeera aksonal difus

dan cedeera otak kerena hiipoksiia secara klinis tidak mudah, dan memang dua keadaan

tersebut seringg terjadi bersamaan (American college of surgeon,1997). Dalam beberapa

referensi, trauma maxillofacial juga termasuk dalam bahasan cedera kepala. Karenanya

akan dibahas juga mengenai trauma wajah ini, yang meski bukan penyebab kematian

namun kecacatan yang akan menetap seumur hidup perlu menjadi pertimbangan.

2.3 Cedera Kepala Berat

2.3.1 Definisi

GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih

dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio cerebral, laserasi atau hematoma intracranial.

2.3.2 Patofisiologi

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan kepala.5 Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.1 Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).6

19

Gambar 1. Coup dan countercoup

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.6

2.3.3 Manifestasi Klinik

Tanda-tanda dan gejala cedera kepala bisa terjadi segera atau timbul secara bertahap selama beberapa jam. Jika setelah kepalanya terbentur, seorang anak segera kembali bermain atau berlari-lari, maka kemungkinan telah terjadi cedera ringan. Tetapi anak harus tetap diawasi secara ketat selama 24 jam karena gejalanya mungkin saja baru timbul beberapa jam kemudian. Cedera kepala ringan bisa menyebabkan muntah, pucat, rewel atau anak tampak mengantuk, tanpa disertai penurunan kesadaran maupun tanda-tanda lain dari kerusakan otak. Jika gejala terus berlanjut sampai lebih dari 6 jam atau jika gejala semakin memburuk, segera dilakukan pemeriksaan lebih jauh untuk

20

mengetahui apakah telah terjadi cedera kepala yang berat. Gejala berikut menunjukkan adanya cedera kepala serius yang memerlukan penanganan medis segera adalah :

a. Penurunan kesadarana. Perdarahanb. laju pernafasan menjadi lambatc. linglunge. kejangf. patah tulang tengkorakg. memar di wajah atau patah tulang wajahh. keluar cairan dari hidung, mulut atau telinga (baik cairan jernih maupun

berwarna kemerahan)si. sakit kepala (hebat)j. hipotensi (tekanan darah rendah)k. tampak sangat mengantuk.l. Rewelm. perubahan perilaku/kepribadiann. gelisaho. bicara ngawurp. kaku kudukq. pembengkakan pada daerah yang mengalami cederar. penglihatan kaburs. luka pada kulit kepalat. perubahan pupil (bagian hitam mata).

2.3.4 Diagnosis

Diagnosis klinis pada pasien cedera kepala secara umum meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan radiologis. Pada anamnesis informasi penting yang harus ditanyakan adalah mekanisme trauma. Pada pemeriksaan fisik secara lengkap dapat dilakukan bersamaan dengan secondary survey. Pemeriksaan meliputi tanda vital dan sistem organ.1 Penilaian GCS awal saat penderita datang ke rumah sakit sangat penting untuk menilai derajat kegawatan cedera kepala.4 Pemeriksaan neurologis, selain pemeriksaan GCS, perlu dilakukan lebih dalam, mencakup pemeriksaan fungsi batang otak, saraf kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, dan refleksrefleks.8

Pemeriksaan radiologis yang paling sering dan mudah dilakukan adalah rontgen kepala yang dilakukan dalam dua posisi, yaitu anteroposterior dan lateral.8

Idealnya penderita cedera kepala diperiksa dengan CT Scan, terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup bermakna, amnesia, atau sakit kepala hebat.3 Indikasi pemeriksaan CT Scan pada kasus cedera kepala adalah :8

21

1. Bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi cedera kepala sedang dan berat.

2. Cedera kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak

3. Adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii

4. Adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan kesadaran

5. Sakit kepala yang hebat

6. Adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi jaringan otak

7. Kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral.

2.4. Penanganan Cedera Kepala Berat

22

a. Resusitasi jantung paru (airway, breathing, circulation=ABC) Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia, hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. Oleh karena itu tindakan pertama adalah:o Jalan nafas (Air way)Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal, bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau gigi palsu. Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk menghindarkan aspirasi muntahan.o Pernafasan (Breathing)Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau perifer. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medula oblongata, pernafasan cheyne stokes, ataksik dan central neurogenikhyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi, trauma dada,edema paru, DIC, emboli paru, infeksi. Akibat dari gangguan pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia. Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor penyebab dan kalau perlu memakai ventilator.o Sirkulasi (Circulation)Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial, kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya adalah menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung danmengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darahb. Pemeriksaan fisikSetelah ABC, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran, pupil, defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial. Hasil pemeriksaan fisik pertama ini dicatat sebagai data dasar dan ditindaklanjuti, setiap perburukan dari salah satu komponen diatas bisa diartikan sebagai adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangipenyebabnya.c. Pemeriksaan radiologiDibuat foto kepala dan leher, sedangkan foto anggota gerak, dada dan abdomen dibuat atas indikasi. CT scan kepala dilakukan bila ada fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematom intrakraniald. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK)Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi, hematom intrakranial atau hidrosefalus. Untuk mengukur turun naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK yang normal adalah berkisar 0-15 mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai berikut:1. HiperventilasiSetelah resusitas ABC, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang terkontrol, dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah serebral. Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan selama 48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgn mengurangi hiperventilasi, bila TIK naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Bila TIK tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT scan ulang untuk menyingkirkan hematom

23

2. DrainaseTindakan ini dilakukan bila hiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka pendek dilakukan drainase ventrikular, sedangkan untuk jangka panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt, misalnya bila terjadi hidrosefalus3. Terapi diuretiko Diuretik osmotik (manitol 20%)Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya harus dihentikan.Cara pemberiannya :Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5 gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSmo Loop diuretik (Furosemid)Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema serebri. Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/iv4. Terapi barbiturat (Fenobarbital)Terapi ini diberikan pada kasus-kasus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi yang tersebut diatas.Cara pemberiannya:Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol, 20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.5. StreroidBerguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala6. Posisi TidurPenderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada satu bidang, jangan posisi fleksi atau leterofleksi, supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi lancar.e. Keseimbangan cairan elektrolitPada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri. Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal, yang akan takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam. Setelah 3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa nasogastrik. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan eletrolit, pemasukan cairan harus disesuaikan, misalnya pada pemberian obat diuretik, diabetes insipidus, syndrome of inappropriate anti diuretic hormon (SIADH). Dalam keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit, gula darah, ureum, kreatinin dan osmolalitas darah.

24

f. NutrisiPada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5 kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini terjadi antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin dalam darah dan akan bertambah bila ada demam. Setelah 3-4 hari dengan cairan perenteral pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000 kalori/harig. Epilepsi/kejangEpilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early epilepsi dan yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy. Early epilelpsi lebih sering timbul pada anak-anak dari pada orang dewasa, kecuali jika ada fraktur impresi, hematom atau pasien dengan amnesia post traumatik yang panjang.Pengobatan:o Kejang pertama : Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hario Status epilepsi : diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan tetesan <4 mg/jam. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. Bila setelah 400 mg tidak berhasil, ganti obat lain misalnya Fenitoin. Cara pemberian Fenitoin, bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat 50 mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oralProfilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko kejang tinggi, seperti pada fraktur impresi, hematom intrakranial dan penderita dengan amnesia post traumatik panjangh. Komplikasi sistematik1. Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi seperti: pada fraktur tulang terbuka, luka luar dan fraktur basis kranii 2. Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan menambah kerusakan sekunder, sehingga memperburuk prognosa. Oleh karena itu setiap kenaikan suhu harus diatasi dengan menghilangkan penyebabnya, disamping tindakan menurunkan suhu dengan kompres3. Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, 10-14% diantaranya akan berdarah. Keadaan ini dapat dicegah dengan pemberian antasida atau bersamaan dengan H2 reseptor bloker.4. Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia, trombosiopenia, hipo hiperagregasi trombosit, hiperkoagilasi, DIC. Kelainan tersebut ada yang bersifat sementara perlu cepat ditanggulangi agar tidak memperparah kondisi pasien.i. NeuroproteksiAdanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan jaringan saraf, memberi waktu bagi kita untuk memberikan neuroprotektan. Manfaat obat-obat tersebut masih diteliti pada penderita cedera kepala berat antara lain, antagonis kalsium, antagonis glutama dan sitikolin

Pasien yang mengalami cedera kepala berat tidak mampu untuk mengikuti perintah

sederhana bahkan setelah stabilisasi kardiopulmoner. Pendekatan “wait and see” pada

pasien ini bisa berakibat fatal, maka diangnosis dan penanganan cepat sangatlah penting.

Jangan menunda CT scan.

25

A. Primary Survey dan Resusitasi

Cedera kepala sering tidak disebabkan oleh cedera sekunder. Hipotensi pada pasien

dengan cedera kepala berat berhubungan dengan tingkat mortalitas yang meningkat

dua kali lipat disbanding pasien tanpa hipotensi (60% vs 27%). Adanya hipoksia

ditambah hipotensi berhubungan dengan tingkat mortalitas yang mencapai 75%.

Maka dari itu, stabilisasi kardiopulmoner pada pasien cedera kepala berat adalah

prioritas dan dan harus segera tercapai.

Transient respiratory arrest dan hipoksia dapat menyebabkan cedera otak sekunder.

Pada pasien koma, intubasi endotrakeal harus dilakukan segera. Pasien diberi oksigen

100% sampai didapat gas darah, lalu penyesuaian tepat terhadap FIO2. Pulse oxymetri

adalah pembantu yang berguna dan diharapkan didapat saturasi O2 > 98%.

Hiperventilasi harus digunakan pada pasien dengan cedera kepala berat secara hati-

hati dandipakai hanya saat terjadi penurunan tingkat neurologic.

Hipotensi biasanya tidak terkait dengan cedera kepala itu sendiri kecuali pada stadium

terminal saat terjadikegagalan vena medular. Perdarahan intrakranila tidak

menyebabkan syok hemoragik. Euvolemia harus segera dilakukan jika pasien

hipotensi.

Hipotensi adalah penanda kehilangan banyak darah, walau tidak terlalu jelas.

Penyebab yang harus diperhatikan yaitu cedera spinal cord, kontusio jantung atau

tamponade dan tension pneumothorax.

B. Pemeriksaan Neurologis

Segera setelah status kardiopulmoner pasien stabil, pemeriksaan neurologis yang

cepat dan langsung. Terdiri dari pemeriksaan GCS dan reflex cahaya pupil. Pada

pasien koma, respon motorik dapat dilakukan dengan mencubit otot trapezius atau

dengan nail-bed pressure.

C. Secondary Survey

Pemeriksaan seperti GCS, lateralisasi dan reaksi pupil sebaiknya dilakukan untuk

mendeteksi penurunan neurologik sedini mungkin.

26

D. Prosedur Diagnostik

CT scan kepala emergensi harus dilakukan sedini mungkin setelah hemodinamik

stabil. CT scan juga harus diulang bila ada perubahan pada status klinis dan secara

rutin 12-24 jam setelah cedera untuk pasien dengan kontusio atau hematom pada CT

scan awal.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Warner B.W. 2004. Chapter 70 Pediatric Surgery in TOWNSEND SABISTON

TEXTBOOK of SURGERY. 17th edition. Elsevier-Saunders. Philadelphia. Page 2113-2114.

2. Holschneider A., Ure B.M., 2000. Chapter 34 Hirschsprung’s Disease in:

Ashcraft Pediatric Surgery 3rd edition W.B. Saunders Company. Philadelphia. page 453-468.

3. Hackam D.J., Newman K., Ford H.R. 2005. Chapter 38 Pediatric Surgery in:

Schwartz’s PRINCIPLES OF SURGERY. 8th edition. McGraw-Hill. New York. Page 1496-1498.

4. Ziegler M.M., Azizkhan R.G., Weber T.R. 2003. Chapter 56 Hirschsprung Disease In: Operative PEDIATRIC Surgery. McGraw-Hill. New York. Page 617-640.

5. Hansen, T.J., Koeppen, B.M. 2006. Chapter35 Digestive System in Netter’s Atlas of Human’s Anatomy. McGraw-Hill. New York. Page 617-640.

6. Leonidas J.C., Singh S.P., Slovis T.L. 2004. Chapter 4 Congenital Anomalies of

The Gastrointestinal Tract In: Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging 10th edition. Elsevier-Mosby. Philadelphia. Page 148-153.

7. ht t p: / /d i g e st i v e .niddk.n i h. g ov/dd i s ea s e s/pub s /h i rs c hsprun g s _ e z /dikun jungi pada tanggal 27 Januari 2013

8. w w w.ptole m y . ca / me mbe r s/a rc hives/2005/ N e on a tal/60.pdf dikunjungi pada tanggl 27 Januari 2013

9. ht t p: / /ww w .h ea l t h s y stem.vir g in i a . e du/u v a h e a l t h/pedsdi g e st / i m a g e s/ei 0 064. g if dikunjungi pada tanggal 27 Januari 2013.

10. Irawan, Budi. Pengamatan fungsi anorectal pada penderita penyakit hischprung pasca operasi full-through. Bagian ilmu bedah FK USU : 1-31

11. Wahab , Samik. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC : 2000

28