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SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA

SUPRESIÓN QIMICA: DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE … · OPIACEOS Papaver Somniferum Extremo oriente. Afganistan Opiáceos: familia ... “tranquilizantes” y otras que tenia por ahí,

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  • SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA

  • ESPECTRITO JR Y PARKITA, LOS MINILUCHADORES, MUERTOS A CAUSA DE LAS GOTERAS

  • INTRODUCCIÓN

    SUMISIÓN QUIMICA: administración de sustancias psicoactivas a una persona, sin su conocimiento, con fines delictivos o criminales.

    La agresión sexual el lo más común

    También: cometer robos o para sedar niños

  • SUMISIÓN QUÍMICA

    Actúan rápido, síntomas poco característicos.

    Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros, inodoros

    Producen anestesia anterógrada, sedación, desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos

    Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB. También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina, fentanilo, LSD, atropina.

  • CASO CLÍNICO

    Varón de 54 años, bebedor de fin de semana, fumador 20 cigarros/día

    Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en la calle con bajo nivel de conciencia

    Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL.

    Se administran antídotos a dosis máximas sin respuesta, analítica normal.

  • Tras 2 horas de observación despierta:

    No recuerda lo sucedido

    No encuentra la cartera ni las llaves del coche

    Refiere alterne con prostituta

    Hipótesis diagnostica?

  • GHB ácido Gamma-

    hidroxibutírico Éxtasis líquido Anestésico en los 60-70 Consumo recreativo en España desde 2000, intoxicaciones masivas en 2005 No es el éxtasis anfetamínico

  • FARMACODINÁMICA

    Dos tipos de receptores:

    R. GHB (glutamato): excitador

    R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es responsable de efecto sedante.

  • TOXICOCINÉTICA

    100% vo, de rápida absorción (máx. concentración en sangre en 30 min)

    Atraviesa rápidamente la BHE y BP

    Interviene la ADH hepática

    Se elimina por vía urinaria 1%

    A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h tampoco en orina

  • CLÍNICA: dosis dependiente

    BAJAS: predomina activación R. GHB:

    Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco

    ALTAS : R GABA

    Coma inducido (anestésico general).Hipotonia y arreflexia. 2-3h de duración

    Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior.

    Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff

    Potenciador de otras drogas sedantes

  • DIAGNÓSTICO

    De sospecha

    Actitud recreativa + coma

    No se determina con medios convencionales

    Se puede determinar con cromatografía de gases

  • TRATAMIENTO

    SOPORTE y monitorización del coma

    Atención a la vía aérea

    No utilizar flumazenilo ni naloxona

    Fisostigmina no demostrada

  • KETAMINA

    Anestésico usado en los 70, desechado por efectos secundarios

    Como droga de abuso se usa en polvo desecado esnifado o fumado.

    No se absorbe por v.o.

    Se elimina por vía renal

  • CLÍNICA

    Bajo nivel de conciencia

    Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un brote psicótico

    Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía, rigidez

    Descarga adrenérgica

    Flashback frecuente

    Posible distress respiratorio

  • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

    Sospecha

    No es determinable

    Tratamiento de soporte

  • Varón de 27 años Inconsciente y con cianosis en mucosas ¿QUÉ HACEMOS?

  • ANANMESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA

    ANAMNESIS

    Ineficaz. ¿Viene acompañado?

    EXPLORACIÓN FISICA

    Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm, FR 10 rpm, SatO2 basal 94%

    Pupilas: Miosis normorreactiva

    Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normal-

    Extremidades: estigmas de venopunción

    Y AHORA…¿QUÉ?

  • INTOXICACIÓN POR OPIACEOS

    Papaver Somniferum

    Extremo oriente. Afganistan

    Opiáceos: familia compleja, incluidos los sintetizados quimicamente: Morfina

  • FISIOLOGIA

    Actúan en SNC, en los mismos receptores que los péptidos endógenos: endorfinas, dinorfinas y encefalinas

    MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia, euforia

    DELTA: analgesia

    KAPPA : analgesia y sedación

    EPSILON

  • Pueden ser:

    AGONISTAS: morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo, dextropropoxifeno

    AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina

    AGONISTAS/ANTAGONISTAS: pentazocina

    ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona

  • METABOLISMO

    Variable y complejo, depende de cada opiáceo

    En resumen:

    Metabolización hepática

    Eliminación por orina

    Atraviesan fácilmente BHE y placentaria.

  • EFECTOS CLÍNICOS SNC:

    Potentes analgésicos periféricos y centrales

    Euforia-disforia

    Bajo nivel de conciencia (sobredosis)

    Miosis

    Nauseas y vómitos

    Respiratorios:

    Sedación del centro respiratorio

  • Cardiovascular:

    Vasodilatación

    Hipotensión

    Gastrointestinal:

    Disminución de la motilidad intestinal

    Endocrino:

    Disminuye ACTH

    Alteración de hormonas sexuales: disminuye libido y función reproductora

  • INTOXICACIÓN

    COMA

    DEPRESIÓN RESPIRATORIA

    MIOSIS

    DISTRESS NO CARDIOGÉNICO

    BRADICARDIA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA…

  • DIAGNOSTICO

    CLÍNICO y de sospecha

    Determinación de tóxicos en orina

    Valoración de metabolitos (metadona, 6MAM, EDDP)

    Se puede determinar en pelo y sudor con valor médico-legal

  • TRATAMIENTO

    SOPORTE VITAL: ABC

    A: Airway

    B: BREATHING

    C: Circulatory

    Volumen

    Tratamiento de posible anafilaxia

    Tratamiento de vómitos

  • ANTIDOTO

    NALOXONA:

    Bolo 0,2-0,4mg iv , hasta 0,8mg si depresión respiratoria y perfusión si se confirma la intoxicación. Máximo 10mg/día.

    Mantenimiento hasta Glasgow 10-12

    La acción antagonista dura 10-20 min

    Puede precipitar síndrome de abstinencia agudo de minutos-horas

  • SÍNDROME DE ABSTINENCIA

    Deprivación brusca de opiáceos

    Clínica:

    Agitación psicomotriz, midriasis, piloerección, dolor abdominal, diarrea, vómitos

    Tratamiento: BDZ y dextropropoxifeno

    Proponer desintoxicación

  • Mujer de 25 años SUMMA por intento de autolisis ¿ QUE HACEMOS?

  • ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

    Somnolienta, desorientada, dificultad en la articulación del lenguaje

    Refiere ingestión de unas 30 pastillas de “tranquilizantes” y otras que tenia por ahí, que le ha recetado su médico pero que no se acuerda.

    Constantes mantenidas y exploración física normal, pero progresivamente se va quedando más dormida…

  • BDZ BENZODIACEPINAS

    Sustituyen a los barbitúricos por su mejor perfil de seguridad.

    Amplio consumo en la población general y como droga de abuso

    Familia muy amplia

  • UTILIDAD CLÍNICA

    Reducción de la ansiedad y la agresión

    Sedación e inducción al sueño

    Reducción del tono y coordinación musculares

    Anticonvulsionante

  • MECANISMO DE ACCIÓN

    Actúan selectivamente sobre receptores GABA: aumentan la afinidad de GABA por su receptor, por lo que aumentan la respuesta.

    El flumazenilo es un antagonista competitivo de GABA.

  • FARMACOCINETICA

    Buena absorción vo. Administración iv e intramuscular (absorción lenta)

    Unión a proteínas plasmáticas y alta liposolubilidad: se acumulan gradualmente en grasa.

    Se metabolizan en el hígado y se excretan en orina.

    El envejecimiento afecta su metabolización aumentando su efecto: confusión y somnolencia insidiosa.

    Se clasifican en función de la duración de su acción

  • CLASIFICACIÓN

    CORTA: 5-20h: Alprazolam, Loracepam, Oxacepam

    Uso: ansiolítico, hipnótico

    INTERMEDIA: 20-40h: Clonacepam, Bromazepam

    Usos: ansiolítico, neurosis (TOC, hipocondría, fobia…)

    LARGA: 40-200h: diacepam, cloracepato,

    Usos: ansiolítico, anticonvulsionante, relajante muscular, deprivación alcoholica (cloracepato)

  • INTOXICACIÓN

    La ingesta de 15-20 veces la dosis terapéutica: depresión del SNC: somnolencia, disartria, ataxia, diplopia, hiporreflexia y coma.

    Mas de 100 veces la dosis terapéutica: hipotensión y depresión del centro respiratorio

    Gran potenciación del efecto NRL con alcohol y otros depresores del SNC

  • TRATAMIENTO

    Vigilancia respiratoria, circulatoria y NRL y tratamiento de las complicaciones

    Carbón activado y vaciamiento gástrico solo en las primeras horas postingesta

    Antídoto

  • FLUMAZENILO

    Antagonista competitivo de alta afinidad.

    Indicado para revertir el coma

    Bolos de 0,25mg/min iv. Vida media de 1h: repetir bolos o perfusión iv: 0.25mg/h

    Puede desencadenar síndrome de abstinencia y cuadro convulsivo

  • BARBITÚRICOS En desuso, solo están comercializados el fenobarbital (anestésico) y primidona.

    Dosis potencialmente letal 6-10g de fenobarbital, por depresión del SNC y miocárdica. Puede producir EAP no cardiogénico.

  • TRATAMIENTO

    NO TIENE ANTÍDOTO

    Medidas de soporte

    Vaciado gástrico y carbón activado

    Diuresis forzada alcalina si los valores plasmáticos son superiores a 75ml/dl

    Hemodiálisis en casos muy graves si fenobarbital mayor a 100ml/dl

  • CASO CLINICO 1

    Varón de 30 años. ADVP

    Traído por el SAMUR con Glasgow 3

    Administrado 2 bolos de naloxona y uno de flumazenilo. No recupera conciencia.

    ¿qué hacemos?

  • GLUCEMIA

    GLUCEMIA VENOSA: 45mg/dl

    Asocia intoxicación etílica.

  • CASO CLINICO 2

    Mujer de 21 años

    Traída por el SAMUR, glasgow 12 (O3 V4 M5). Lo último que recuerda es tomar una copa en un bar.

    A su llegada a urgencias presenta saturación O2 basal de 91% y trabajo respiratorio

    Diagnostico diferencial?

    Que pruebas solicitamos?

  • PNEUMONIA ASPIRATIVA