Tratamiento Hidroelectrolítico

8/18/2019 Tratamiento Hidroelectrolítico

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Tratamientohidroelectrolítico

Gary G. Singer

Tratamiento general conlíquidos

, Los pacientes incapaces de ingerir alimentos o líquidos por boca pueden recibir tratamiento de mantenimiento enteralo IV. En esta sección, se asume una función renal normal yausencia de alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido base.A. Los requerimientos mínimos de agua para mantener el

balance !ídrico diario se pueden calcular apro"imadamente sumando la diuresis necesaria para e"cretar la carga diaria de solutos #$%% mi&día' a las p(rdidas insensibles de agua por la piel y las )íasrespiratorias #$%% mi&día', y restando la cantidad de agua producida por el metabolismo endógeno #*$%+$%mi&día'. o es raro administrar *+ litros de agua&día para producir un )olumen de orina de más de -%%%-$%%mi&día, porque minimiar la diuresis no ofrece ninguna)enta/a. Pesar al paciente todos los días es la me/or manera de estimar el aumento o la p(rdida netos de

líquido corporal total, pues las p(rdidas de líquido insensibles o por )ía GI y renal son impredecibles. La tabla +- enumera los preparados de líquido IV que se usan!abitualmente.

B. Los electrólitos que suelen administrarse durante eltratamiento de mantenimiento !ídrico son las sales de a0 y de 123. Los requerimientos dependen de las p(rdidas mínimas obligadas y permanentes. ormalmente, los r í4ones son capaces de compensar grandes fluctuaciones en el aporte diet(tico de ~Na+: lae"creción renal de a0 puede descender a menos de $

mmol&día, si no !ay aporte de a5 Se acostumbrasuministrar $%-$% mmol a0 por día #como a67'. Engeneral, se incluye un suplemento de 15 #*%8%mmol&día', si la función renal es adecuada. Seadministran carbo!idratos en forma de de"trosa #-%%-$%g&día' para minimiar el catabolismo proteico y pre)enir la cetoacidosis.C. Un esquema de mantenimiento de líquidos IV puede

consistir en la administración de *+ litros #9%-*$ mi&!ora'de a67 al %,:$; con $; de de"trosa y *% mmol&- de 16-.


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obstrucción intestinal o íleo, enteritis bacteriana, lesiones por aplastamiento y rabdomiólisis, así como durante el período posoperatorio. En estas situaciones, puede ser necesario reponer el líquido secuestrado con soluciónsalina isotónica.

Sales y agua '

I. Agua & 'a(( corporal total. El agua constituye apro"imadamente el8%; del peso corporal en los )arones y el $%; en las mu/eres. El total deagua corporal está distribuido en dos compartimientos principales dostercios de líquido intra . celular #LI6' y un tercio de líquidoe"tracelular #LE6'. @ su )e, este ?ltimo se subdi)ide en los espaciosintra )ascular e intersticial en una proporción de -:. La osmolaridad esla concentración de solutos o partículas de un líquido. Los solutos que selimitan al LE6 #a0 y los aniones que lo acompa4an' o al LI6 #sales de15 y esteres de fosfatos orgánicos' determinan la osmolaridad otonicidad e*ecti+as de ese compartimiento. El balance osmótico se logra, porque el agua se 5 difunde rápidamente a tra)(s de las membranascelulares2 esto impide diferen i cias de tonicidad #LI6 )s. LE6'.La mayoría #F$9%;' del a0 corporal total es e"tracelular. El balance deagua y el de a0 se regulan en forma independiente. 2

En general, los cambios en a5 refle/an una alteración de la !omeostasis del agua y el )olumen intracelular, mientras que las alteraciones en elcontenido de p a0 se manifiestan como contracción o e"pansióndel )olumen e"tracelular y presuponen una alteración del balance de aH i

II. Ba,a del +olumen e-tracelular

A. ani*estaciones. Los síntomas, en general inespecíficos ysecundarios a desequilibrios electrolíticos e !ipoperfusión tisular, sonsed, fatiga, astenia, ca lambres musculares y )(rtigo postural. Jayores contracciones del )olumen C pueden producir síncope ycoma. La menor turgencia de la piel y la sequedad i de lasmucosas no son buenos indicadores de una disminución del líquido in 2


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Sales y agua #/

tersticial. La contracción de )olumen intra)ascular semanifiesta por menor presión )enosa yugular, !ipotensión postural y taquicardia postural. Los grados más le)es de ba/a del )olumen, a menudo, no son detectables

clínicamente. La p(rdida de peso puede contribuir a estimar la magnitud del d(ficit de )olumen. Jayores p(rdidas!ídricas suelen presentarse como c!oque !ipo)ol(mico,que se manifiesta por !ipotensión, taquicardia,)asoconstricción perif(rica e !ipoperfusión cianosis,e"tremidades frías y pega/osas, oliguria y alteración delestado de alerta. ormalmente, un interrogatorio y un e"amen físico completos bastan para determinar la presencia yla causa de la contracción de )olumen e"tracelular. Losdatos de laboratorio confirman y refueran el diagnósticoclínico. La medición de la fracción de e"creción de a0 y el

cociente KS #nitrógeno ureico en sangre'&creatinina pueden proporcionar información diagnóstica adicional#)(ase capítulo -*'. @ menudo, la contracción del )olumene"tracelular lle)a a un aumento relati)o del !ematócrito#!emoconcentración' y la albuminemia.

B. 0tiología. La ba/a del )olumen e"tracelular refle/a un d(ficit en elcontenido corporal total de a0 como resultado de p(rdidas renales oe"trarrenales que superan el aporte de a33. Las p(rdidas renales pueden deberse a diur(ticos #farmacológicos u osmóticos',enfermedad renal intersticial #ba/a de a5 o deficiencia demineralocorticoides.


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soluciones de reposición. Aor ?ltimo, el tratamiento apropiado de la!ipo)olemia debe incluir la corrección de la causa de base.

III. Exceso de volumen extracelular

A. ani*estaciones. 6omo el =$F%; del LE6 es e"tra)ascular, el e"ceso de )olumen e"tracelular producee"pansión del compartimiento intersticial, es decir, edema.@ )eces, sólo el aumento de peso permite reconocer eledema incipiente. El edema se !ace manifiesto sólo cuandose !an acumulado +: litros de líquido. Los signos clínicosson disnea, taquipnea, taquicardia, estertor, aumento de la presión )enosa yugular, reflu/o yugular, ritmo de galope enS+ y edema perif(rico o presacro.

B. 0tiología. La e"pansión de )olumen e"tracelular se debeal aporte de sal en presencia de retención renal de a 3-3.La retención puede ser secundaria a un trastorno renal primario, como insuficiencia renal o síndrome nefrótico.La mayor reabsorción de a0 tambi(n puede ser secundaria

a una disminución del )olumen arterial o circulanteefecti)o, debida a insuficiencia cardíaca o!ipoalbuminemia #p.e/., cirrosis !epática'.

C. 0l tratamiento se debe orientar no sólo al e"ceso de)olumen e"tracelular, sino tambi(n al proceso patológicode base. En el capítulo -*, se analian el tratamiento delsíndrome nefrótico y la sobrecarga de )olumencardio)ascular asociados con la insuficiencia renal. Eltratamiento de la insuficiencia cardíaca y la cirrosis seanalian en los capítulos 8 y -=, respecti)amente.

IV. La iponatremia se define como a5 plasmático N-+$ mmol&-. Si

no !ay !iperglucemia, esto suele refle/ar un estado !iposmolar y unmayor )olumen intracelular. Aara mantener la !omeostasis y unanatremia normal, la ingestión de agua sin solutos debe lle)ar con eltiempo a una p(rdida del mismo )olumen de


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la liberación no fisiológica de )asopresina de laneuro!ipófisis o de una fuente ectópica, que lle)a auna deficiente e"creción renal de agua libre. Lostrastornos neuropsiquiátricos, las enfermedades pulmonares y los tumores malignos son causas

frecuentes de SIP@D. Este síndrome se caracteria por #-' !iponatremia !iposmótica, #*' concentración inapropiada de la orina #osmoiaridadurinaria Q-%% mMsm& Rg', #+' normo)olemia y #:'función renal, suprarrenal y tiroidea normales.

!. La de*iciencia de glucocorticoides & el

ipotiroidismo pueden aparecer con la!iponatremia, y no deben confundirse con elSIP@D. @unque una reducción de losmineralocorticoides puede contribuir a la !i ponatremia de la enfermedad de @ddison, es la

deficiencia de cortisol la que lle)a a la!ipersecreción de )asopresina en forma directa#secretada /unto con la corticoliberina' e indirecta#por ba/a del )olumen'. El !ipotiroidismo causa!iponatremia por disminución del gasto cardíaco yde la OG, así como por aumento de la secreción de)asopresina en respuesta a los estímulos!emodinámicos.

c. La !iponatremia asociada con *%rmacos se puededeber a uno de, al menos, tres mecanismos #-'estimulación de la liberación de )asopresina #p.e/.,nicotina, carbamaepina, @


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Sales y agua #;

sión o ambas, que pueden acompa4ar a lasreacciones )aso)agales inducidas por el estr(s.

e. La ipo-ia o ipercapnia agudas tambi(nestimulan la secreción de )asopresina.

*. La polidipsia primaria se refiere al consumocompulsi)o de agua que puede superar la capacidade"cretora renal, normalmente grande, de -*litros&día. Juc!as )eces, los pacientes afectadostienen enfermedades psiquiátricas por las que tomanmedicamentos, como las fenotiainas, queaumentan la sensación de sed al pro)ocar "erostomía. B. 3iponatremia con osmolaridadplasm%tica normal o ele+ada

4. La seudoiponatremia es una !iponatremiaacompa4ada de osmolaridad plasmática normal. Es

consecuencia de una disminución en la fase acuosa del plasma. El plasma es un 9+; agua y el resto, =;, consisteen proteínas y lípidos plasmáticos. 6omo los iones de a0

se disuel)en en el agua plasmática, al aumentar la fase noacuosa, disminuye artificialmente el a5 medido por litrode plasma #sal)o cuando se usan electrodos de )idriosensibles al aCC'. La osmolaridad plasmática y el a5medido por litro de agua plasmática se mantienennormales. Aor ende, este tipo de !iponatremia no tienesignificación clínica, sal)o para )erificar la causa de la!iperproteinemia o la !iperlipidemia.

6. La iponatremia asociada con un estadoiperosmolar suele ser causada por un aumento en laconcentración de un soluto que se limita mayormente alcompartimiento e"tracelular. El gradiente osmóticoresultante !ace que el agua se desplace del LI6 al LE6,con lo cual sobre)iene la !iponatremia. La !iponatremia!ipertónica se debe, en general, a la !ipergiucemia y, enocasiones, a la administración IV de manitol.6uantitati)amente, el a5 plasmático desciende en -,:mmol&- por cada -%% mg&dl de aumento en la glucosa plasmática. La !iponatremia isotónica o le)emente

!ipotónica puede complicar la prostatectomía ocistectomía transuretral. (BrJUrol -99%288=-'.C. ani*estaciones. Las características clínicas de la

!iponatremia aguda se relacionan con el desplaamientoosmótico de agua que genera un aumento del )olumenintracelular, específicamente una inflamación de lasc(lulas cerebrales. Aor lo tanto, los síntomas sonfundamentalmente neurológicos y su gra)edad dependede la rapide del comieno y de la disminución absolutadel a5 plasmático. Los pacientes pueden estar asintomáticos o referir náuseas y malestar general. @


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medida que el a5 plasmático desciende, los síntomasaumentan !asta incluir cefalea, letargo, confusión yobnubilación. Aor lo general, no se obser)a estupor,con)ulsiones ni coma, a menos que el a5 plasmáticodescienda s?bitamente por deba/o de -*% mmol&-. En la

!iponatremia crónica5 se generan mecanismos deadaptación destinados a defender el )olumen celular quetienden a minimiar el aumento en el )olumenintracelular y sus síntomas.

:. :iagnóstico #figura +-'. n interrogatorio y une"amen físico precisos, con e)aluación del )olumene"tracelular y del )olumen arterial circulante efecti)o,muc!as )eces permiten determinar la causa de base de la!iponatremia.


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suprarrenal

N-%mmol&litro

Q*% mmol&litro

T A(rdidae"trarrenal de aC-CT @ntecedentesremotos de uso dediur(ticos T@ntecedentesremotos de)ómitos

T efropatía perdedora de a3-CTPipoaldosteronismo T Diur(tico TVómitos

>ig. 7?4. @lgoritmo para el mane/o clínico de la!iponatremia. #SIP@D Y síndrome de secrecióninapropiada de !ormona antidiur(tica.' #De Singer GG,Zrenner ZJ. Oluid and Electrolyte Disturbances. En

Oauci @S, et al., eds. Harrison's Principies of In f ernal Medicine. -$a ed. ue)a [orR JcGra\Pill2 *%%-, conautoriación.'

dieta normal genera 8%%9%% mMsm&día y laosmolaridad urinaria mínima en !umanos nosupera los $% mMsm&Rg. Aor ende, la diuresisdiaria má"ima será de -* litros o más #8%%$%Y-*'. na tasa de e"creción de solutos mayor que 9%% mMsm&día es, por definición, unadiuresis osmótica. na dieta pobre en

proteínas y sal puede producir apenas -%%mMsm&día, lo cual se traduce en una diuresismá"ima de * -&día con una tonicidad urinariamínima de $% mMsm&Rg. @demás, la p(rdidaneta de a0 y la contracción del )olumene"tracelular inducen liberación de )asopresina,lo cual altera toda)ía más la e"creción de agualibre.7. Concentraciones urinarias de 'a@ @ Cl?.

6omo el a0 es el principal catión del LE6 y selimita principalmente a este compartimiento, la


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contracción de )olumen e"tracelular representaun d(ficit en el contenido corporal total de aHAor lo tanto, la ba/a del )olumen en pacientescon función renal de base normal lle)a a unamayor reabsorción tubular de a0 y concen

traciones urinarias de a5 0 6l3 menores que*% mmol&-. na concentración urinaria de a50 6lC mayor que *% mmol&- en la !iponatremia !ipo)ol(mica implica tratamiento diur(tico,!ipoaldosteronismo o, en ocasiones, )ómitos.

Sales y agua #

0. 1ratamiento. El tratamiento tiene tres ob/eti)os #-'ele)ar el a5 plasmático #por reducción del )olumenintracelular' limitando el aporte de agua y promo)iendola p(rdida !ídrica, #*' reponer los d(ficit de a0 y 15, y#+' corregir el trastorno de base. En general, la

!iponatremia asintomática le)e tiene poca significaciónclínica y no requiere tratamiento.4. Contracción de +olumen e-tracelular. La

!iponatremia asintomática se debe tratar conreposición de a3]3, por lo general como soluciónsalina que resulte isotónica para el paciente, de modode e)itar los cambios rápidos en el )olumenintracelular.

6. 0stados edematosos. La !iponatremia tiende arefle/ar la gra)edad de la enfermedad de base y sueleser asintomática. Aara tratarla, se debe limitar el

aporte de a0 y agua, corregir la !ipppotasiemia y promo)er una mayor p(rdida de agua que de aC-3.Esto ?ltimo puede requerir la administración dediur(ticos de asa, con reemplao de una proporciónde la p(rdida urinaria de a5 para asegurar lae"creción neta de agua libre. La restricción de aguaen la dieta debe ser menor que la diuresis. @l corregir el d(ficit de 15, puede aumentar el aC-3 plasmático. La restricción de agua tambi(n es partedel enfoque terap(utico para la !iponatremia asociadacon polidipsia primaria, insuficiencia renal y SIP@D.

7. La +elocidad de corrección de la iponatremiadepende de que !aya o no disfunción neurológica(Lancet -99F2+$***%'. @ su )e, esto depende de larapide de la aparición y la magnitud del descenso dela5 plasmático. na corrección demasiado rápidae"pone a un e"ceso de )olumen e"tracelular y a ladesmieliniación osmótica o mielinólisisprotu!erancal central. En su forma más franca,este trastorno se caracteria por parálisis flaccida,disartria y disfagia. En ocasiones, el diagnóstico se


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sospec!a clínicamente y puede ser confirmado por estudios neurológicos por imágenes apropiados #


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bien de la diabetes insípida. La causa más frecuente de ladiuresis osmótica es la !ipergiucemia y la glucosuria enla diabetes mellitus mal controlada. La administración IVde manitol y el aumento en la producción de urea #dieta!iperproteica' tambi(n pueden causar diuresis osmótica.

En general, la !ipernatremia por p(rdida no osmótica deagua en la orina se debe a #-' diabetes insípida central oneurógena, caracteriada por una alteración en lasecreción de )asopresina o #*' la dia!etes insípidane*rógena 8:I')5 resultante de la resistencia a lasacciones de la )asopresina. La causa más frecuente dedia!etes insípida central 8:IC) es la destrucción de laneuro!ipófisis causada por traumatismo, neurocirugía,enfermedad granulomatosa, neoplasias, accidentes)asculares o infección. Juc!as )eces, la DI6 es idiopática y, en ocasiones, puede ser !ereditaria. La :I' puede

ser !ereditaria o adquirida. Esta ?ltima se puedesubdi)idir en trastornos asociados con enfermedadmedular renal o con alteración de la acción de la)asopresina. La DI esporádica puede tener muc!ascausas medicamentos #en especial el litio',!ipercalcemia, !ipopotasiemia y enfermedades asociadascon deterioro de la !ipertonicidad medular #p.e/., necrosis papilar o diuresis osmótica'.

C. La ipernatremia por aumento de 'a@ es infrecuente.@lcana su má"ima pre)alencia en pacientes concetoacidosis diab(tica #6@D' y con diuresis osmótica #a5urinaria $% mmol&-' tratada con solución salina isotónica.La administración accidental de a67 o aP6Mg!ipertónico o el reemplao de a?car por sal en la fórmulade los lactantes pueden producir !ipernatremia. :. 0ldespla$amiento transcelular de agua del LE6 al LI6 es poco frecuente #p.e/., por con)ulsiones o rabdomiólisis'. La!ipernatremia se acompa4a por una contracción del )olumene"tracelular, sin cambio del peso corporal.

0. ani*estaciones. Los principales síntomas de la!ipernatremia son neurológicos alteración del estado de alerta,astenia, irritabilidad neuromuscular, trastornos neurológicos focales y, en ocasiones, coma o con)ulsiones. Los pacientestambi(n pueden referir poliuria o sed. Aor raones que sedesconocen,


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Sales y agua /4

las personas con polidipsia por DI6 suelen preferir elagua !elada. Los pacientes con antecedentes desudoración e"cesi)a, diarrea o diuresis osmótica presentan, a menudo, los signos y síntomas de ba/a del

)olumen. 6omo ocurre con la !iponatremia, la gra)edadde las manifestaciones clínicas )aría seg?n el aumentodel a5 plasmático !aya tenido o no un comieno s?bitoy seg?n su magnitud. En general, la !ipernatremiacrónica es menos sintomática, merced a los mecanismosde adaptación destinados a preser)ar el )olumen celular.

>. :iagnóstico #figura +*'. Juc!as )eces, uninterrogatorio y un e"amen físico completos permitenidentificar la causa de base de la !ipernatremia. Es im portante interrogar sobre todos los medicamentosactuales y recientes. El e"amen físico no será completo

sin una e)aluación minuciosa del estado de alerta y delestado neurológico.4. La e+aluación del +olumen & la osmolaridad

urinarios es esencial cuando se in)estiga!iperosmolaridad. La respuesta renal apropiada a la!ipernatremia es la e"creción del )olumen mínimo #$%%mi&día' de orina má"imamente concentrada #osmolaridadurinaria QF%% mMsm&Rg'. Estos !allagos sugierenantecedentes remotos de p(rdida de agua e"trarrenal oantecedentes ale/ados de p(rdida renal, o administraciónde soluciones !ipertónicas de a3-C. La e"pansión del

)olumen e"tracelular y la natriuresis # a33 urinario engeneral Q-%% mmol&-' pueden confirmar un e"ceso primario de aH Juc!as causas de !ipernatremia seasocian con poliuria y una osmolaridad urinariasubmá"ima. La tasa de e"creción de solutos #)olumenurinario " osmolaridad urinaria' es ?til para determinar la base de la poliuria. Aara que se mantenga el equilibrio, lae"creción total de solutos debe ser igual a su producción.6omo se mencionó antes, una e"creción diaria de solutosmayor que 9%% mMsm define una diuresis osmótica #)(asesecc. IV.:.6)5 que se puede confirmar determinando las

concentraciones urinarias de glucosa y urea.*. En general, la :IC & la :I' se presentan con

poliuria y orina !ipotónica #osmolaridad urinaria N*$%mMsm&Rg'. La !ipernatremia suele ser le)e, a menos queel paciente tenga tambi(n un trastorno de la sed. Los antecedentes clínicos, el e"amen físico y los datos delaboratorio pertinentes muc!as )eces permiten descartar causas de DI adquirida. Se puede diferenciar entre DI6y DI administrando el análogo de la )asopresinaDD@VA #-% ug intranasales' tras una minuciosa


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restricción !ídrica la osmolaridad urinaria aumentará, almenos, un $%; en la DI6 y no se modificará en la DI.Lamentablemente, defectos parciales en la secreción y laacción de la )asopresina, a )eces, pueden dificultar eldiagnóstico. ". 1ratamiento. Los ob/eti)os terap(uticos

son #-' detener la p(rdida !ídrica permanente y #*'corregir el d(ficit de agua. Se debe reponer el )olumen e"tracelular de pacientes !ipo)ol(micos. La fórmulasiguiente permite calcular el agua necesaria para corregir el d(ficit

& a5 plasmático -:%H D(f icit de agua Y W ^^^ ^^^^^^^^^ ' " agua corporal total #litros'

V 12/ "

4. La +elocidad de corrección. 6omo con la!iponatremia, corregir rápidamente la !ipernatremia puede ser peligroso, debido al rápido desplaamiento

de agua !acia las c(lulas cerebrales, lo cual aumentael riesgo de con)ulsiones o de da4o neurológico permanente. Aor lo tanto, el d(ficit de agua se debecorregir lentamente a lo largo de, al menos, :F=*!oras. @l calcular la )elocidad de la reposición deagua, se deben tomar en cuenta las p(rdidas permanentes2 tambi(n es necesario reducir el a33 plasmático en %,$ mmol&-&!ora y en no más de -*mmol&- a lo largo de las primeras *: !oras. Elm(todo más seguro para reponer agua es la administración oral o por sonda nasogástrica.


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/6 6 +.


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A

Sí

T Diur(tico TDiuresis osmótica

UBespuestarenaDD@VA

- al

@umento de laosmolaridad urinaria

Msmolaridad urinariasin cambios

T Diabetes insípidacentral

T Diabetes insípidanefrógena

>ig. 7?6. @lgoritmo para el mane /o clínico de la !ipernatremia.#DD@VA Y acetato de desmopresina.' #De Singer GG, Zrenner ZJ. Oluid and Electrolyte Disturbances. EnOauci @S, et al., eds. H orr sona s Principies of Internal Medicine. -$a ed. ue)a [orRJcGra\Pill2 *%%-, con autoriación.'

ídicos. Esto induce le)e disminución de )olumen,mayor reabsorción pro"imal de sales y agua, y menor llegada al t?bulo colector, lugar de acción de la)asopresina. Los @IE potencian la acción de la)asopresina y, por ende, aumentan la osmolaridadurinaria y reducen el )olumen urinario.

Potasio

0l potasio es el principal catión intracelular. El 15 plasmáticonormal es de +,$$,% mmol&-, mientras que el intracelular es deapro"imadamente -$% mmol&-. Aor lo tanto, el 15 en el LE6representa menos del *; del 123 corporal total. La bomba a5B5@


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Aotasio /7

transporta acti)amente el a0 fuera de la c(lula y el 15 dentrode ella en una proporción +* y, cuantitati)amente, la difusión pasi)a del 15 !acia fuera de la c(lula es el factor másimportante que genera el potencial de reposo de la membrana.En una dieta occidental promedio, el aporte de 15 es deapro"imadamente - mmol&Rg&día, el 9%; del cual se absorbe enel tubo digesti)o. Aara mantener el equilibrio, la ingestión de 15debe ser igual a su e"creción.

La e"creción renal es la principal )ía de eliminación dele"ceso de 1&3. El 9%; del 15 filtrado se reabsorbe en el t?bulocontorneado pro"imal y el asa de Penle. Se produce secreción oreabsorción distal neta de ! + en presencia de e"ceso odisminución de ! + " respecti)amente. La c(lula responsable de lasecreción de 15 en el t?bulo contorneado distal y el conductocolector cortical #666' es la c(lula principal. La e"creción renalde ! + y el balance corporal total de ! + se regulan casi por completo en el nefrón distal. n gradiente electroquímicofa)orable a tra)(s de la membrana luminal de la c(lula principal promue)e la secreción de !# . La generación de una diferenciade potencial transepitelial negati)a en la lu del nefrón fa)orecela secreción de 15 y depende de las tasas relati)as dereabsorción de a0 y del anión que lo acompa4e#fundamentalmente 6l'. La reabsorción equimolar de a0 y 6lCa tasas equi)alentes es neutra el(ctricamente, mientras que unareabsorción mayor de a0 que de 6lC es electrógena.

Dos estímulos fisiológicos, la aldosterona y la

!iperpotasiemia, regulan la secreción de potasio. La secreciónde aldosterona es una respuesta a concentraciones ele)adas derenina, angiotensina II o potasio. El 15 plasmático,independientemente de la aldosterona, puede afectar, en formadirecta, la secreción de ! +. @demás del 15 en la lu del 666,la p(rdida renal de ! + depende de la tasa de flu/o urinario, que asu )e, )aría seg?n la e"creción diaria de solutos. 6omo lae"creción es igual al producto de la concentración y el )olumen,un aumento de la tasa del flu/o distal puede estimular significati)amente la e"creción urinaria de 15. 4. 3ipopotasiemia

A. ani*estaciones. Las manifestaciones clínicas de la

ba/a de 15 )arían muc!o, y su gra)edad depende, en parte, del grado de !ipopotasiemia. Bara )e aparecensíntomas, a menos que el 15 plasmático sea menor que+,% mmol& litro. Los pacientes suelen referir fatiga,mialgia y debilidad muscular de las e"tremidadesinferiores. na !ipopotasiemia más gra)e puede producir astenia e !ipo)entilación progresi)as y, con el tiempo, parálisis completa. na gran ba/a de 15 se asocia conmayor riesgo de arritmias y tambi(n de rabdomiólisis.@simismo, tambi(n puede !aber disfunción del m?sculo


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liso, que se manifiesta como íleo paralítico. Los cambiosE6G de la !ipopotasiemia no se correlacionan bien conel 15 plasmático. Los primeros cambios sonaplanamiento o in)ersión de la onda


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/# 6 +.


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puede deberse a la mayor producción de mineralocorticoidesdistintos de la aldosterona en la !iperplasia suprarrenal cong(nita. El síndrome de e"ceso aparente de mineralocor C ticoides, pordeficiencia o supresión de la -- A!idro"iesteroide des!idrogenasa,se asocia con la ingestión de regali y el consumo de tabaco de

mascar y carbeno"olona. El síndrome de 6us!ing se puede presentar con !ipopotasiemia. La mayor liberación distal de a0 con unanión no reabsorbible #sin 6l' aumenta la fuera electroquímicaque impulsa la secreción de 15. Este mecanismo es típico de los)ómitos, la 6@D, el abuso de tolueno y los deri)ados de penicilinaen dosis altas. La @


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Aotasio //

E"creción urinaria de 1 3-C

N-$ mmol&día Q-$ mmol&día

Estado ácidobase E)aluar secreción de 1 C-3

@cidosis metabólica @lcalosis metabólica

G


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@nfotericina Z q

r5< 5

E"ceso demineralocorticoidesSíndrome de Liddie

T Vómitos T Síndrome deZartter T Descartar abusode diur(ticos TPipomagnesemia

>ig. 7?7. @lgoritmo para el mane/o clínico de la !ipopotasiemia.#@


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Aotasio //

E"creción urinaria de 13-3

N-$ mmol&día Q-$ mmol&día

Estado ácidobase E)aluar secreción de 1 3-C

@cidosis metabólica @lcalosis n

netabólica

G


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/2 6 +.


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con 16-. o se deben administrar más de :% mmol&- de 1 0 por una)ena perif(rica o 8% mmol&- por una )ena central. La )elocidad de lainfusión no debe superar los *% mmol& !ora, a menos que !aya parálisis o arritmias )entriculares malignas. Lo ideal es meclar el16- en solución fisiológica, porque las soluciones de de"trosa

pueden e"acerbar inicialmente la !ipopotasiemia, debido aldesplaamiento del 1 0 al interior de las c(lulas inducido por lainsulina. La administración IV rápida de 1 0 debe ser indicada concautela y i requiere una atenta obser)ación de lasmanifestaciones clínicas de la !ipopotasiemia #E6G y e"amenneuromuscular'. . 3iperpotasiemiaA. ani*estaciones. El efecto más serio de la !iperpotasiemia es la

to"icidad cardíaca, que no se correlaciona bien con el 15 plasmático. Los primeros cambios E6G son aumento de amplitudde la onda


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Aotasio /;

reabsorción de P5 en el asa de Penle. Aor ende, se alterala e"creción neta de ácido, y lle)a a acidosis metabólica, locual puede e"acerbar toda)ía más la !iperpotasiemia por desplaamiento del 15 fuera de las c(lulas. B. 0tiología.La !iperpotasiemia, definida como un 15 plasmáticomayor que $,% mmol&-, se debe fundamentalmente a unamenor p(rdida renal, en especial si es crónica.

-. En contadas ocasiones, el ma&or consumo de D @

es la ?nica causa de la !iperpotasiemia. La!iperpotasiemia puede ser yatrog(nica por reposición parenteral e"cesi)a de 15 o en pacientes coninsuficiencia renal.6. La seudoiperpotasiemia refle/a una ele)aciónartificial del 15 plasmático por desplaamiento del15 fuera de las c(lulas, inmediatamente antes odespu(s de una )enopunción. 6errar el pu4oreiteradamente, la !emolisis y la leucocitosis o lamegacariocitosis marcadas pueden contribuir a estefenómeno. Se debe sospec!ar seudo!iperpotasiemiaen pacientes por lo demás asintomáticos, sin unacausa de base e)idente. El 12-3 plasmático #nos(rico' es normal.7. :espla$amiento transcelular. El síndrome de lisistumoral y la rabdomiólisis lle)an a la liberación de15 de las c(lulas. Las acidosis metabólicas, sal)o lasque se deben a la acumulación de amones orgánicos,

pueden asociarse con !iperpotasiemia le)e resultantede la amortiguación intracelular de P5. La deficienciade insulina y la !ipertonicidad #p.e/., !ipergiucemia' promue)en el desplaamiento de ! + del LI6 al LE6.La !iperpotasiemia inducida por e/ercicio se debe a laliberación de 13 de los m?sculos2 por lo general, esrápidamente re)ersible y se suele asociar con!iperpotasiemia por rebote. El tratamiento con betabloqueadores puede contribuir a la!iperpotasiemia que se obser)a con otros cuadros. La parálisis periódica !iperpotasi(mica es una causa

infrecuente de !iperpotasiemia. Los rela/antesmusculares despolariantes, como la succinilcolina, pueden aumentar el 15 plasmático, especialmenteen pacientes con traumatismos generaliados,quemaduras o enfermedad neuromuscular.

#. La disminución de la e-creción de D @ casi siempre seasocia con !iperpotasiemia crónica y se debe a un trastornode la secreción o a una menor

liberación distal de solutos. Se debe a una alteraciónen la reabsorción de


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a0 o una mayor reabsorción de 6lC.a. Alteración en la rea!sorción de 'aE La menor

síntesis de la aldosterona puede deberse a unainsuficiencia suprarrenal primaria #enfermedad de@ddison' o a una deficiencia cong(nita de enimas

suprarrenales. La !eparina in!ibe la producción dealdosterona y puede producir !iperpotasiemia gra)een un subgrupo de pacientes con nefropatía odiabetes mellitus de base, o que están recibiendodiur(ticos a!orradores de I6, in!ibidores de laE6@ o @IE. El seudo!ipoaldosteronismo es untrastorno infrecuente caracteriado por !iperpotasiemia, ni)eles ele)ados de renina yaldosterona, y resistencia de los órganos terminalesa la aldosterona. Los diur(ticos a!orradores de 15alteran la respuesta caliur(tica a la aldosterona. La

espironolactona es un antagonistamineralocorticoide competiti)o, mientras que laamilorida y el triamtereno bloquean el canal apicalde a0 de la c(lula principal. La trimetoprima y la pentamidina tambi(n alteran la secreción de 15 bloqueando la reabsorción de a en el nefróndistal. Los @IE in!iben la secreción de renina y lasíntesis de las prostaglandinas renales )asodilatadoras. La disminución resultante de la OG y lasecreción de 15 a menudo, se manifiesta como!iperpotasiemia. Los in!ibidores de la E6@ bloquean la con)ersión de angiotensina I aangiotensina II, lo cual altera la liberación dealdosterona. Las personas con diabetes mellitus,insuficiencia renal, disminución del )olumenarterial circulante efecti)o, estenosis arterial renal bilateral o que reciben simultáneamente diur(ticosa!orradores de 15 o @IE están más e"puestas a la!iperpotasiemia inducida por in!ibidores de laE6@. n efecto similar se puede obser)ar con losantagonistas del receptor de la angiotensina II. La!iperpotasiemia es una complicación frecuente dela insuficiencia renal olig?rica aguda, debida a lamayor liberación de 15 de las c(lulas y la menor e"creción. En la insuficiencia renal crónica, con eltiempo, los mecanismos de adaptación no logranmantener el balan


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/= 6 +.


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VM'. La insuficiencia suprarrenal primaria se puedediferenciar del !ipoaldosteronismo !iporrenin(micoe)aluando el e/e reninaaldosterona. Los ni)eles derenina y aldosterona se deben determinar con el pacienteacostado y de pie, tras )arios días de restricción de aCC

#aporte N-% mmol&día', en combinación con un diur(ticode asa para inducir una le)e contracción de )olumen. La!iperpotasiemia resistente a la aldosterona puede debersea di)ersos mecanismos que alteran la reabsorción distalde a0 o, alternati)amente, a una des)iación del 6L. Los primeros pro)ocan p(rdida de sal, contracción de)olumen e"tracelular y aumento de la renina y laaldosterona. Aor el contrario, una mayor reabsorcióndistal de 6l3 se asocia con e"pansión del )olumen ysupresión de la secreción de renina y aldosterona.

:. 1ratamiento. Depende de los cambios en el E6G y del

grado de !iperpotasiemia.4. 1ratamiento inmediato. La !iperpotasiemia gra)e esuna emergencia m(dica y requiere un tratamientodirigido a minimiar la despolariación de lamembrana en pocos minutos, a inducir eldesplaamiento de 15 al interior de las c(lulas en lossiguientes +%9% minutos y, como ob/eti)o a más largo plao, a promo)er la p(rdida de 15. Se debeninterrumpir el aporte de 15 e"ógeno y losmedicamentos anticaliur(ticos.a. 0l gluconato de calcio disminuye la e"citabilidad

de la membrana. La dosis !abitual es -% mi de unasolución al -%; infundidos a lo largo de *+minutos. El efecto comiena en cuestión de minutos, pero se prolonga poco tiempo #+%8% min'. La dosis puede repetirse, si no se obser)an cambios E6Gdespu(s de $-% minutos.

!. La insulina causa desplaamiento de 1 t al interior de las c(lulas y reduce transitoriamente el 15 plasmático. La glucosa sola estimula la liberaciónde insulina, pero, en general, se obtiene unarespuesta más rápida administrando insulinae"ógena #con glucosa para pre)enir la


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Cotasio %&

Descartar seudo!iperpotasiemia Descartardesplaamiento transcelular deB5 Descartarinsuficiencia renal olig?rica Interrumpir @IE ein!ibidores de la E6@

E)aluar secreción de 1 :C

G


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Oauci @S, et al., eds. Har ri son's Principies of Inteal Medicine.-$a ed. ue)a [orR JcGra\Pill2 *%%-, con autoriación.'

!ipoglucemia'. Pabitualmente se recomiendan -%

*% unidades de insulina regular combinadas con *$$% g de glucosa. Los pacientes !ipergiuc(micos nodeben recibir glucosa. Si este tratamiento resultaefica, la potasiemia desciende %,$-,$ mmol&- en-$+% minutos y el efecto se prolonga )arias !oras.

c. 0l tratamiento alcali$ante con 'a3C


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2 6 +.


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e"creción renal de fosfato. La calcemia regula la secreción de PA< por un mecanismo de realimentación negati)a2 la !ipocalcemia estimula laliberación de PA< y la !ipercalcemia la suprime. La )itamina D seabsorbe de los alimentos y se sintetia en la piel e"puesta al sol. El!ígado la con)ierte en * $!idro"i )itamina Dg *$#MP'Dg que, a su

2)e, los r í4ones con)ierten en -,*$#%55. Este ?ltimo metabolito aumentala calcemia promo)iendo la absorción intestinal de calcio, e inter)ieneen la formación y resorción ósea.


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mos principales. En la !ipercalcemia osteolítica local, los productos de las c(lulas tumorales, como las citocinas,act?an localmente estimulando la resorción óseaosteoclástica. Esta forma de !ipercalcemia maligna se produce sólo cuando el tumor, en general carcinoma demama, mieloma o linfoma, !a in)adido e"tensamente el!ueso. En la !ipercalcemia !umoral de las neoplasiasmalignas, los productos tumorales act?an en todo elorganismo estimulando la resorción ósea y, en muc!oscasos, disminuyendo la e"creción de calcio. El p(ptidorelacionado con PA


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ele)ar ligeramente el ni)el total de calcio, sin afectar laconcentración de calcio ioniado clínicamente rele)ante.Aor ende, para )erificar si realmente !ay !ipercalcemia,se debe medir la concentración s(rica de calcio ioniado.4. 0l interrogatorio & el e-amen *ísico deben centrarse

en #-' la duración de la !ipercalcemia, #*' los antecedentesde cálculos renales, #+' las manifestaciones clínicas decualquiera de las formas raras de !ipercalcemia y #:' lossignos y síntomas de neoplasia maligna #que casi siempre preceden a una !ipercalcemia maligna'. Si la!ipercalcemia, sin una causa e)idente, !a persistido másde 8 meses, el !iperparatiroidismo primario es casi seguro.

*. Se debe medir el ni+el sérico de 3P1. Es necesario!acerlo con los análisis que miden la PA< intacta, ya que(stos son independientes de la función renal. Los ni)eless(ricos de PA< están aumentados en más del 9%; de los

pacientes con !iperparatiroidismo primario, y siempreestán disminuidos en aquellos con !ipercalcemia por neoplasia maligna u otras causas, sal)o la !ipercalcemia!ipocalci?rica familiar.

7. La ipercalcemia por neoplasia maligna o causasinfrecuentes casi siempre se puede reconocer con elinterrogatorio, el e"amen físico y los estudioscomplementarios de rutina. En estos casos, los ni)eless(ricos de PA< intacta no están ele)ados. El diagnósticode !iperparatiroidismo primario es seguro ante una!ipercalcemia asintomática crónica, con aumento de laPA< s(rica y sin ning?n signo clínico de neoplasiamaligna. La infrecuente !ipercalcemia !ipocalci?ricafamiliar puede tener esta forma de presentación y una ba/atasa de e"creción urinaria de calcio permite identificarla.Si la !ipercalcemia es gra)e o se desarrolla rápidamente yla PA< no está ele)ada, se debe in)estigar una neoplasiamaligna o alguna otra causa.>. 0l tratamiento inmediato de la ipercalcemia incluyemedidas que aumentan la e"creción de calcio ydisminuyen su resorción ósea. El siguiente esquema


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26 6 +.


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Los efectos secundarios son !ipomagnesemia, !ipofosfatemia yfiebre ba/a transitoria.

#. La calcitonina in!ibe la resorción ósea y aumenta la e"creciónrenal de calcio. La calcitonina de salmón, :F I&Rg IJ o S6cada 8-* ! reduce el calcio en -* mg&dl en el lapso de )arias

!oras, en el 8%=%; de los pacientes. El efecto !ipocalc(micodisminuye despu(s de )arios días, debido a la taquifila"ia. Lacalcitonina es menos potente que otros in!ibidores de laresorción ósea, pero no causa to"icidad gra)e, es segura en lainsuficiencia renal y puede tener efectos analg(sicos en pacientes con metástasis óseas. Auede ser usada en las primerasetapas del tratamiento de la !ipercalcemia gra)e, de modo delograr una respuesta rápida2 la administración concomitante deun bisfosfonato asegura un efecto prolongado. Los efectossecundarios son rubefacción, náuseas y, en raras ocasiones,reacciones al(rgicas.

/. La plicamicina 8mitramicina)5 un in!ibidor de la resorciónósea, se utilia como fármaco de segunda línea en la!ipercalcemia maligna. Es menos efica que el pamidronato yno se lo tolera tan bien. na dosis de *$ g&Rg en $%% mi deD$, infundida a lo largo de :8 !oras, reduce gradualmente lacalcemia en un lapso de *: días2 su efecto dura $-$ días. Losefectos secundarios son trombocitopenia, deficiencia de factoresde coagulación, insuficiencia renal y disfunción !epática. La plicamicina obliga a un control frecuente para detectar to"icidades y está contraindicada para pacientes con diátesis!emorrágica, insuficiencia renal o disfunción !epática, o durantequimioterapia mielotó"ica. De a!í que rara )e se la utilia paratratar la !ipercalcemia.


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2. Los glucocorticoides reducen la calcemia in!ibiendola liberación de citocinas, por efectos citolíticos directossobre algunas c(lulas tumorales, por in!ibición de laabsorción intestinal de calcio y aumentando la e"creciónurinaria de calcio. Son eficaces en la !ipercalcemia producida por mieloma, otras neoplasias malignas!ematológicas, sarcoidosis e into"icación por )itamina D.Mtros tumores raras )eces responden. La dosis inicial es*%$% mg de prednisona VM, * )eces&día, o su equi)alente. Se pueden necesitar $-% días para que la calcemiadescienda2 una )e que (sta se estabilia, la dosis se debereducir gradualmente !asta el mínimo necesario paracontrolar los síntomas de !ipercalcemia. La to"icidad#)(ase capítulo *:' limita la utilidad de losglucocorticoides para el tratamiento a largo plao.

;. 0l *os*ato oral in!ibe la absorción de calcio y promue)e su depósito en el !ueso y el te/ido blando. Se lodebe usar sólo si el ni)el s(rico de fósforo es menor a +mg&dl y la función renal es normal, de modo de minimiar el riesgo de calcificación del te/ido blando. Dosis de %,$-,% g de fósforo elemental VM, + )eces&día #)(ase3Oósforo3' disminuyen modestamente la calcemia enalgunos pacientes. Se deben controlar con frecuencia lasconcentraciones s(ricas de calcio, fósforo y creatinina, yse debe disminuir la dosis, si el fósforo s(rico supera los:,$ mg&dl o si el producto del calcio y el fósforo #medidos

en mg&dl' es mayor que 8%. Los efectos secundarios sondiarrea, náuseas y calcificación de te/ido blando. unca sedebe administrar fosfato IV para tratar la !ipercalcemia.

=. :i%lisis. La !emodiálisis con solución de diálisis con poco o ning?n calcio y la diálisis peritoneal son muyeficaces para tratar la !ipercalcemia, particularmente en pacientes con I66 o insuficiencia renal. ". 1ratamientocrónico de la ipercalcemia

4. La paratiroidectomía para el !iperparatiroidismo primario es el ?nico tratamiento efica. o se conoce bien la e)olución natural del !iperparatiroidismo

asintomático, pero en muc!os pacientes, el trastornotiene una e)olución benigna con pocos cambios en elestado clínico o en la calcemia durante a4os. Los principales moti)os de inquietud son la posibilidad deuna p(rdida progresi)a de masa ósea y el mayor riesgo de fracturas, pero parece poco probable queesto ocurra. El deterioro de la función renal es posible, pero improbable en ausencia de nefrolitiasis.En la actualidad, es imposible pronosticar qu( pacientes presentarán complicaciones.


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a. Las indicaciones para la cirugía son #-'!ipercalcemia sintomática, #*' nefrolitiasis, #+'disminución de la masa ósea #más de * des)iacionesestándar por deba/o de la media para la edad', #:'calcemia mayor que -* mg&dl, #$' edad menor que

$% a4os y #8' imposibilidad de seguimiento a largo plao. La cirugía es una opción raonable para pacientes sanos, aunque no satisfagan estoscriterios, porque tiene una alta tasa de ("ito con ba/amorbimortalidad. o obstante, los pacientesasintomáticos pueden ser seguidos con e)aluacionesdel estado clínico y los ni)eles s(ricos de calcio ycreatinina cada 8-* meses. La masa ósea de lacadera debe ser e)aluada anualmente por radiografíade doble energía. Se debe recomendar la cirugía siaparecen algunos de los criterios mencionados antes

o si la masa ósea o la función renal se deterioran progresi)amente.!. La paratiroidectomía por un ciru/ano e"perto

tiene una tasa de ("ito del 9%9$;. 6on frecuencia,sigue un período bre)e #de - a * días' de!ipocalcemia le)e y asintomática. En los raros casoscon enfermedad ósea franca, la !ipocalcemia puedeser gra)e, prolongada #el así llamado síndrome de!ueso !ambriento' y requerir tratamiento. Mtrascomplicaciones son !ipoparatiroidismo permanentey lesión del ner)io recurrente laríngeo. na segundaoperación se asocia con una tasa más ba/a de ("ito ymayor riesgo de complicaciones, y debe ser lle)adaa cabo en un centro de deri)ación. Los procedimientos para localiar la paratiroides noestán indicados antes de la e"ploración inicial delcuello, pero pueden ser ?tiles antes de la nue)ae"ploración.

c. o se !a demostrado que el tratamiento médicoafecte la e)olución clínica del !iperparatiroidismo primario. Sin embargo, en mu/eres pos


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2# 6 +.


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calcio s(rico total a4adiendo %,F mg&dl por cada - g&dl dedisminución de la albuminemia por deba/o de los : g&dl, para )erificar si !ay una )erdadera !ipocalcemia. Los !a,osni+eles séricos de calcio li!re se pueden deber a insuficiencia renal, !ipoparatiroidismo #idiopático o posquir?rgico',

!ipomagnesemia gra)e, !ipermagnesemia, pancreatitisaguda, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, deficienciade )itamina D, seudo!ipoparatiroidismo #resistencia a laPA


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6alcio 2/

con !ipoparatiroidismo idiopático #p.e/., !ipotiroidismo,insuficiencia suprarrenal, candidiasis, )itíligo', #+'antecedentes familiares de !ipocalcemia #como en la!ipocalcemia familiar, el !ipoparatiroidismo o elseudo!ipoparatiroidismo', #:' medicamentos que causan!ipocalcemia o !ipomagnesemia, #$' cuadros que causandeficiencia de )itamina D, y #8' signos de seudo!ipo paratiroidismo #ba/a talla, metacarpianos cortos'. Losestudios complementarios deben incluir determinaciónde los ni)eles s(ricos de calcio libre, fósforo, magnesio,creatinina y PA


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6uando se alcana la dosis de mantenimiento, esnecesario controlar la calcemia y la calciuria de *: !orascada +8 meses, porque pueden aparecer fluctuacionesinesperadas. Si la calciuria supera los *$% mg&*: !, sedebe reducir la dosis de )itamina D. Si se desarrolla

!ipercalciuria con calcemia menor que F,$ mg&dl, se puede administrar !idroclorotiaida #$% mg&día VM' para reducir la e"creción urinaria de calcio.4. 9uplementos orales de calcio. 0l car!onato de

calcio #*$% ó $%% mg de calcio elemental por comprimido o :%% mg de calcio elemental por cada $mi2 o di)ersas fórmulas farmac(uticas gen(ricas' esel compuesto más barato. La dosis inicial es de -* gde calcio elemental VM + )eces&día durante latransición del tratamiento IV al oral. Aara untratamiento a largo plao, la dosis típica es %,$-,% g

VM + )eces&día con las comidas. El carbonato decalcio se absorbe bien cuando se lo ingiere con lascomidas, incluso en pacientes con aclor!idria. Losefectos secundarios son dispepsia y estre4imiento.

6. Vitamina :. La deficiencia diet(tica se puedecorregir con :%%-%%% I&día, pero el tratamiento deotros trastornos !ipocalc(micos requiere dosis muc!omayores de )itamina D o la administración de unmetabolito acti)o. En caso de !iperfosfatemia gra)e,se debe reducir el fósforo s(rico a menos de 8,$mg&dl con fármacos orales fi/adores de fosfato #)(ase3Oósforo3' antes de imciar la )itamina D. 0lcalcitriol #%,*$ ó %,$ ug por cápsula' tiene un rápidocomieno de acción. La dosis inicial es de %,*$ ugVM, - )e al día, y la mayoría de los pacientes semantienen con %,$*,% ug VM, - )e al día. La dosis puede aumentarse cada *: semanas. La +itamina :#$%.%%% I o -,*$ mg por cápsula' necesita semanas para alcanar un efecto completo. La dosis inicial esde $%.%%% I VM, - )e al día, y las dosis demantenimiento !abituales son de *$.%%%-%%.%%% IVM, - )e al día, y se pueden aumentar cada :8semanas. El calcitriol es muc!o más caro que la)itamina D, pero su menor riesgo de to"icidad locon)ierte en la me/or alternati)a para la mayoría delos pacientes.


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22 6 +. .2). En la to"icidad le)e por )itamina D, lacalcemia se debe controlar semanalmente !asta que)uel)a a normaliarse.

(s$oro

0l *ós*oro es esencial para la formación ósea y el metabolismoenerg(tico celular. @pro"imadamente el F$; del fósforocorporal está en el !ueso, y la mayor parte del restante esintracelular2 sólo el -; se encuentra en el LE6. Aor ende, lafosfatemia puede no refle/ar los depósitos de fósforo corporaltotal. El fósforo e"iste en el cuerpo como fosfato, pero laconcentración s(rica se e"presa como masa de fósforo #- mg&dlde fósforo Y %,+* mJ de fosfato'. El rango normal es +,%:,$mg&dl, con )alores algo más ele)ados en ni4os y mu/eres posmenopáusicas. Lo ideal es determinar la fosfatemia en

ayunas, porque e"iste una )ariación diurna, con un mínimo por la ma4ana, y porque la ingestión de carbo!idratos y la infusiónde glucosa la disminuyen, mientras que una comida rica enfosfatos la ele)an. Los principales factores reguladores son la3P15 que reduce el fósforo s(rico aumentando la e"creciónrenal2 la 456/8


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Oósforo 2;

7. Inducción de diuresis con solución *isiológica. Sino !ay insuficiencia renal, la !iperfosfatemia aguda se puedereducir induciendo la diuresis con solución fisiológica.

#. La di%lisis no es muy efica para eliminar el fosfatodebido a los grandes depósitos intracelulares. La!emodiálisis e"tendida o nocturna es la ?nica forma dediálisis de eficacia demostrada para disminuir la fosf aten?a.II. La ipo*os*atemia se puede deber a un trastorno en laabsorción intestinal, mayor e"creción renal o redistribucióndel fosfato en el interior de las c(lulas. La ipo*os*atemiagra+e #N- mg&dl2 las causas son abuso y abstinencia dealco!ol, alcalosis respiratoria, malabsorción, fármacos oralesque se fi/an al fosfato, reinstitución de la alimentacióndespu(s de la desnutrición, !iperalimentación, quemadurasgra)es y tratamiento para la 6@D' suele indicar disminucióntotal del fosfato corporal. o obstante, durante el tratamiento para la 6@D, la !ipofosfatemia rara )e refle/a unadisminución gra)e de fosfato y e"cepcionalmente causamanifestaciones clínicas. La ipo*os*atemia moderada#-,%*,$ mg&dl' es com?n en pacientes !ospitaliados, y puede no indicar disminución total del fosfato corporal.@demás, puede ser secundaria a #-' infusión de glucosa, #*'deficiencia diet(tica o malabsorción de )itamina D y #+'mayor p(rdida renal de fosfato por !iperparatiroidismo, lafase diur(tica de la


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2= 6 +.


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es esencial, con asistencia )entilatoria mecánica para lainsuficiencia respiratoria y marcapasos temporario paralas bradiarritmias. En la insuficiencia renal gra)e, senecesita !emodiálisis para el tratamiento definiti)o. Si no!ay insuficiencia renal gra)e, se puede administrar

solución salina al %,9; con * g de gluconato decalcio&litro a -$%*%% mi&!ora para promo)er lae"creción de magnesio.

II. La de*iciencia de magnesio se puede deber a una menor absorción intestinal por desnutrición, malabsorción, diarrea prolongada o aspiración nasogástrica, o a una mayor e"creción renal por !ipercalcemia, diuresis osmótica y)arios medicamentos, entre ellos diur(ticos de asa,aminoglucósidos, anfotericina Z, cisplatino yciclosporina. 6on frecuencia, complica el alco!olismo y laabstinencia de alco!ol.

A. ani*estaciones clínicas. La deficiencia de magnesio,a menudo, causa !ipopotasiemia e !ipocalcemia, quecontribuyen al cuadro clínico. Las manifestacionesneurológicas son letargo, confusión, temblores,fasciculaciones, ata"ia, nistagmo, tetania y con)ulsiones.Las alteraciones E6G son inter)alos AB y _< prolongados. Se pueden producir arritmias auriculares y)entriculares, especialmente en pacientes tratados condigo"ina.

B. :iagnóstico. Se debe sospec!ar deficiencia de magnesioen las situaciones clínicas descritas en la secc. II.A. Enestos conte"tos, la !ipomagnesemia basta para establecer el diagnóstico de deficiencia de magnesio. Sin embargo,las determinaciones de rutina del magnesio s(rico sin lasospec!a clínica de una deficiencia de magnesio tienen poco )alor diagnóstico, y una magnesemia normal nodescarta deficiencia de magnesio corporal total. Aor logeneral, la etiología de la !ipomagnesemia es e)idente, pero si no lo es, la medición de los ni)eles urinarios demagnesio contribuye a definirla. na magnesiuria


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@lteraciones del equilibrio ácidobase 2

superior a * mEq&día durante la !ipomagnesemia indicauna p(rdida renal e"cesi)a.

C. 1ratamiento. Los pacientes con función renal normale"cretan fácilmente el e"ceso de magnesio, por lo cual el

riesgo de causar !ipermagnesemia con las dosisrecomendadas es ba/o. Aor el contrario, el magnesio sedebe administrar con e"tremo cuidado a pacientes coninsuficiencia renal, debido al riesgo de !ipermagnesemia.

4. La ipomagnesemia le+e o crónica se puede tratar con *:%mg de magnesio elemental VM, -* )eces&día. @lgunos preparados de ó"ido de magnesio son JagM" :%% #*:% mgde magnesio elemental por comprimido de :%% mg' y roJag #F: mg de magnesio elemental por comprimido de -:%mg'. El principal efecto secundario es la diarrea.6. La ipomagnesemia sintom%tica gra+e puede ser tratada

con -* g de sulfato de magnesio #: mEq&ml' IV en -$ minutos,y despu(s una infusión de 8 g de sulfato de magnesio en - litroo más de líquido IV a lo largo de *: !oras. 6omo es necesarioreponer los depósitos intracelulares, la infusión debe continuar por += días. Se debe determinar la magnesemia cada *: !oras ya/usf ar la )elocidad de infusión para mantener una magnesemiamenor que *,$ mEq&-. Se deben e)aluar, a menudo, los refle/ostendinosos, porque una !iporrefle"ia sugiere !ipermagnesemia.En presencia de insuficiencia renal, aunque sea le)e, se debendisminuir las dosis y !acer controles más frecuentes. #Lasequi)alencias para el tratamiento con magnesio son - mmol Y *

mEq Y *: mg de magnesio elemental.'

*lteraciones del equili!rio#cido+!ase

El P5 e"tracelular normal es de :% nmol&- #pP =,:%', con unespectro estrec!o. Las perturbaciones en el equilibrio ácidobaseson consecuencia del aumento o la p(rdida de P5 o P6Mg3. Losindi)iduos que consumen una dieta occidental típica generanapro"imadamente - mmol&Rg de IA diario, como resultado delmetabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro #cisteínay metionina' y los catiónicos #arginina y lisina'. Aara lograr unequilibrio de Pt, es preciso e"cretar la carga diet(tica de ácidos#y regenerar el P6MgC'. La !omeostasis ácidobase es esencial para una función celular normal, y comprende tres procesos #-'la amortiguación química por mol(culas amortiguadorase"tracelulares #P6Mg' e intracelulares #proteínas y fosfatosorgánicos e inorgánicos' minimia los cambios en laconcentración de PC, #*' los cambios en la )entilación al)eolar alteran la tensión del dió"ido de carbono #A6Mg', y #+' laregulación de la e"creción renal de P3 controla el P6Mg3e"tracelular. Esto ?ltimo se logra mediante la reabsorción


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pro"imal de P6Mg y la generación de nue)o P6Mg3 comoresultado de la e"creción acida a/ustable de #P5AM5' y P5. La principal respuesta adaptati)a a una carga acida es estimular lasíntesis de amoníaco y la secreción distal de P5, incrementandoasí la e"creción de P5.

I. "9A. Los )alores normales de GS@ son pP, =,:% %,%+#P5 :% + nmol&-2 A6M5, :% $ mmPg2 y P6MgC, *: : mmol&-. La fórmula PendersonPasselbaIc! define larelación entre estos parámetros

pP Y 8,-% 0

log#P6Mg&%,%+ " A66y o,

más simplemente, la de

Penderson

IA Y *: " #A6M5P65'

Aor cada %,- de aumento o reducción del pP,multiplicar&di)idir el P5 por %,F como sigue

pP 8,F% 8,9% =,%% =,-% =,*% =,+% =,:% =,$% =,8% =,=%=,F% P3 -8% -*$ -%% F% 8+ $% :% +* *8

*% -8#nmol&-' Los )alores intermedios se puedenestimar por interpolación.

II. Alteraciones primarias del equili!rio %cido?!ase. Lafórmula de Penderson predice que la acidemia #P5 ele)ado, pP ba/o' se puede deber ya sea a una disminucióndel P6Mg3 o un aumento de la A6M5. De igual manera,

la alcalemia #P5


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; 6 +.


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@lteraciones del equilibrio ácidobase ;4

suele refle/ar sobreproducción de un ácido orgánico oinsuficiencia renal #)(ase secc. IV.B.4).


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trastorno respiratorio agregado. En ausencia de causas para un E@ ba/o #)(ase secc. III.A)5 una acidosismetabólica normal en el E@ sugiere p(rdida de P6Mg3 oaumento de P0 sin un anión plasmático acompa4antedetectable. Se deben determinar el E@ y el EM para

e)aluar la e"creción de P5 #)(anse secc. III.C &III.:). Las pruebas de laboratorio ?tiles para e)aluar unaumento de la acidosis metabólica en el E@ son lasconcentraciones s(ricas de cuerpos cetónicos #y beta!idro"ibutirato', lactato, creatinina y ladeterminación del equilibrio osmolar plasmático #)(asesecc. III.B). El cociente cambio del E@&cambio delP6M C #@&@' suele ser de apro"imadamente --. Si@&@ es menor que --, se debe sospec!ar unacombinación de acidosis metabólica normal y alta en elE@. Aor el contrario, un @&@ mayor que -- sugiere una

alcalosis metabólica coincidente.,. Etiología y tratamiento cr(nico -.*umento de la acidosis del E*

a. La cetoacidosis se debe a una deficiencia relati)ade insulina como resultado de diabetes mellitusinsulinodependiente, in!ibición de la liberación deinsulina, !ipoglucemia o enfermedad !epática. LaCA: se estudia en el capítulo **. La cetoacidosisalcoólica se produce cuando el consumo de etanolse acompa4a por una alteración en la liberación deinsulina #padren(rgico' y, por lo general, se debe a)ómitos, desnutrición y ba/a del )olumen

e"tracelular. Si una cantidad suficiente de etanol permanece en la sangre, !abrá un equilibrio osmolar


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;6 6 +.


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a. La pérdida renal de 3C


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#+' retrodifusión de P5 por mayor permeabilidad dela membrana #p.e/., anfotericina Z'. El tratamientode la @


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;# 6 +.


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contracción de )olumen e"tracelular, la !ipertensión,a5 y 6l3 urinarios Q*% mmol&- y un G


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@lteraciones del equilibrio ácidobase ;/

:% mmPg, el P5 debe aumentar %,F nmol&- en la acidosis respiratoriaaguda

i y %,+ nmol&- en la crónica. La respuesta renal se produce alo largo de )arios días, y genera una mayor e"creción

acida neta y un aumento del P6Mg plasmático #)(asetabla +*'.

B. 0l tratamiento se orienta a corregir el trastorno de basey me/orar la )entilación #)(ase capítulo 9'. El aP6Mg puede e"acerbar el edema pulmonar, aumentar la!ipercapnia e inducir una alcalosis metabólica. Sinembargo, en

H dosis ba/as #::FF mmol', puede ser ben(fico para pacientesen asistencia )entilatoria mecánica con crisis asmáticasy acidosis gra)es #pP N=,-$'. Específicamente, unP6Mg plasmático más ele)ado permite controlar el

P5 a una A6Mg más alta, con menor )entilación por minuto y presiones pico de la )ía a(rea, lo cual minimiael barotrauma.

S il. *lcalosis res"iratoria

A. :iagnóstico. La alcalosis respiratoria se debe a quecomo consecuencia de la mayor )entilación al)eolar transitoriamente se elimina más dió"ido de carbono delque se genera. El diagnóstico se confirma por un P5 ba/o y un P6Mg3 reducido en la GS@. La alcalosisrespiratoria se puede deber a #-' !i

i po"emia #enfermedad pulmonar, anemia, insuficiencia

cardíaca, gran altitud', #*' estimulación del centrorespiratorio #trastornos del S6, insuficiencia !epática,sepsis por g(rmenes gramnegati)os, medicamentossalicilatos, progesterona, teofilina, catecolaminas,embarao, causas psicógenas', #+' enfermedad pulmonar #neumonía, edema, embolia, fibrosis intersticial' y #:' !i

5 per)entilación mecánica. Se debe e)aluar la respuesta renalcompensatoria #)(ase tabla +*' y, si no es apropiada, sedebe sospec!ar una alteración del equilibrio ácidobase.

B. 1ratamiento. La alcalosis metabólica es un diagnóstico preocupante y su tratamiento debe estar dirigido al

trastorno de base.


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Tratamiento Hidroelectrolítico