PEMICU 1 ENDOKRIN

Wisnu hp405090035

Anatomi Pankreas

ORGAN ENDOKRIN

• Bahasa Yunani endokrin “sekresi ke dalam”

• Merupakan organ yang menghasilkan sekresi yang disebut hormon yang dialirkan secara langsung ke dalam aliran darah dan sel-sel glandular

ORGAN ENDOKRIN• Beberapa organ endokrin menghasilkan satu hormon

tunggal , sedangkan yang lainnya dua atau beberapa jenis hormon.

• Organ endokrin antara lain :– Kelenjar hipofisis, lobus anterior & posterior– Kelenjar tiroid & para tiroid– Kelenjar Suprarenal, kortex & medula– Kelenjar thimus & Kelenjar Pankreas– Ovarium & Testis– Plasenta

• Merupakaan kelenjar pencernaan yang berwarna dadu-kelabu• Panjangnya antara 12-15 cm• Beratnya kurang lebih 90 gr• Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin• Pancreas terletak pada regio epigatrica dan hypochondriaca kiri, di

bagian belakang abdomen di belakang peritoneum parietale, bursa omentalis dan membentuk bagian terbesar dari palung lambung (stomach bed)

• Pancreas terdiri dari :– Caput– Collum– Corpus– Cauda

Pancreas

Bagian-bagian Pankreas

Caput pancreas•Dibawah bidang transpyloricum•Mempunyai penonjolan ke arah atasdan kiri di belakang vasa mesenterica superior & di depan aortaprocessus uncinatus pancreatis

Ductus pancreaticusTerdapat 2 saluran keluar : ductus pancreaticus wirsungi (bergabung dengan duct. Choledochus ampulla hepatopancreatica vater)& duct. Pancreaticus accesorius Sartorini

Corpus pancreas•Bentuknya prisma sisi tiga.•Fascies anterior ditutupi oleh peritonium bursa omentalis ikut membentuk stomach bed.•Fascies posterior tidak mempunyai peritonium.

Cauda pancreas•Setinggi T 12 di atas bidang Transpyloricum,berada diantara lig. Lienorenalis/splenorenalis-lig. Phrenicolienalis•Berhubungan erat dengan a-v Lienalis•Ujungnya terletak dekat hilum dibwh impressio gastrica lienalis

• Pankreas di perdarahi oleh :- A. Pancreaticoduodenalis sup dan inf memberi darah pada caput- cabang-cabang A. Lienalis memberi darah corpus dan caput- V. Pancreatica yang dialirkan ke vena porta, v. Lienalis, dan v. Mesenterica sup.

• Persarafan pancreas : berasal dari nervi vagi dan splanchnici

Histologi Pankreas

Pada preparat histologis, pankreas terbagi menjadi 2 jaringan dasar :• Acini

– Jaringan yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan, berupa lobulus dibagian akhir kelenjar pankreas.

– Sifat serosa & mengandung butir-butir zymogen, suatu proenzim pepsinogen yang bersifat asidofil– Di tengah pars terminal yg acinus itu sering kali terdapat sel centroacini yang memiliki sifat sbb:

• Inti kecil, oval, & aspeknya seperti ductus intercalaris• Letak di llumen & asalnya dari ducus intercalaris yang tersayat• Membran basalisnya tipis & tanpa myoepitel

• Pulau-pulau Langerhans– Adalah jaringan yang di dalamnya tersebar sekelompok sel berbentuk pulau, dan menghasilkan

hormon ke dalam darah.• Sel alpha --> sitoplasma bergranula merah• Sel beta --> sitoplasma bergranula biru

Selain itu terdapat ductus :• D.intercalaris

– Panjang & bentuk sel nya dari gepeng sampai kubis– Letak intralobuler

• D. excretorius :– Letak interlobuler – Bentuk sel dari epitel torak rendah sampai kubus– Pada ductus interlobaris banyak sel goblet

Pulau Langerhans

• Merupakan mikroorgan endokrin multihormonal di pankreas.

• Tampak sebagai kelompok bulat dengan sel-sel yang terpendam

dalam jaringan eksokrin pankreas.

• Setiap pulau terdiri atas sel-sel bulat atau poligonal pucat yang

tersusun berderet dan dipisahkan oleh suatu jalinan kapiler darah.

• Simpai serat retikulin halus mengelilingi setiap pulau dan

memisahkannya dari jaringan eksokrin pankreas yang berdekatan.

Pulau LangerhansTerdiri atas sel-sel pucat dengan banyak pembuluh

darahSel A (alfa): glukagon, ACTH, Endorfin Sel B (beta): insulinSel C (clear): sel cadanganSel D (delta): somatostatin (meghambat sekresi

insulin dan glukagon), vasoactive intestinal peptide(glikogenolisis,motilitas dan aktivitas sekretoris usus)

Sel PP (polipeptida pankreas): merangsang sekresi enzim oleh lambung

Jenis Sel Kuantitas Posisi Hormon yang dihasilkan

Fungsi Hormon

A ~ 20% Biasanya di tepi Glukagon •Menghasilkan energi yang disimpan sebagai

glikogen dan lemak yang didapat melalui

glikogenolisis dan lipolisis

•Me kan kadar glukosa darah

B ~ 70% Daerah pusat Insulin •Memasukkan glukosa ke dalam sel

•Me kan kadar glukosa darah

D < 5% Bervariasi Somatostatin Menghambat pelepasan hormon insulin & glukagon

PP Jarang Bervariasi Polipeptida pankreas

•Stimulasi sekresi enzim lambung & usus

•Inhibisi motilitas usus

Fisiologi Kelenjar Endokrin Pankreas

(Insulin dan Glukagon)

INSULIN

Memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut

EFEK INSULIN PADA KH

• Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosa tidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin.

• Merangsang glikogenesis, pembentukan glukosa menjadi glikogen di otot dan hati.

• Menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.

• Menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa oleh hati.

EFEK INSULIN PADA LEMAK• Insulin meningkatkan trasportasi glukosa ke

dalam sel jaringan adiposa. Glukosa merupakan prekursor asam lemak dan gliserol.

• Mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

• Meningkatkan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa.

• Menghambat lipolisis

EFEK PADA PROTEIN

• Insulin mendorong transport aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan

• Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.

• Menghambat penguraian protein

RESEPTOR GLUKOSA

Mekanisme Sekresi Insulin

Glukosa masuk ke sel beta pankreas melalui GLUT-2

Glukosa mengalami fosforilasi oleh glukokinase ADP ATP

Menutupnya kanal ion K+ yang sensitif ATP

Depolarisasi sel betaAktivasi kanal Ca++

Ion Ca++ masuk ke sel beta

Merangsang sekresi insulin dari granulnya

FAKTOR YANG MENGONTROL SEKRESI INSULIN

Sel β pulau langerhansSel β pulau langerhans

Kontrol utamaKontrol utama

↑ glukosa darah↑ glukosa darah

Sekresi insulinSekresi insulin

•Glukosa darah ↓•Asam lemak darah ↓•Asam amino darah ↓•Sintesis protein ↑•Penyimpanan bahan bakar ↑

•Glukosa darah ↓•Asam lemak darah ↓•Asam amino darah ↓•Sintesis protein ↑•Penyimpanan bahan bakar ↑

Stimulasi simpatis

(dan epinefrin)

Stimulasi simpatis

(dan epinefrin)

Stimulasi parasimpatis

Stimulasi parasimpatis

Asupan makanAsupan makan

Hormon pencernaan↑

Hormon pencernaan↑

+

+

+++

-

Konsentrasi asam amino

darah ↑

Konsentrasi asam amino

darah ↑

+

GLUKAGON

Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh insulin, tetapi umumnya efek glukagon berlawanan dengan efek insulin

EFEK GLUKAGON PADA KH

• Peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa ↑

• Menghambat glikogenesis, pembentukan glukosa menjadi glikogen di otot dan hati.

• Merangsang glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.

• Merangsang glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa oleh hati.

EFEK GLUKAGON PADA LEMAK

• Mendorong pengeluaran lemak dan menghambat sintesis trigliserida.

• Meningkatkan pembentukan keton di hati dengan mendorong perubahan asam lemak menjadi bahan keton

EFEK GLUKAGON PADA PROTEIN

• Glukagon menghambat sintesis protein dan meningkatkan penguraian protein di hati.

• Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metabolisme protein di hati.

Diabetes Melitus

Diabetes Melitus

American Diabetes Asosiation (ADA):• Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua – duanya .

WHO 1980:• Suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut/relatif dan gangguan fungsi insulin.

KLASIFIKASI ETIOLOGI DM American Diaebetes Association

I. Diabetes tipe 1 • Autoimun• Idiopatik

II. Diabetes tipe 2 • Dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

• Defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

III. Diabetes tipe lain •Defek genetik fungsi sel beta• Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3• DNA mitokondria

•Defek genetik kerja insulin•Penyakit eksokri pankreas

• Pankreatitis• Tumor/pankreatektomi• Pankreatopati fibrokalkulus

•Endokrinopati : akromegali,sindrom Cushing, feokromositoma, dan hipertiroidisme•Karena obat/zat kimia

• Vacor,pentamidin,asam nikotinat• Glukokortikoid, hormon tiroid• Tiazid, dilantin,interferon α, dan lain-lain

•Infeksi : rubella kongenital, sitomegalovirus•Penyebab imunologi yang jarang : antibodi anti-insulin•Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down, sindrom Klinefelter,sindrom turner dan lain-lain

IV. Diabetes Melitus Gestasional

DM tipe 1 DM tipe 2Mudah terjadi ketoasidosis Tidak mudah terjdi ketoasidosis

Pengobatan harus dengan insulin Tidak harus dengan insulin

Onset akut Onset lambat

Biasanya kurus Gemuk atau tidak gemuk

Biasanya pada umur muda Biasanya > 45 tahun

Berhubungan dengan HLA-DR3 & DR4

Tidak berhubungan dengan HLA

Didapatkan islet cell antibody (ICA) Tidak ada islet cell antibody (ICA)

Riwayat keluarga diabetes (+) pada 10 %

Riwayat keluarga (+) 30%

30-50% kembar identik terkena ± 100% kembar identik terkena

Diabetes Mellitus Gestasional (GDM)

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:• Kelas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes

yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.

• Kelas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.

• Kelas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

• Ibu hamil perubahan hormonal jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal perubahan kinetika insulin dan resistensi insulin komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi)

• Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi)hiperinsulinemia janin gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya

Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestasional I

Peningkatan Kasus DM tipe 2 di Indonesia, disebabkan:1. Faktor keturunan (genetik) 2. Kator kegemukan/ obesitas

– Perubahan lifestyle dari tradisional ke barat– Makan berlebihan– Hidup santai, kurang gerak badan

3. Faktor demografi– Jumlah penduduk meningkat– Urbanisasi– Penduduk berumur diatas 40 tahun

Faktor Resiko (DM Tipe 2)

Faktor Resiko (GDM)Risiko Tinggi DM Gestasional:1. Umur lebih dari 30 tahun2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m23. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram6. Adanya glukosuria7. Riwayat bayi cacat bawaan8. Riwayat bayi lahir mati9. Riwayat keguguran10. Riwayat infertilitas11. Hipertensi

insulin

glukosa

pintu masuk sel

reseptor insulin

NORMAL (INSULIN SENSITIF)

Tenaga

Dibakar

OTOT

bukabuka

Kadar glukosa darah normal

insulin

glukosa

pintu masuk sel

reseptor insulin

Tenaga

pembakaran tidak adaOTOT

tutuptutup

Tidak ada glukosa

DIABETES

Kadar glukosa darah meningkat

Diabetes Mellitus Tipe 1• Diabetes mellitus tipe 1 ( childhood-onset diabetes, juvenile diabetes,

insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM ) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas.

• IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

• Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.

• Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

EPIDEMIOLOGI• Terutama pada anak-anak dan remaja• 98% DM pada anak dan remaja adalah tipe I. • Karena sifatnya, dulu dikenal sebagai Juvenile

onset diabetes atau Ketosis prone diabetes. • Pada umumnya gejala klinis bersifat akut, dengan

riwayat klasik adanya poliuria, polidipsia, dan polifagia. Kehilangan berat badan merupakan tanda yang khas.

ETIOLOGI

Faktor genetik

Penderita mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

Faktor imunologi

Adanya respons otoimun (abnormal) dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen

Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta

PATOFISIOLOGI

Perjalanan Penyakit• Fase inisial

– Dimulai saat timbulnya gejala sampai diagnosis ditegakkan– Sering didahului infeksi, goncangan emosi, atau trauma fisik

• Fase penyembuhan– Setelah beberapa hari mendapat pengobatan– Keadaan akut penyakit telah teratasi– Terdapat sensistivitas jaringan terhadap insulin

• Fase remisi (honeymoon period)

Periode dimana kadar gula darah pasiem tersebut normal, namun telah terdapat kerusakan sel beta pankreas.

– Khas pada penyandang DM tipe 1– Kebutuhan insulin menurun dapat terjadi hipoglikemia bila dosis insulin tidak disesuaikan– Hentikan pemberian insulin bila dosis 0,1 IU/kgBB masih menyebabkan hipoglikemia– Perlu observasi dan pemeriksaan urine secara teratur– Berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan– Perlu diberikan penyuluhan bahwa fase ini bukan berarti sembuh

• Fase intensifikasi– Timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakkan– Terjadi kekurangan insulin endogen

Manifestasi Klinis

Keterangan

Polidipsia peningkatan gula darah air akan tertarik keluar dari sel dehidrasi intraseluler dan stimulasi rasa

haus di hipotalamusPoliuria Hiperglikemia glukosuria menyebabkan diuresis

osmotikPolifagia Sel mengalami starvasi karena cadangan KH, lemak

dan protein berkurang (tidak ada pengisian depot yang biasa dilakukan oleh insulin

Berat badan turun

Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik, protein dan lemak berkurang karena dipecah sebagai

sumber energi

Lelah Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana seharusnya

Diagnosis Diabetes Melitus

Pemeriksaan Laboratorium– Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200

mg/dl– Ketonemia, ketonuria– Glukosuria– Bila hasil meragukan atau asimtomatis uji toleransi

glukosa oral (oral glucosa tolerance test)– Kadar C-peptide membedakan antara DM 1 atau DM 2– Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin

auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody)

Penatalaksanaan• Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat

inap• Pemberian Insulin• Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.• Dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air

kemih.• Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan

insulin berkurang selama fase ”honeymoon” – Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai

kurang dari 0,1 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

PenatalaksanaanPEMBERIAN INSULIN

KERJA CEPAT KERJA PENDEK KERJA MENENGAH KERJA PANJANG

Awitan kerja

15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8 jamAnalog: 2-4 jam

Puncak kerja

1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24 jam

Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30 jamAnalog: 24 jam

Waktu pemberian

Saat makan tanpa pemberian suntikan diantara waktu

makan

Saat KAD, operasi, atau episode hiperglikemik

(+) Mengoreksi glukosa darah dengan cepat

Dapat digunakan pada anak dgn kebiasaan makan tidak

teratur, saat sakit dgn hiperglikemia berpotensi

ketosis, dpt dikombinasi dgn insulin kerja panjang

Cocok untuk penggunaan IV

Banyak digunakan untuk anak dan

remajaDapat dikombinasi

dgn insulin kerja cepat atau kerja pendek

Mengurangi kejadian hipoglikemia pada

malam hariKontrol glikemik

sebanding dgn insulin kerja menengah

Intervensi Gizi

• Kalori >50% berasal dari karbohidrat.• 30-35% berasal dari lemak.• 10-15% berasal dari protein.• Makanan dalam bentuk karbohidrat

kompleks, seperti gandum, jagung, kentang atau nasi.

• Lemak tersaturasi <10%, lemak unsaturated <10%, lemak monosaturated >10%.

• Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insiden dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia.

• Menurut WHO utk Indonesia memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 21,3 juta pada tahun 2030.

EPIDEMIOLOGI

Beta – Cell Failure

Beta – Cell Failure

Glukotoksisitas

Lipotoksisitas

Resistensi insulin

Deposit amiloid

Efek inkretin

Umur

Genetik

Etiologi

Glukotoksisitas Kadar glukosa darah yg berlangsung lama menyebabkan peningkatan stres oksidatif, IL-IB, NF-kB peningkatan apoptosis sel B

Lipotoksisitas Peningkatan asam lemak bebas yg berasal dari jaringan adiposa akan mengalami metabolisme non-oksidatif mjd ceramide toksik bagi sel B apoptosis

Penumpukan amiloid

Saat resistensi insulin, sel B berusaha meningkatkan sekresi insulin yg diikuti dg sekresi amilin shg dpt terbentuk mendesak sel B jmlnya menurun

Resistensi insulin •Obesitas•Krg gerak badan •Genetik

Patogenesis DM tipe 2

Patogenesis DM tipe 2 ditandai dengan :• resistensi insulin perifer•penurunan fungsi sel Beta pankreas•hepatic glucose production

Resistensi insulin

Peningkatan sekresi inuslin Glukosa darah tetap normal

Kelamaan, sel beta tidak sanggup kompensasi

Glukosa darah meningkat

Penurunan progresif fungsi sel beta

Insulin (-) Menyerupai DM tipe 1

kompensasi

PREDIABETES

DIABETES

Mempunyai 2 defek fisiologik:• Sekresi insulin abnormal• Resistensi terhadap kerja insulin pd jaringan sasaran (target cells)

Ada 3 fase:• Fase I

Glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat.

• Fase IIresistensi insulin cenderung memburuk shg meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia stlh makan.

• Fase IIIresistensi insulin tidak berubah, tapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yg nyata.

PATOGENESIS

Patofisiologi DM tipe 2• Pada Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak

Tergantung Insulin (DMTT1) atau DM tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.

• Jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Maka glukosa yang masuk sel akan sedikit.

• Sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.

• DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

• Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.

• Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.

• Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Faktor Resiko

– Keturunan (genetik)– Kegemukan / obesitas

• Perubahan gaya hidup dari tradisional barat• Pola makan yang salah• Sedentary lifestyle

– Obat-obatan– Proses menua– Stres

TANDA DAN GEJALA

TANDA & GEJALA KHAS DM• Poliuri• Polidipsi• Polifagi• Penurunan berat badan

tanpa sebab

TANDA & GEJALA LAIN• Lemah• Kesemutan• Gatal• Mata kabur• Disfungsi ereksi• Pruritus vulvae

DIAGNOSISDIAGNOSIS HARUS DIDASARKAN PADA PEMERIKSAAN KADAR GLUKOSA

DARAH, TIDAK DAPAT HANYA ATAS DASAR GLUKOSURIA SAJA.

Untuk diagnosis, dianjurkan melakukan pemeriksaan enzimatik dengan bahan darah plasma vena atau kapiler (sesuai kondisi)

VS.UJI DIAGNOSTIK

(DM 2)PEMERIKSAAN

PENYARING (DM 2)

Gejala / tanda (+) Gejala / tanda (-) Salah satu faktor resiko (+)

Langkah2 diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa

≥ 126≥ 126

> 200> 200

Keluhan Klinik DiabetesKeluhan Klinik Diabetes

Keluhan Klinik DiabetesKeluhan Klinik Diabetes Keluhan Klasik (-)Keluhan Klasik (-)

GDP GDP

GDS GDS atau

< 126< 126

< 200< 200≥ 126≥ 126

> 200> 200100 – 125 100 – 125

140 – 199 140 – 199 < 100< 100

< 140< 140GDP GDP

GDS GDS atau

Ulang GDS atau GDPUlang GDS atau GDP

GDP GDP

GDS GDS atau >126>126

≥ 200≥ 200< 126< 126

< 200< 200

TTGOGD 2 jam

TTGOGD 2 jam

> 200> 200 140 – 199 140 – 199 < 140< 140

DIABETES MELITUSDIABETES MELITUS TGT

TGT GDPTGDPT NORMALNORMAL

•Nasihat umum•Perencanaan makanan•Latihan jasmani•Berat idaman•Belum perlu obat penurun glukosa

•Nasihat umum•Perencanaan makanan•Latihan jasmani•Berat idaman•Belum perlu obat penurun glukosa

•Evaluasi status gizi•Evaluasi penyulit DM•Evaluasi perencanaan makan sesuai kebutuhan

•Evaluasi status gizi•Evaluasi penyulit DM•Evaluasi perencanaan makan sesuai kebutuhan

Langkah Diagnostik DM dan TGT dari TTGO

TTGOTTGO

GD 2 jam pasca pembebananGD 2 jam pasca pembebanan

>200>200 140-199140-199 140140

DMDM TGTTGT NormalNormal

Cara Penatalaksanaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) :•Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan.•Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan.

Cara Pelaksanaan TTGO (WHO 1994)• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan spt kebiasaan sehari-hari dan tetap

melakukan kegiatan jasmani spt biasa

• Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

• Diperiksa kadar glukosa darah puasa

• Diberikan glukosa 75 gram (dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dlm waktu 5 mnt

• Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah u/ pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

• Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

• Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Intervensi farmakologis• Obat hipoglikemik oral (OHO)

– Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid– Penambah sensitivitas terhadap insulin:

metformin dan tiazolidindion– Penghambat glukoneogenesis (metformin)– Penghambat absorpsi glukosa: penghambat

glukosidase alfa (acarbose)• Insulin

Farmakologi

Masukan makanan

Pool glukosa ekstraselular

Transpor glukosa

Pemakaian glukosa sel

Diet

Alfa glukosidase inhibitorInsulin malam hari

Produksi glukosa hati ↑

Defisiensi Insulin

Resistensi Insulin

Sulfonilurea

Insulin

Metformin Troglitazone

Hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral :o Terapi dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara

bertahapo Mengetahui bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obato Bila kombinasi dengan obat lain, pikirkan kemungkinan interaksi obato Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakan

menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal, baru beralih ke insulin

o Usahakan agar harga obat terjangkau pasien

Nama Obat SULFONILUREA

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

• Efek akut obat berbeda dengan efek pada pemakaian hangka panjang• GLIBENKLAMID:

• Akut : T ½ 4 jam• Jangka panjang (>12minggu) : T ½ 12 jam 1x/hari

Mekanisme kerja•Merangsang sel beta pankreas untuk melepas insulin yang tersimpan hanya untuk pasien yang masih mampu mensekresi insulin

Efek

• Berdasarkan lama kerjanya, dibagi menjadi 3 golongan:• gen 1: acetohexamide, tolbutamide, chlorpropamide• gen 2: glibenclamide, glipizide, gliclazide• gen 3: glimepiride

• Dimulai dari dosis rendah untuk menghindari efek hipoglikemia• Obat sebaiknya diberikan ½ jam sebelum makan karena diserap lebih baik

Efek Samping Hipoglikemi, m↑kan BB 4-6 kg, gangguan GIT, fotosensitifitas, gangguan enzim hati, flushing

Kontraindikasi DM tipe 1, hipersensitif terhadap sulfa, hamil dan menyusui

GOLONGAN SEKRETAGOK INSULIN

Nama Obat GLINID

Farmakokinetik danFarmakodinamik

• Mekanisme melalui reseptor SU dan mempunyai struktur yang mirip SU tetapi masa kerjanya lebih pendek (obat prandial)• Repaglinid dan nateglinid diabsorspsi dengan cepat setelah pemberian oral dan cepat dkeluarkan melalui metabolisme dalam hati 2-3 x/hari• Merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa postprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal

PEMICU SEKRESI INSULIN (INSLUIN SEKRETAGOK)Golongan Sulfonilurea – meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas ; pilihan kedua setelah

metformin untuk pasien dewasa baru

Khlorpropamid Diekskresi melalui ginjalKI : pasien ggg. Ginjal dan pasien geriatri

Glibenklamid Efek hipoglikemik poten! jadwal makan ketat.Dalam batas tertentu boleh untuk pasien dengan ggg. fx hati dan ginjal

Glikasid Efek hipoglikemik sedangDapat diberikan pada ggg.an fx. Hati dan ginjal ringan

Glikuidon Efek hipoglikemik sedangDapat diberikan pada pasien dengan ggg.an fx hati dan ginjal lebih berat (krn diekskresi mll empedu dan usus)

Glipisid Menekan produksi glukosa hatiEfek lebih lama dari glibenklamid, lebih pendek dari khlorpropamid

Glimepirid Onset cepat, durasi panjang. Jarang menyebabkan hipoglikemikPasien usia lanjut, ggg.an ginjal diberikan obat ini.

Glinid – generasi baru (cara kerja = SU)

Repaglinid Derivat as. Benzoat, diekskresi melalui hati, diabsorpsi cepat pd pemberian oral. ES. : ggg.an GIT

Nateglinid Derivat fenilalanin, diekskresi melalui urin, diabsorpsi cepat pd pemberian oral. ES. : infeksi saluran pernafasan atas

Nama Obat BIGUANID ( metformin ) – sebagai terapi awal diabetes setelah diagnosis ditegakkan

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

• Konsentrasi tertinggi di usus dan hati• Dikeluarkan melalui ginjal• Diberikan 2-3x/hari• Kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam

Mekanisme kerja

• M↓kan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular• M↓kan produksi glukosa hati• M↑kan pemakaian glukosa oleh sel usus m↓kan glukosa darah & menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah makan• M↑kan pemakaian glukosa oleh jaringan peifer yang dipengaruhi AMPK • Stimulasi GLP-1 (Glucagon Like Peptide-1) menekan fungsi sel alfa pankreas mengurangi hiperglikemi saat puasa

Efek

• M↓kan BB, memperbaiki profil lipid dan m↓kan hiperinsulinemia monoterapi pilihan utama pada orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat• Bila dengan monoterapi tidak berhasil, dapat dikombinasi dengan obat anti diabetik lain• Kombinasi SU m↓kan glukosa darah >> monoterapi• Kombinasi insulin pasien gemuk dengan hiperglikemia yang sukar dikendalikan

Efek Samping Gangguan GIT, asidosis laktat, anemia

Kontraindikasi Gangguan fungsi ginjal, gangguan hati, infeksi berat, alkoholik, gagal jantung

Pemberian Bersama makanan, dosis optimal 2000mg/hari

GOLONGAN INSULIN SENSITIZING

GOLONGAN INSULIN SENSITIZING

Nama Obat GLITAZONE (Thiazolidinediones)

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

• Diabsorpsi • Konsentrasi tertinggi setelah 1-2 jam• T ½ rosiglitazone : 3-4 jam T ½ pioglitazone : 3-7 jam

Mekanisme kerja

• Merupakan agonist peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPRA 78γ) yang selektif dan poten • M↓kan glukotoksisitas & lipotoksisitas m↑kan efisiensi dan respon sel beta pankreas• Merangsang ekspresi GLUT 1, GLUT 4, p85γPI-3K dan UCP 2 memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia• Rosiglitazon m↑kan LDL & HDL, namun tidak pada trigliserida Pioglitazone efek netral pada LDL, m↓kan trigliserida, dan m↑kan HDL• M↓kan TD, m↑kan fibrinolisis dan memperbaiki fungsi endotel

Efek• Dapat sebagai monoterapi atau kombinasi dengan metformin dan sekretagok insulin• Kombinasi insulin m↑kan BB dan retensi cairan tidak disarankan

Efek Samping• M↑kan BB >> SU serta edema• Infeksi sal napas atas, sakit kepaka, anemia dilusional (p↓an Hb)• ALT & AST 3xN HENTIKAN TERAPI

Kontraindikasi Riwayat penyakit hati, gagal jantung kelas 3 & 4, edema

PENGHAMBAT ALFA GLUKOSIDASENama Obat ACARBOSE

Farmakokinetik danFarmakodinamik

• Mengalami metabolisme di sal pencernaan, terutama oleh flora mikrobiologis, hidrolisis intestinal dan aktivitas enzim pencernaan. Diekskresi melalui feses• Bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase dalam sal cerna m↓kan penyerapan glukosa dan m↓kan hiperglikemia postprandial

Mekanisme kerja

• Hambat enzim alfa glukosidase pada dinding eritrosit di proximal usus halus perlambat pemecahan & penyerapan KH kompleks hambatan pembentukan monosakarida intraluminal, menghambat & perpanjang p↑an glukosa darah pp, dan pengaruhi respon insulin plasma p↓an glukosa darah pp• Efektif untuk pasien dengan diet tinggi KH• Obat hanya mempengaruhi GD pad waktu makan, tidak untuk setelah itu• Monoterapi tidak merangsang sekresi insulin tidak hipoglikemia

Efek• Monoterapi atau kombinasi dengan insulin, metformin, glitazone atau sulfonilurea• Diberikan segera pada saat makanan utama• Terapi kombinasi dapat m↓kan glukosa darah >> monoterapi

Efek Samping Maldigesti karbohidrat: meteorismus, flatulence, diare

Kontraindikasi Irritable bowel syndrome, obstruksi sal cerna, sirosis hati, gangguan fungsi ginjal

Sediaan dan Dosis

• Sediaan : Oral• Dosis awal : 50 mg, dinaikkan bertahap• Dosis : 150 – 300mg/hari•Anjuran : suapan pertama makan langsung diberikan

GOLONGAN INCRETIN

Nama Obat Keterangan

PENGHAMBAT DIPEPTIDYL

PEPTIDASE IV( DPP-IV

INHIBITOR )

• Hambat enzim yang mendegradasi hormon inkretin endogen, hormon GLP-1 dan GIP dari usus meningkatkan sekresi insulin yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan memperlambat pengosongan lambung• Terdapat 2 macam penghambat DPP-IV yaitu sitagliptin dan vildagliptin• Sebagai terapi alternatif bila terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut • Tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan BB• Diberikan dosis tunggal,dapat sebagai monoterapi maupun kombinasi dengan metformin, glitazon atau SU•ES: nasofaringitis, p↑an risiko infeksi sal kemih, sakit kepala

GLP 1 MIMETIK & ANALOG

• Efektif menurunkan GD dengan cara merangsang sekresi inuslin dan menghambat sekresi glukagon• Memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV• Diberikan dalam bentuk injeksi subkutan 1-2x/hari• Contoh obat : exenatid beta suatu GLP-1 analog dalam bentuk suntikan

Prinsip pemberian insulin :• emergency beri regular

insulin.• Permulaan pemberian insulin

injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin.

• Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan perlahan-lahan.

• Untuk merubah dosis, tunggu beberapa hari - 1 minggu.

• Jika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin 2x/hari.

• Hindari terjadinya hipoglikemia

Indikasi insulin• DM tipe I• DM tipe II, bila OHO

gagal• Stress berat (infeksi

berat,operasi,stroke)• DM gestasional dan

penyandang DM yang hamil

• Ketoasidosis diabetik • Gangguan fungsi ginjal

atau hati yang berat • KI / alergi OHO

Insulin

Tipe insulin yg diproduksi & dikategorikan berdasarkan puncak & jangka waktu efeknya

• Insulin kerja singkat (Short acting) :– Insulin regular (satu2nya insulin yg cocok u/ pemberian IV)– Merupakan insulin jernih/larutan insulin– Yg beredar di Indonesia Actrapid, Humulin R

• Insulin kerja cepat (rapid acting) :– Cepat diabsorbsi– Insulin analog Novorapid, humalog & Apidra

• Insulin kerja sedang (intermediate acting) :– NPH Monotard, Insulatard & Humulin N– NPH mengandung protamin & sejumlah zink penyebab reaksi imunologik (urtikaria

pdd lokasi suntikan)• Insulin kerja panjang (long acting) :

– Kadar zink tinggi u/ memperpanjang waktu kerja– Yg termasuk jenis ini ultra lente

• Insulin kombinasi :– antara kerja singkat/cepat dng kerja sedang

Yg beredar di Indonesia :• Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70• Kombinasi cepat & sedang Novomix 30/70 & Humalog mix 25/75

TIPE – TIPE INSULINInsulin kerja cepat (RAPID)

• cepat diabsorpsi• Novorapid, Humalog, Apidra

Insulin kerja singkat (SHORT)

•insulin reguler merupakan satu-satunya larutan insulin

•insulin reguler satu-satunya produk insulin cocok diberikan IV

• Actrapid, Humulin RInsulin kerja sedang •mengandung protamin dan zink yang

memiliki pengaruh imunologik (urtikaria)• Monotrad, insulatrad, humulin N

Insulin kerja panjang • punya kadar zink tinggi untuk memperpanjang waktu kerja, cth : ultralente• Insulin basal seperti Glargine (lantus), dan Detemivir (Levemir) tidak punya kadar puncak

Kriteria pengendalian DM (konsensus PERKENI 2006)

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl) 80 – 109 110 – 125 > 126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 110 – 144 145 – 179 > 180

A1C % < 6,5 6,5 – 8 > 8

Kolestrol total (mg/dl) < 200 200 – 239 > 240

Kolestrol LDL (mg/dl) <100 100 – 129 > 130

Kolestrol HDL (mg/dl) > 45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150 -199 > 200

IMT (kg/m2) 18,5 – 22,9 23 – 25 > 25

Tekanan darah (mmHg) < 130/80 130-140 / 80-90 > 140/90

• TERAPI NUTRISI MEDIS• AKTIVITAS FISIK• MONITORING• EDUKASI• OPERASI

TUJUAN TERAPI NUTRISI MEDIS

• Pertahankan kadar glukosa darah• Capai & pertahankan kadar lipid serum normal• Beri cukup energi u/ pertahankan atau mencapai

berat badan normal• Hindari atau tangani komplikasi akut pasien yg

menggunakan insulin (hipoglikemia), komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalh yg berhub dgn latihan jasmani

• Tingkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi optimal

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan,status gizi, umur stres akut dan kegiatan jasmani

KEBUTUHAN KALORI UNTUK DIABETESI

DewasaKalori/kg BB ideal

Kerja santai sedang berat

Gemuk 25 30 35

Normal 35 35 40

Kurus 35 40 45-50

Anak ( 1 – 10 thn ) 75 – 100 Kkal/kgBB

Perhitungan kasar ( 8 + 2n ) n = umur dlm thn Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT):

Berat ideal : BMI 21 untuk wanita, BMI 22,5 untuk pria.

MONITORING • Dikenal jg SMBG (self-monitoring of blood glucose)• Dilakukan 8x/hari (pasien); rekomendasi : 4 atau

>/hari– tipe 1 sebelum makan & pada saat tidur – tipe 2 1-4x/hari sblum sarapan, sebelum atau

sesudah 2 jam menu utama tapi hanya 3 atau 4 hari/minggu

• Hasil ditulis dibuku • Akurasi tergantung alat dan pasien sendiri

MONITORING

• Pemeriksaan kadar glukosa darah• Pemeriksaan kadar glukosa urine• Pemeriksaan hiperglikemia kronik• Pemeriksaan keton urine• Pemantauan kadar glukosa sendiri• Pemantauan glukosa berkesinambungan

(PGB)

Kriteria pengendalian DM (konsensus PERKENI 2006)

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl) 80 – 109 110 – 125 > 126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 110 – 144 145 – 179 > 180

A1C % < 6,5 6,5 – 8 > 8

Kolestrol total (mg/dl) < 200 200 – 239 > 240

Kolestrol LDL (mg/dl) <100 100 – 129 > 130

Kolestrol HDL (mg/dl) > 45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150 -199 > 200

IMT (kg/m2) 18,5 – 22,9 23 – 25 > 25

Tekanan darah (mmHg) < 130/80 130-140 / 80-90 > 140/90

EDUKASI

Tujuan :1.Meningkatkan pengetahuan2.Mengubah sikap3.Mengubah perilaku serta meningkatkan

kepatuhan4.Meningkatkan kualitas hidup

EDUKASI

Memberikan edukasi tentang :• Perjalanan penyakit DM• Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan

DM• Penyulit DM dan resikonya• Intervensi farmakologis dan non farmakologis• Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan

obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat2an lain

Komplikasi Akut DMHipoglikemi glukosa darah < 50mg/dL

TANDA – TANDA HIPOGLIKEMI

Stadium parasimpatik Lapar, mual, tekanan darah menurun

Stadium gangguan otak ringan Lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana

Stadium simpatik Keringat dingin pada muka terutama hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar

Stadium gangguan otak berat Koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang

PENGOBATAN HIPOGLIKEMI

Stadium permulaan (sadar) • pemberian gula murni (2 sendok makan) atau sirup, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang

• stop obat hipoglikemik, periksa GDS

Stadium lanjut • penanganan harus cepat dan tepat•beri larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon IV setiap 10-20 menit•beri cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf•bila belum teratasi, beri antagonis insulin (adrenalin, kortison atau glukagon)

Hiperglikemi dan KAD

Tanda KHAS HIPERGLIKEMI : Kesadaran menurun dan dehidrasi beratPada KAD : Hiperglikemi berat dengan ketosis ata asidosis

Dasar pengobatan hiperglikemi : pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi terutama untuk subkelompok HNK

Hiperglikemi non ketotik

HNK ditandai dengan hiperglikemi berat non ketotik atau asidosis ringan.

Pada keadaan lanjut dapat menjadi koma (sindrom hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis

disertai menurunnya keasadaran)

Pengobatan utama : rehidrasi

KETOASIDOSIS DIABETIK

Glukagon ↑Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑ Pengunaan glukosa ↓

Asidosis (ketosis)Asidosis (ketosis) Asidosis (ketosis)Asidosis (ketosis)

Dehidrasi

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Ketoasidosis Diabetik

TAHAPAN PENGOBATAN KAD

PENGOBATAN HNK

Somogyi Effect• Is a unique combination of

hypoglycemia followed by rebound hyperglycemia.

• More common in individuals with type 1 diabetes.

• PathophysiologyHypoglycemia stimulates glucose counterregulation + excessive carbohydrate intake hyperglycemia.

• Clinical Manifestation Symptoms of hypoglycemia Ketonuria

Dawn Phenomenon• Is an early morning rise in

blood glucose concentration with no hypoglycemia during the night.

• Related to nocturnal elevations of GH.

• Altering the time and dose of insulin manages the problem.

Komplikasi Kronik• KOMPLIKASI MAKROVASKULAR

– (3 jenis komplikasi makrovaskular yg umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD)

– Kombinasi komplikasi makrovaskuler disebut sebagai : Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome

• KOMPLIKASI MIKROVASKULAR – retinopati – nefropati – neuropati

Pembuluh darah• Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau

sedang di jantung, otak, tungkai & penis.Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran

• Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi

Ginjal• Penebalan pembuluh darah ginjal • Protein bocor ke dalam air kemih • Darah tidak disaring secara normal• Fungsi ginjal yg buruk

Gagal ginjal

Mata• Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina• Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

Stadium Retinopati Diabetikum• Stadium secara umum :

– Proliferatif dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, shunt, kelainan vena

– Proliferatif dg neovaskularisasi

• Stadium menurut Daniel Vaughan dkk :Stadium 1 Mikroaneurisma

Perdarahan bulat kecil di papil dan makulaVena sedikit melebar

Stadium 2 Vena melebarEksudat kecil, keras spt lilin, tersebar seperti bunga ( circinair )

Stadium 3 Std 2 + cotton wool patches akibat iskemi arteriola terminal

Stadium 4 Vena melebar, sianosis seperti sosis disertai sheating p.d. Perdarahan pada semua retina dan preretina

Stadium 5 Perdarahan besar di retina, preretina dan badan kaca Proliferasi retinitis ablasi retina kebutaan total

• Stadium Retinopati Diabetikum menurut FK UI :– Derajat I : mikroaneurisma tanpa fatty exudate pada

fundus okuli– Derajat II : mikroaneurisma, perdarahan bintik, bercak

dg / tanpa fatty exudat pd fundus okuli– Derajat III : mikroaneurisma, perdarahan bintik dan

bercak, neovaskularisasi, proliferasi pd fundus okuli

• Gejala :– Penurunan ketajaman penglihatan sentral yg

berlangsung perlahan bergantung lokaisasi, luas dan beratnya kelainan.

Saraf• Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah

berkurang• Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan • Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki • Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom• Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan• Tekanan darah yg naik-turun • Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare

Kulit• Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang• Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) • Penyembuhan luka yg jelek

Darah• Gangguan fungsi sel darah putih• Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat• Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi• Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

PENCEGAHAN DM