HOSPITAL GENERAL LUIS RAZETTIMEDICINA INTERNABARINASDESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICOACIDO-BASEDr. HERICH STEVENS HERNANDEZBARINAS, FEBRERO 2006.Coord: Dr. Galed Askoul

COMPOSICIN DE LQUIDOS CORPORALES.AGUA 60-70% DEL PESO CORPORAL TOTAL.

AGUA CORPORAL TOTAL LEC 25-45% LIC 55-75%

ESPACIO INTRAVASCULAR (AGUA PLASMTICA)LEC ESPACIO EXTRAVASCULAR (INTERSTICIAL)

COMPOSICIN DE LQUIDOS CORPORALES.CONCENTRACIN DE SOLUTOS O PARTICULAS

OSMOLARIDAD (mosmol/L)Agua difunde atraviesa las membranas. (Equilibrio osmtico)OSMOLARIDAD= 2(Na+K)+(GLUCOSA/18)+(BUN/2,8) (mosmol/L)OSMOLARIDAD PLASMTICA (280 310)

PRINCIPALES ALTERACIONES DEL AGUA EXTRACELULARDESHIDRATACIN AGUDA.

DESHIDRATACIN CRNICA.

DESHIDRATACIN CON PERDIDA PRIMARIA DE AGUA (HIPERTNICA).

HIPERTONIIDAD POR EXCESO DE SOLUTOS.

SOBRE HIDRATACIN.

CAUSAS DE HIPOVOLEMIAVolumen LEC contrado.Perdida extrarrenal (Na+). 1.Digestiva. 2.Cutanea/respiratoria. 3.Hemorragia.Perdida renal de Na y agua. 1.Duirticos. 2.Diuresis osmtica. 3.Hipoaldosteronismo. 4.Nefropatias con Perdida de Sal.Perdida renal de agua. 1Diabetes inspida (central o nefrgena).Volumen LEC normal o expandido.A. Disminucin del gasto cardaco. 1.Enfermedad miocrdica, valvular o pericrdica.Redistribucin. 1.Hipoalbuminemia. 2.Perdida capilar (pancreatitis aguda, Sx nefrtico, rabdomiolisis.c. Aumento de la capacitancia venosa. 1.Sepsis.

PRINCIPALES ALTERACIONES ELECTROLTICASHIPERNATREMIA.HIPONATREMIA.HIPERKALEMIA.HIPOKALEMIA.HIPERCALCEMIA.HIPERFOSFATEMIA.HIPOFOSFATEMIA. HIPERMAGNESIMIA.HIPOMAGESEMIA.

VALORES NORMALES DE ELECTROLITOS EN SANGRESODIO (Na+)POTASIO (K+)CLORO (Cl-)CALCIO (Ca++)MAGNESIO (Mg+)( 135 145 mEq/L )( 3,5 5,5 mEq/L )( 90 106 mEq/L )( 8,0 10 mEq/L )( 2,0 2.5 mEq/L )

HIPERNATREMIAConcentracin plasmtica de Na+ > 145 mosmol/L.Presente en mas del 2% de pacientes > 60 aos hospitalizados.Ganancia primaria de Na+ Dficit primario de agua.

CRACTERSTICAS CLNICAS Aumento de la sed.Aumento de la excrecin del volumen mnimo de orina concentrada.Disminucin de peso.Piel laxa.Taquicardia.

FISIOPATOLOGA hipertonicidad del plasma

Desplaza agua fuera de la cell.

[ ] Volumen LIC

PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROLGICOS POR HIPERNATREMIAALTERACIN DEL ESTADO MENTAL.DEBILIDAD.IRRITABILIDAD MUSCULAR.DFICIT NEUROLGICOS FOCALES.CONVULSIONES.COMA MUERTE.

TRATAMIENTOCORRECCIN DE LA PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS.CALCULO DEL DFICIT DE AGUA. Dficit = 0,6 x Peso x [Plasmtica de (Na+)] -1 de agua (Lts) 140 42 x _150_ - 1 140 ( 3 Litros)

HIPONATREMIAConcentracin plasmtica de Na+ < 135 mosmol/L.

Indica casi siempre un estado hipoosmolar con del LIC.

CAUSAS DE HIPONATREMIAI. Pseudohiponatremia. A. Osmolaridad plasmtica normal 1. Hiperlipidemia. 2. Hiperproteinemia. 3. Tras reseccin transuretral de prstata/tumor vesical. B. Osmolaridad plasmtica aumentada. 1. Hiperglucemia. 2. Manitol.

CAUSAS DE HIPONATREMIAII. Hiponatremia hipoosmolal. A. Perdida primaria de Na+(ganancia secundaria de agua). 1. Perdida integumentaria (sudor, quemaduras). 2. Perdida digestiva. 3. Perdida renal.

CAUSAS DE HIPONATREMIAII. Hiponatremia hipoosmolal. B. Ganancia primaria de agua (perdida secundaria de Na+). 1. Polidipsia primaria. 2. Disminucin de la ingesta de solutos (potomania de la cerveza. 3. Liberacin de AVP por dolor, nauseas o frmacos. 4. Sindrome de secrecin inadecuada de AVP. 5. Dficit de corticoesteroides. 6. Hipotiroidismo. 7. Insuficiencia renal crnica.

CAUSAS DE HIPONATREMIAII. Hiponatremia hipoosmolal. C. Ganancia primaria de Na+ (superada por una ganancia secundaria de agua). 1. Insuficiencia Cardaca. 2. Cirrosis Heptica. 3. Sindrome Nefrtico.

FISIOPATOLOGADesplazamiento osmtico de agua

Volumen del LIC

Tumefaccin de clulas cerebrales

Edema cerebral

CARACTERSTICAS CLNICASAl principio asintomticos o nausea y malestar.Cefalea, letargo, confusin y embotamiento.

[Na+] < 120 mosmol/L Estupor. Convulsin. Coma. MUERTE!

TRATAMIENTO [Plasmtica de Na+]Restriccin de agua.Favorecer la perdida de agua.Corregir trastornos subyacentes.

Dficit = Peso x 0,6 x (Na+ ideal Na+ real) de Na+ 42 X (140 125) = 630mEq

HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIAConcentracin plasmtica de K+ inferior a 3,5 mosmol/L.

CAUSAS DE HIPOKALEMIA I. Disminucin del aporte. A. Inanicin. B. Ingestin de yeso.II. Redistribucin intracelular. A. cido-base. 1. Alcalosis metablica. B. Hormonal. 1. Insulina. 2. Agonistas beta2-adrenrgicos. 3. Agonistas alfa-adrenrgicos.

CAUSAS DE HIPOKALEMIAII. Redistribucin intracelular. C. Estado anablico. 1. Vit B12 o cido flico. 2. Factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrfagos. 3. Nutricin parenteral total. D. Otras. 1. Hipotermia. 2. toxicidad por Bario. 3. parlisis peridica hipopotasmica.

CAUSAS DE HIPOKALEMIAIII. Aumento de la prdida. A. No real. 1. Prdida digestiva (diarreas). 2. Prdida integumentaria (sudoracin).

CAUSAS DE HIPOKALEMIAIII. Aumento de la prdida. B. Real. 1. del flujo distal. 2. de la secrecin de k+ a. Exceso de mineralocorticoides. b. Aporte distal de anones no reabsorbidos.

CARACTERSTICAS CLNICASDepende del grado de hipokalemia.Fatiga.Debilidad muscular (potencial en reposo de membranas es mas bajo (mas negativo).Hipoventilacin (afectacin de Ms respiratorios) PARALISIS COMPLETAAlteracin del msculo liso (leo paraltico).

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS EN LA HIPOKALEMIARetraso en la repolarizacin ventricular.Aplanamiento o inversin de la onda T.Onda U prominente.Depresin del segmento ST.Prolongacin del intervalo PR. del voltaje y ensanchamiento del QRS.Predispone la toxicidad del digitlico.Bloqueo AV.Paro cardaco.

TRATAMIENTOCorregir el dficit de K+.Reducir las prdidas en curso.No exceder 40mosmol/L vas perifricas. 60mosmol/L va central.Velocidad < 20 mosmol/hora.Vigilar manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas.

CALCULO DEL DFICIT DE K+Dficit de K+ = K+ ideal K+ plasmtico

Dficit K+ X espacio extracelular ( 5)

Dosis = (DK+) + Dosis correspondiente

Ej: DK+ = 4mEq - 2,5mEq 1,5mEq 1,5mEq x 5 7,5mEq 70Kg x 1= 7,5mEq + 70 = 77,5mEq 77,5mEq = 77,5cc

HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIAConcentracin plasmtica de Potasio supera los 5,5mosmol/L.Liberacin de K+ por parte de la clula.Disminucin de las prdidas renales.

Pseudohiperpotasemia.

CAUSAS DE HIPERKALEMIA I. Insuficiencia renal. II. Del flujo distal ( perfusin pobre).III. De la secrecin de K+. A. Alt. De la reabsorcin de Na+. 1. Hipoaldosteronismo primario. 2. Hipoaldosteronismo secundario. 3. Resistencia a la aldosterona. B. Aumento de la reabsorcin de Cl-. 1. Sindrome de Gordon. 2. Ciclosporina.

CARACTERSTICAS CLNICASDespolarizacin prolongada.Alteracin de la excitabilidad de la membrana.Debilidad. Parlisis flccida e hipoventilacin.Acidosis metablica.

TOXICIDAD CARDACA amplitud de la onda t.Ondas T picudas.Prolongacin del intervalo PR y QRS.Retraso de la conduccin AV y prdidas de ondas P.Ensanchamiento progresivo del QRS y su fusin con la onda T.FIBRILACIN VENTRICULAR.ASISTOLIA.

TRATAMIENTOSuspender el aporte exgeno de POTASIO.Suspender los frmacos ahorradores de POTASIO.Gluconato de Calcio (10ml de una sol al 10% pasar en 2 -3 minutos).Insulina regular (10-20 Uds) desplaza el K+ al interior de la clula.NaHCO 3

ACIDOSIS Y ALCALOSISpH arterial sistmico ( 7,35 7,45).Amortiguacin qumica extracelular e intracelular.Mecanismos reguladores respiratorios y renal.

pH = 6,1 + log [HCO3-] PaCO2 X 0.0301 Ecuacin de Herdenson Hasselbalch

ACIDOSIS METABLICAAumento de la produccin endgena de cido ( lctico y/o cetocidos).Prdida de bicarbonato (diarrea).Acumulacin de cidos endgenos (Insuficiencia renal). Respiratorio. del pH sanguneo Cardaco. Nervioso

ACIDOSIS METABLICAAcidosis metablica no compensadapH = 7,23PaCO2= 35mm HgHCO3= 19,2mEq/lAcidosis metablica compensadapH = 7,32PaCO2= 27mm HgHCO3= 13mEq/l

ACIDOSIS METABLICASe acompaa de aumento de la ventilacin.(volumen corriente).La contractilidad cardaca intrnseca deprimida.Depresin de SNC; cefalea, letargo, estupor y en algunos casos COMA.

ACIDOSIS CON HIATO ANINICO AUMENTADOAcidosis lctica.Cetoacidosis 1. Diabtica. 2. Alcohlica.Toxinas. 1. Etilenglicol. 2. Metanol. 3. Salicilatos.Insuficiencia renal ( aguda y crnica).

ACIDOSIS CON HIATO ANINICO NORMAL.Prdidas renales de HCO3- ( ATR proximal).

Aumento en la excrecin de NH4+.

Alteracin en la excrecin de NH4+ (ATR distal).

TRATAMIENTOEL NaHCO3 esta indicado en la acidosis metablica con HA normal.

El NaHCO3 plasmtico debe elevarse a 5 mosmol/L si la PCO2 es < de 20 mmHg.

La perfusin rpida es justificada en acidemia grave.

ALCALOSIS METABLICASE MANIFIESTA POR UN AUMENTO DEL Ph ARTERIAL ELEVALO.

AUMENTO DEL [HCO3] SERICO.

AUMENTO DE PCO2 POR LA HIPOVENTILACIN COMPENSADORA

ALCALOSIS METABLICA pH = 7,50PaCO2 = 50mmHgHCO3= 57,5 mEq/l

ALCALOSIS METABLICAPrdidas patolgicas decido, como se observa en algunos casos de vmitos profusos.

Uso exagerado de diurticos, que determina un exceso de retencin de bicarbonato y aumento de las prdidas de potasio.

ALCALOSIS METABLICALa hipokalemia, que tambin puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor prdida de hidrogeniones por el rin.

Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la excrecin de hidrogeniones.

Ingesta exagerada de lcali.

TRATAMIENTODirigido a corregir el trastorno subyacente y el dficit de NaCl y KCl.Corregir el estimulo para produccin de HCO3.Bloqueadores H2.Supresin de diurticos.

ACIDOSIS RESPIRATORIAElevacin primaria de la PCO2 (HIPOVENTILACIN ALVEOLAR).

Respuesta renal compensadora aumentando el HCO3 . 1 mosmol/L por cada 10 mmHg de aumento de PCO2 .

ACIDOSIS RESPIRATORIAAcidosis respiratoria no compensada pH = 7,22 PaCO2 = 70 mm Hg HCO3 = 27,4 mEq/lAcidosis respiratoria compensada pH = 7,36 PaCO2= 70 mm Hg HCO3 = 35 mEq/l

ACIDOSIS RESPIRATORIACentral . 1. Frmacos (anestsicos, morfina, sedantes). 2. Ictus. 3. Infeccin.Va respiratoria. 1. Obstruccin . 2. Asma.Parnquima 1. Enfisema. 2. Bronquitis. 3. Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.

ACIDOSIS RESPIRATORIANeuromuscular. 1. Poliomielitis. 2. Cifoescoliosis. 3. Miastenia. 4. Distrofias musculares.Varios. 1. Obesidad. 2. Hipoventilacin.

TRATAMIENTO.Corregir la enfermedad de base.

Mejorar la ventilacin..

En casos agudos intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica asistida.

ALCALOSIS RESPIRATORIAHiperventilacin alveolar que determina una cada de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mmHg).

Disminucin de la concentracin de hidrogeniones.

ALCALOSIS RESPIRATORIASe produce por una mayor estimulacin de los centros respiratorios por fiebre.

Condiciones que cursan con hipoxemia. Altura. Enfermedades pulmonares. Progesterona exgena o su aumento fisiolgico en el embarazo.

Hipotensin arterial, dolor, ansiedad, etctera.

ALCALOSIS RESPIRATORIA Alcalosis respiratoria no compensada pH = 7,53 PaCO2= 23 mm Hg HCO3 = 18,7 mEq/lAlcalosis respiratoria compensada pH = 7,38 PaCO2= 23 mm Hg HCO3 = 14,2 mEq/l

TRATAMIENTOVa dirigido a aliviar el trastorno subyacente.Los paciente con sindrome de hiperventilacin mejoran Tranquilizndolos.Haciendo que respiren en una bolsa de papel durante los ataques.Se le presta atencin a la tensin psicolgica subyacente.

SOLO SE, QUE NO SE NADA SOCRATES